Клинические особенности при поражении отдельных структур

В области плеча

Топическая диагностика при поражении мягких тканей в области плеча представлена в таблице 2. При изолированном тендините надостной мышцы отмечаются боли в передней и средней части дельтовидной области, усиливающиеся при активном отведении руки в сторону и вверх и при отведении руки против сопротивления. Пассивные движения, как правило, не ограничены.

Таблица 2

Топическая диагностика при плече-лопаточном периартрите

Локализация поражения	Жалобы	Диагностический тест•	Точка для локальной терапии
1.Тендинит надостной мышцы	Боль в передней и средней части дельтовидной области	1. Симптом Дауберне - средняя болезненная дуга 2. Тест на резистивное активное отведение	В месте прикрепления сухожилия к большому бугорку
2. Тендинит подостной мышцы (+ малая круглая мышца)	Боль в передней области плечевого сустава)	3.Тест на резистивную активную наружную ротацию	В месте прикрепления сухожилия к большому бугорку
3. Тендинит подлопаточной мышцы	Боль преимущественно в задней области плечевого сустава и плеча	4.Тест на резистивную внутреннюю ротацию	В месте прикрепления сухожилия к малому бугорку
4. Тендинит длинной головки двуглавой мышцы плеча	Боль в переднелатеральной части головки плеча и вдоль верхней части плеча	Боль при сгибании локтевого сустава 5. Тест на резистивную супинацию	В точке проекции сухожилия на передней поверхности плеча
5.Субакромиальный (поддельто-видный) бурсит	Боль в переднебоковой области плечевого сустава	Симптом Дауберне - средняя болезненная дуга	С заднелатеральной стороны плеча между акромионом и головкой плечевой кости.

 

Примечание: • - описание диагностических тестов приводятся ниже.

При пальпации отмечается болезненность области прикрепления сухожилия к большому бугорку плечевой кости.

При тендините подостной мышцы боль обычно отмечается в передней области плечевого сустава. Болезненна и ограничена активная наружная ротация плеча (особенно выполняемая против сопротивления). Можно выявить болезненность по задней поверхности большого бугорка плечевой кости.

Тендинит подлопаточной мышцы сопровождается болью преимущественно в задней области плечевого сустава и плеча. Болезненна и ограничена активная внутренняя ротация плеча (пассивная ротация не нарушена), болезненна пальпация малого бугорка плечевой кости.

Тендинит длинной головки двуглавой мышцы плеча (биципитальный тендинит). Патологические изменения отмечаются в той части сухожилия, покрытой синовиальным влагалищем, которая проходит по межбугорковой бороздке плечевой кости и по переднелатеральной части головки плеча перед входом в полость плечевого сустава. Характерна боль в переднелатеральной части головки плеча и вдоль верхней части плеча. Боль усиливается при движениях, в которых участвует длинная головка бицепса: сгибание локтевого сустава и наружная ротация предплечья. Пальпация сухожилия обычно болезненна. Возможно развитие подвывиха сухожилия. В этом случае при определенных движениях (обычно во время наружной ротации отведенного плеча) возникает щелчок и резкая боль в плече.

Сужение “второго плечевого сустава” является основной причиной надрыва и разрыва сухожилий надостной мышцы и длинной головки двуглавой мышцы плеча. Этому способствуют существующие в данных сухожилиях зоны пониженного кровоснабжения. Полному разрыву обычно предшествуют его истончение, частичные надрывы и отдельные перфорации. Клинические проявления в этих случаях неспецифичны, они могут соответствовать признакам упорного тендинита пораженных сухожилий плеча или ретрактильного капсулита, плохо поддающихся консервативному лечению. В случае острого возникновения полного разрыва сухожилия надостной мышцы, чаще всего после падения на выставленную вперед руку, возникает клиническая картина псевдопареза: активное отведение руки невозможно, а пассивно отведенная рука не удерживается пациентом и падает “как плеть”. Острые явления возникают редко, отмечаются выраженные постоянные боли и ограничения движений в пораженном плече - картина, сходная с клиникой ретрактильного капсулита. Разрыв сухожилия надостной мышцы приводит к подвывиху головки плечевой кости вверх и непосредственному контакту с акромиальным отростком лопатки, что устанавливается на рентгенографии. Поскольку сухожилие надостной мышцы составляет часть капсулы плечевого сустава, при артрографии выявляется проникновение контраста из полости сустава в субакромиальную сумку. Дефект сухожилия может быть выявлен при ультразвуковом или магнитно-ядерном исследовании тканей плеча.

