Патогенез Токсико-імунологічна теорія- РГ

Етіологія міокардитів

• Інфекційний фактор:

Віруси (ентеровіруси (ЕСНО, Коксакі А та В), грипу, парагрипу, ЦМВ, віруси герпесу, поліомієліту) – викликають міокардити у дітей будь-якого віку.

Бактерії (стрептококк - викликає міокардити у дітей з 5-6-річного віку, хламідії, риккетсії, дифтерійна паличка тощо).

Грибкові (кандидозні) та паразитарні міокардити – у дітей з імунодефіцитом.

• Алергічний фактор – частіше харчова чи медикаментозна алергія (поствакцинальні, сироваткові міокардити).

• Міокардити при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ревматоїдний артрит, СКВ).

• Ідіопатичні міокардити (міокардит Абрамова-Фідлера)- етіологія не з’ясована.

Патогенез міокардитів

Механізми ураження міокарду при міокардитах:

• Прямий вплив збудника на кардіоміоцити (ентеровіруси, хламідії).

• Судинні ураження міокарду (ураження ендотелію коронарних судин):

ü ендотеліотропними вірусами (грип, парагрип, аденовірус);

ü імунними комплексами.

• Ураження міокарду антитілами чи активованими лімфоцитами (постстрептококові міокардити).

Патогенез міокардитів

Класифікація міокардитів

• За походженням: вроджені, набуті.

• За етіологією: вірусні, вірусно-бактеріальні, бактеріальні, паразитарні, грибкові, алергічні, ідіопатичні.

• За формою (за переважною локалізацією процесу): кардит, ураження провідної системи серця.

• За перебігом: гострий (до 3 міс.), підгострий (до 18 міс.), хронічний (>18 міс.).

• За тяжкістю: легкий, середньотяжкий, тяжкий.

• За ступенем СН: І, ІІА, ІІБ, ІІІ.

• Наслідки та ускладнення: міокардіосклероз, гіпертрофія міокарду, аритмії, тромбоемболічний синдром.

Клініко-діагностичні критерії

• “Великі” ознаки (4 бала):

• Збільшення розмірів камер серця або його порожнин, що доведене об’єктивними методами дослідження:

ü перкуторне збільшення меж серця,

ü збільшення порожнин серця за даними Ехо-КГ,

ü ­ КТІ при Rö ОГК> 0,5.

• ¯ скоротливої здатності міокарда, що:

ü проявляється серцевою недостатністю (право- чи лівошлуночковою),

ü підтверджується даними Ехо-КГ (¯УОС, КДО, ФВ< 30%).

Клініко-діагностичні критерії

• “Cередні” ознаки (2 бала):

• Відсутність впливу вегетативної нервової системи на діяльність серця:

ü ригідність ритму,

ü відсутність дихальної аритмії за даними кардіоінтервалографії.

• Наявність у крові серцевого антигену та антикардиальних антитіл.

• Збільшення рівня в крові кардіоспецифічних ферментів (ЛДГ, АсАТ, малатДГ, КФК) в 2 чи більше раз.

• ЕКГ-ознаки гіпертрофії відділів серця.

• ЕКГ-ознаки ішемії міокарду (вольтажу ЕКГ, амплітуди, двофазний чи від’ємний зубець Т, зміщення сегменту ST вище або нижче ізолінії, патологічний зубець Q).

Клініко-діагностичні критерії