Разрыв сухожилия длинной головки бицепса плеча сопровождается смещением сокращенного брюшка этой мышцы в локтевую ямку, что отчетливо видно при осмотре, особенно при попытке больного напрячь бицепс.

Изолированный бурсит субакромиальной и/или поддельтовидной сумок (эти сумки в норме нередко соединены между собой) развивается редко, обычно вследствие отложения кристаллов гидроксиапатита. Намного чаще субакромиальный бурсит развивается одновременно с тендинитом надостной мышцы при синдроме столкновения плеча или вследствие перемещения кальциевых кристаллов, первично располагающихся в сухожилии этой мышцы. Миграция кальцификатов из сухожилий коротких ротаторов плеча в поддельтовидную сумку с развитием острой воспалительной реакции в самом сухожилии и сумке вызывает гипералгический криз. Внезапно, чаще после физической нагрузки, появляется диффузная нарастающая боль в плече, иррадирующая в шею и заднюю поверхность руки, резистентная к анальгетикам. Боль усиливается ночью. При пальпации обнаруживаются болезненные точки различной локализации: на передне-наружной области плеча (прикрепление коротких ротаторов), на наружной поверхности (поддельтовидная сумка), на передней поверхности (сухожилие длинной головки двуглавой мышцы плеча). Движения в плече резко ограничены, особенно отведение и ротация плеча, в то время как движение руки вперед более свободно. Общее состояние больных ухудшается из-за сильных болей и вызванной ими бессонницы.

Может быть субфебрильная температура и увеличенное СОЭ. На рентгенограмме обычно обнаруживаются кальцификаты в подакромиальной области, в области сухожилия надостной мышцы или, реже, на сухожилии подлопаточной мышцы.

Хронический анкилозирующий плече-лопаточный периартрит (блокированое плечо, “замороженное” плечо) - это наиболее неблагоприятная форма, в основе которой лежит поражение фиброзной части капсулы сустава, что сопровождается ее избыточным натяжением, стягиванием (ретракцией) и уменьшением объема полости сустава.

Ретрактильный капсулит наиболее часто развивается в возрасте 50-70 лет, чаще у женщин. Этиология заболевания различна: следствие различных заболеваний периартикулярных мягких тканей (сухожилий, сумок), реже перенесенных заболеваний самого сустава, травм, переломов, иммобилизации, альгодистрофии, а также возникать без видимых причин (идиопатический капсулит). Известна связь ретрактильного капсулита плеча с инфарктом миокарда, инсультом, приемом барбитуратов.

Клинически вначале наблюдаются тупые боли, усиливающиеся при движении в плече, с характерной локализацией (болезненные точки в местах прикрепления сухожилий) и иррадиацией. Наиболее характерный симптом - прогрессирующая тугоподвижность плеча. Резко нарушены как боковое отведение плеча (оно осуществляется лишь за счет лопаточно-грудинного сочленения, а при фиксации лопатки становится невозможным), так и внутренняя ротация. Одним из наиболее постоянных признаков заболевания - уменьшение объема полости плечевого сустава (в норме 15 мл), при капсулите же не удается ввести и 5 мл, причем попытка введения дополнительного количества жидкости вызывает резкую боль. Уменьшение объема полости плечевого сустава, а также нерастяжимость капсулы и сглаживание нормальных ее заворотов устанавливается и при контрастной артрографии. При R^О исследовании у большинства больных изменений не находят. В отдельных случаях можно обнаружить дегенеративные изменения головки плеча, ее бугорков, кальциноз сухожилий или признаки остеоартроза ключично-акромиального сустава. Уменьшение расстояния между головкой плеча и акромиальным отростком, выявленной на рентгенографии, позволяет заподозрить разрыв сухожилий вращающей манжеты плеча - одну из причин ретрактильного капсулита.

1. Тест болезненной дуги. Пациент медленно поднимает руки через стороны кверху, а затем также медленно опускает вниз (рис. 4). Средняя болезненная дуга - больной испытывает боль, когда рука проходит приблизительно 30 центральных градусов всей дуги. При этом большой бугорок плечевой кости поднимается вплотную к акромиальному отростку и может сдавливать проходящие здесь структуры (сухожилие надостной мышцы, субакромиальную сумку). Иногда больные с поражением надостной мышцы не испытывают боли при подъеме руки вверх, однако, у них появляется болезненное тянущее ощущение в средней части дуги при медленном опускании руки, что заставляет их быстро сбросить руку вниз.

2. Тест на резистивное активное отведение. Врач должен, обведя корпус больного, взяться за его дальнее плечо, второй рукой фиксировать согнутую в локтевом суставе под углом 90 ⁰ и приведеную к туловищу верхнюю конечность на пораженной стороне (рис. 5). Пациента просят отвести локоть наружу, преодолевая сопротивление второй руки врача. Отведение начинается надостной мышцей и при ее повреждении попытка совершить данное движение будет приводить к появлению боли в верхней части плеча (вне ограничивающей руки врача). Если у пациента обнаружена средняя болезненная дуга и резистивное активное отведение воспроизводит боль, то можно думать о поражении надостной мышцы. Если же при болезненной средней дуге активное резистивное отведение безболезненно, то это говорит в пользу субакромиального бурсита (резистивное активное отведение никак не влияет на субакромиальную сумку).

3.Тест на резистивную активную наружную ротацию. Стабилизируют локоть больного возле корпуса одной рукой (для предотвращения отведения) и просят его толкать руку наружу против сопротивления другой руки врача (рис. 6).

4. Тест на резистивную активную внутреннюю ротацию. Стабилизируют локоть больного у его туловища и просят толкать руку внутрь против ограничивающей это движение руки врача (рис. 7).

5. Тест на резистивную супинацию. При таком же положении руки пациента, как и при исследовании вращающей манжеты, врач обхватывает сжатый кулак больного обеими руками и просит его развернуть кисть в положение супинации (рис. 8). При тендините бицепса будет воспроизводиться боль в плече (верхнем отделе). При разрыве длинной головки бицепса мышечный валик, образующийся при выполнении данного маневра, будет более заметен в дистальном отделе, давая более выраженную и локализованную припухлость, чем обычно.

Примеры формулировки диагноза ПЛП: 1. Плече-лопаточный периартрит: тендинит надостной мышцы. 2. Идиопатический ретрактильный капсулит.

Лечение

Учитывая склонность ПЛП к упорному и длительному течению, причиной которого является очень медленное рассасывание очагов дегенерации и кальцификатов, а также обычно продолжающуюся микротравматизацию сухожилия, необходимым условием правильного лечения является его длительность и настойчивость. Основными методами лечения является применение болеутоляющих и противовоспалительных средств, физических и бальнеологических методов, иногда хирургического вмешательства. Для создания покоя пораженному сухожилию в остром периоде применяется иммобилизация конечности с помощью косынки. Многие полагают, что основное влияние на результат терапии оказывает не применяемый метод, а давность заболевания: при раннем обращении больного к врачу терапия оказывается более успешной.

Из лекарственных средств применяют НПВС. Несмотря на значительное сходство НПВС в механизме действия и характере побочных явлений, у конкретных препаратов имеются определенные различия в эффективности. При ЗВМТ следует отдавать предпочтение препаратам с преобладающим в обезболивающим действием. Максимальной анальгетической эффективностью в группе НПВС обладает производное арилуксусной кислоты - кеторолак трометамина (Кеторол). Применяется для купирования острого болевого синдрома. Имеет две формы выпуска –таблетки(10мг) и инъекции(30мг/1мл) для в/м введения. Кеторол назначается по 10-30мг каждые 4-6ч (максимальная суточная доза 90мг), курс лечения 5-7 дней.

Анальгетический эффект преобладает над противовоспалительным у неацетилированных салицилатов (долобит 500-1500 мг/день), ибупрофена (1200-3200 мг/день), кетопрофена 100-400 мг/день, тиапрофеновой кислоты (сургам 300-900 мг/день), диклофенака калия (раптен рапид 50 мг/день), теноксикама.

Высоко эффективен для лечения болевого синдрома при воспалительных состояний в т.ч. и ППЛ Нимесулид (Найз).

Нимесулид (Найз) обладает антипротеазным действием в отношении эластазы нейтрофилов, хрящевой коллагеназы и стромелизина, что ведет не только к уменьшению повреждения хрящевого матрикса, но и к нормализации процессов синтеза хрящевой ткани. Терапевтическое действие нимесулида обусловлено также его воздействием на ряд других факторов: подавление фактора активации тромбоцитов, фактора некроза опухоли -a, подавление протеиназ и гистамина. Не уступает по эффективности классическим НПВП, но лучше переносится. Нимесулид (Найз) значительно реже вызывает аллергические кожные и легочные реакции у больных с бронхиальной астмой с нарушением толерантности к аспирину и другим НПВС. Дозы препарата 100-400 мг/сутки (стандартная 100 мг - 2 раза в день) в течение 1-3 недель. На большом клиническом материале (около 23 тыс. больных) был достигнут положительный клинический эффект у 79% пациентов.

При назначении системных НПВС могут возникнуть проблемы с их переносимостью и наличием противопоказаний. Это делает актуальным местную терапию. Установлено, что НПВС, примененные в виде геля, мази, спрея, пластыря, после накожного применения проникают в область воспаления, при этом уровень препарата в плазме в десятки раз ниже, чем при приеме внутрь. Эффективность местной терапии НПВС повышается при совместном применении их в виде аппликаций с ДМСО 30-50 % в течение 1,5-2 часов. Одним из наиболее эффективных препаратов НПВС для локальной терапии считается Нимесулид (НАЙЗ) в виде 1% геля, который может так же применяться и при локальных болевых синдромах травматической природы.

Наиболее быстрый и выраженный эффект оказывает инъекционное введение глюкокортикостероидов (ГКС). Для введения в мягкие ткани предпочтение должно отдаваться нефторированным ГКС (гидрокортизон, метилпреднизолон), так как они реже вызывают местную атрофию мягких тканей, чем фторированные (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон). Обкалывание ГКС считается наиболее эффективным патогенетическим методом, направленным на уменьшение реактивного воспаления и боли. При очень острых болях возможно применение ГКС внутрь (10-15 мг преднизолона) с последующим медленным снижением дозы на 1/4 табл. в 5 дней, миакальцика в дозе 50-100 ед. в/м (или 200 ед. назального спрея) в течении 1 недели, в дальнейшем применяется с интервалом в один день. ГКС быстро уменьшают боли и экссудативные явления в тканях, но не предотвращают развитие тугоподвижности, поэтому применяются в комплексе с другими методами лечения. При ретрактильном капсулите помимо НПВС, применяются повторные введения в полость сустава максимально вмещающего объема 0,9% раствора натрия хлорида или 0,5% новокаина с добавлении ГКС. Возможно кратковременное применение преднизолона внутрь в больших дозах до 60 mg в сутки в течении 1-2 недель с последующей быстрой отменой. Лучшим методом предотвращения блокады плеча при хроническом ПЛП является систематическая лечебная гимнастика, применяющаяся в течение нескольких месяцев.

Спектр физиотерапевтических процедур при ПЛП достаточно широк: диадинамические токи, микроволновая терапия, ультразвук, электрофорез с различными лекарственными средствами. В острую стадию чаще используют диадинамические токи и микроволны, в хроническую - парафиновые, озокеритовые аппликации. Ультразвук обладает ганглиоблокирующим действием, стимулирует трофику тканей.

Отмечено положительное влияние гелий-неонового лазера и инфракрасного импульсного лазерного облучения на уменьшение отека и болей. Он способствует восстановлению функции сустава, улучшает микроциркуляцию мягких тканей.

При неэффективности всех методов консервативной терапии применяется хирургическое лечение. Оперативное вмешательство бывает показано при кальцифицирующем бурсите, разрыве вращающей манжетки, адгезивном капсулите.

 

Фибромиалгия (синдром первичной фибромиалгии)

- одно из внесуставных ревматических заболеваний, характеризуется диффузной утомляемостью скелетной мускулатуры и болезненностью при пальпации в характерных местах, обозначаемых как "болезненные точки". Особое внимание к синдрому фибромиалгии (ФМ) в последние 15 лет обусловлено его большой распространенностью, в практике ревматологов большинства зарубежных стран он занимает 2-3-е место среди всех обращений на амбулаторном этапе. Распространенность по данным разных авторов колеблется от 0,1 до 4,4 % в зависимости от исследуемой группы. В связи с эволюцией взглядов на природу заболевания в последнее время произошло вытеснение ФМ из узких рамок ревматологической проблемы и становление ее междисциплинарной проблемой. Исследования последних лет обозначили целый ряд психиатрических и неврологических аспектов. Хотя вопрос о нозологической сущности ФМ является дискуссионным, признается ее отчетливая клиническая и патофизиологическая самостоятельность, что является поводом обсуждения ФМ как возможного первичного заболевания.

Факторы риска

ФМ встречается преимущественно у женщин в возрасте 30-50 лет, соотношение женщин и мужчин 5-10:1. Этиологические факторы неизвестны, имеются сообщения о связи ФМ с хронической инфекцией, вызываемой вирусом Эпштейна-Барра. Есть сообщение о связи ФМ с болезнью Лайма, вирусом Коксаки, герпеса 6-го типа. ФМ может развиться после физического (оперативные вмешательства, травма) или психологического стресса, после перенесенных инфекционных заболеваний, при смене климата. Среди провоцирующих факторов наиболее часто встречается психологический стресс. Некоторые исследования выявили, что развитию ФМ обычно предшествует депрессия. Есть мнение, что ФМ является вариантом соматизированной депрессии, хотя однозначного взгляда на депрессию как на причину или следствие синдрома ФМ не существует.

Патоморфология

Взгляд на патогенез алгического синдрома при ФМ неоднозначен. Морфологическое изучение биоптатов мышц и связок, по данным световой микроскопии, отчетливо не подтвердило воспалительное или дегенеративное мышечное заболевание. При электронной микроскопии выявлены выраженные ультраструктурные изменения миофибрилл (конденсация, гибель), изменения эндотелиальных клеток капилляров с их набуханием и увеличением количества органелл. Эти морфологические нарушения предполагают недостаток обмена кислорода в описываемых областях. Физиологические исследования свидетельствуют о несостоятельности нейромышечной регуляции в этих зонах, где многократно повышенный мышечный тонус ведет к нарушению соотношения в потребности и расходе кислорода. Указанное несоответствие приводит к сильной степени гипоксии. Сильные боли и, наконец, гибель мышечных клеток являются следствием этого.

Клиническая картина

ФМ определяется как несуставная диффузная симметричная боль, носящая хронический характер и сопровождающаяся скованностью, депрессией, нарушением сна и наличием характерных болевых точек. Симптомы ФМ могут подвергаться колебаниям в результате воздействия провоцирующих факторов - физическое переутомление, длительные позные нагрузки, пребывание в неподвижном состоянии, эмоциональные переживания, а также холод и влажность.

Основу всех клинических проявлений ФМ составляет боль, которая присутствует у 100% больных, имеет характерные особенности и является облигатным признаком. Боль - это основной повод обращения таких больных к врачам и именно по этой причине они чаще попадают к ревматологам. Наряду с тем, что это, как правило, генерализованная боль, болезненные ощущения могут иметь и преимущественную локализацию, в связи с чем больные предъявляют жалобы на боль в шее, голове и т.д. Характерен феномен “боль везде”, когда при активном расспросе больного не удается выявить зоны, свободной от болей. По характеру боль чаще бывает монотонной и изнуряющей. Интенсивность ее, однако, может резко нарастать, тогда это состояние обозначают как “фиброзитный шторм”.

Характерным для ФМ является также наличие утренней скованности, которая наблюдается у 91% больных. Длительность ее колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чтобы избавиться от этого ощущения больные часто применяют тепло, физические упражнения. В отличие от скованности при ревматоидном артрите при ФМ она не коррелирует с тяжестью болевого синдрома, но обычно ее длительность связана с количеством болезненных точек.

Одно из ярких клинических проявлений ФМ нарушение сна. В литературе сон при ФМ получил характерное название “невосстановительный” из-за своеобразного комплекса типичных жалоб на отсутствие ощущений отдыха после сна, когда больные просыпаются с ощущением усталости, а сон описывается ими как поверхностный, беспокойный.

Особое место в общей картине клинических проявлений ФМ занимают депрессивные нарушения, которые являются для нее практически облигатными.

Депрессия - это основная причина ухудшения качества жизни больных. Приблизительно у половины больных депрессия скрывается под маской самых разнообразных вегетативных, соматических и многочисленных алгических проявлений.

Наиболее часто ФМ ассоциируется со следующими функциональными и вегетативными нарушениями: синдром раздраженной кишки, парестезии, предменструальный синдром, синдром Рейно, Шегрено- подобный синдром, синдром гипермобильности суставов, первичная дисменорея, гиперкинетический синдром, кардиалгии, нарушение сердечного ритма (синусная тахикардия, экстрасистолия), гипотония, лабильная гипертония, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, сетчатое ливедо, синдром задержки жидкости.

Клинические проявления ФМ весьма многообразны, но ни один из указанных признаков не является специфичным для этого заболевания. В связи с этим большое значение придают комплексу специфических болезненных точек, присутствие которых отличает ФМ от других заболеваний, сопровождающихся хронической костно-мышечной болью.

Специфичным для ФМ является обнаружение множественных болезненных точек в определенных анатомических местах, диагностически значимым считается выявление 11 из 18 наиболее типичных по локализации. В клинической практике болезненные точки определяют пальпаторно или с помощью долориметра, дающего дозированную нагрузку в килограммах на 1,27 кв.м. Граница болевых ощущений в большинстве анатомических зон при ФМ находится около 2 кг/1,27 кв.см (в контроле у здоровых лиц - около 6-8 кг/1,27 кв.см). Болезненные точки, как правило, располагаются симметрично по обе половины тела, среднее их число может меняться в зависимости от внешних факторов. Усиление генерализированной болезненности и снижение болевого порога в области специфических точек могут провоцировать холодная, сырая погода, зимнее время года, утренние часы, эмоциональные стрессы. К успокаивающим факторам, наоборот, относится сухая, жаркая погода, лето, отдых, местное применение тепла.

В 1990г. Американской Коллегией Ревматологов были предложены критерии синдрома ФМ, представленные ниже.

1. Анамнез генерализированной боли. Определение: диффузная боль в левой и/или правой половине тела, выше или ниже талии; кроме того, может быть аксиальная боль (боль в шее или области передней грудной клетки или в спине). Длительность боли в течение более чем 3 последних месяца. Наличие другой клинической патологии не исключает диагноз фибромиалгии.

2. Боль при пальпации в 11 из 18 точек следующей локализации (рис. 9):

- билатерально в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;

- билатерально в области шеи возле С V-C VII позвонков;

- билатерально посередине верхней границы трапециевидной мышцы;

- билатерально над лопаткой около медиальной границы m.supraspinatus;

- билатерально у второго грудино- реберного сочленения;

- билатерально на 2 см дистальнее латерального эпикондилуса;

- билатерально в верхнем наружном квадранте ягодиц;

- билатерально кзади от трохантера;

- билатерально в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в области мягкой, жировой прокладки

Примечание: пальцевое давление должно соответствовать 4 кг; положительным ответом считается только возникновение боли, а не нарушение чувствительности.

Чаще всего болезненные точки обнаруживаются в мышцах шеи, спины, плечевого пояса, несколько реже в пояснично-крестцовой и ягодичной областях и еще реже в дистальных отделах конечностей.

Рутинные лабораторные параметры (общие анализы крови и мочи) самостоятельного значения при ФМ не имеют. Может быть умеренное повышение СОЭ, но у 95% больных уровень СОЭ не превышает 20 мм/час. Встречается умеренное повышение КФК или других мышечных ферментов.

Иммунологические параметры при ФМ не отличаются от таковых в контрольных группах, за исключением выявления АНФ в 23% случаев, обычно сочетающееся с синдромом Рейно или “сухим” синдромом.

В настоящее время выделяют 2 формы ФМ: первичную и вторичную. Под первичной ФМ подразумевается развитие характерных симптомов в отсутствии сопутствующих факторов: травмы, ревматических (остеоартроз, ревматоидный артрит и др.) или неревматических (гипотиреоз) заболеваний. При наличии таких факторов синдром ФМ рассматривается как вторичный.

Примеры формулировки диагноза: 1.Синдром первичный фибромиалгии.

2. Остеортроз. Полиостеоартроз. II стадия. Медленнопрогрессирующее течение. ФНС 2. Синдром вторичной фибромиалгии.

Лечение

Терапия больных ФМ начинается с установления диагноза. Многолетняя, подчас стертая клиническая картина, многообразие жалоб при отсутствии изменений в параклинических исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме приводят к хождению пациентов от врача к врачу. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении. По возможности коррегируются провоцирующие факторы, даются рекомендации по режиму и поведению больных.

Терапия ФМ при неизвестности этиопатогенетических факторов носит симптоматический характер, направлена против ведущих симптомов: боль, усталость, нарушение сна и психологические нарушения. Так как ФМ - это хроническое заболевание, протекающее десятилетиями, как правило, больные имеют длительный опыт применения различных анальгетических препаратов, которые имеют разочаровывающий результат. Назначение стероидных препаратов и НПВС, а также местная анестезия болевых точек (обкалывание анальгетиками) не показаны, так как не дают значительного и длительного эффекта. В некоторых случаях могут применяться НПВС, которые можно применять длительно и которые обладают большей безопасностью (Найз). Нимесулид (Найз) также может использоваться в виде геля (1% - 20г).

Среди всех фармакологических средств наиболее оправданным является использование антидепрессантов. Широко применяют трициклические антидепрессанты (ТЦА) - амитриптилин, нортриптилин, серотонинповышающие: сертралин, флуоксетин, пароксетин. Их позитивный результат оценивается как увеличение болевого порога и “деперсонализация боли”. Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов. Во-первых, анальгетический эффект достигается благодаря снижению депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные вещества, так и эндогенные анальгетические вещества в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотонинмиметическим действием активируют нисходящие антиноцицептивные системы. Причем, анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.

Амитриптилин назначают, начиная с малых доз - 10-25 мг на ночь, далее доза может быть увеличена до 50-75 мг в сутки в зависимости от эффективности и переносимости. Терапия амитриптилином в более высоких дозах достоверно хуже переносится больными.

В настоящее время все большую актуальность приобретают антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА и при этом они лишены многочисленных проявлений, свойственных ТЦА. К этим препаратам относят флуоксетин, пароксетин, сералин. Флуоксетин назначается в дозе 20 мг/сут. Рекомендуемый курс лечения составляет 1,5-2 мес.

Периферические миорелаксанты неэффективны, что, видимо, объясняется рефрактерностью мышечных волокон при ФМ к терапии.

Применение циклобензаприна (флексерила), препарата, сочетающего миорелаксирующее и легкое антидепрессивное действие, в дозе 10 мг на ночь приводит к уменьшению числа болевых точек, улучшению качества сна, уменьшению усталости, скованности, проявлений синдрома раздраженного кишечника, тревоги. Увеличение дозы выше 10 мг/сут не ведет к нарастанию эффекта, а число побочных эффектов достоверно нарастает.

Перспективным представляется лечение ФМ препаратами, влияющими на эндокринную систему. Особый интерес вызывает применение трамадола, центрального анальгетика, влияющего как на опиоидные, так и на серотониновые рецепторы. Трамадол применяется в суточной дозе 100 мг. К месяцу непрерывной терапии снижаются уровни боли и скованности, улучшается сон, психологическое состояние. При отсутствии клинического эффекта дозу увеличивают на 50 мг 1 раз в 1-2 недели до 200-300 мг в сутки. Длительная терапия (4-6 мес.) приводит к уменьшению выраженности вегетативных и функциональных расстройств, восстановлению нормального уровня болевого порога в области болезненных точек.

Число препаратов, назначаемых для улучшения сна, ограничено. Не показаны и седативно-снотворные средства.

Все виды фармакотерапии ФМ эффективны примерно у половины больных и дают временное улучшение. Терапия носит комбинированный характер, чрезвычайно важно совместное наблюдение этих больных терапевтами или психиатрами. При необходимости следует привлекать невропатологов, ортопедов.

 

 

РИС 1.Анатомия плеча (плечевой сустав, вид спереди)

 

 

Рис 2 Мышцы плечевого сустава. Вид спереди

 

 

Рис.3 Мышцы плечевого сустава. Вид сзади.

 

Рис 4. Тест болезненной дуги Рис 5. Резистивное активное отведение

 

РИС 6 резистивная активная наружная ротация

 

 

РИС 7. резистивная активная внутренняя ротация

 

Рис 8. резистивная супинация при тендините бицепса.

 

 

Рис 9. Точки для определения болезненности при синдроме

фибромиалгии

Список литературы

1. Астапенко М.Г. Заболевания мягких околосуставных тканей. В кн.: Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология, М. Медицина, 1989.- С. 526-527.

2. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под редакцией Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М., 1997. - С. 411-429.

3. Чичасова Н.В. Синдром фибромиалгии и синдром хронической усталости. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под редакцией Насоновой В.А., Бунчука Н.В. М., 1997. - С. 432-439.

4. Чичасова Н.В. Синдром фибромиалгии: клиника, диагностика, лечение // Русский мед. журнал. - 1998. - том 6, №18.- с.1190-1194.

5. Таблеева Г.Р., Вейн А.М. Фибромиалгия // Русский мед. журнал. - 1999. - том 7, №9.- с.424-427.

6. Зборовский А.Б., Бабаева А.Р. Синдром первичной фибромиалгии // Новый медицинский журнал. - 1996.- №5-6. - с.17-20.

7. Чичасова Н.В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике.// Консилиум – Медикум. 2001г. №9 с.426- 427.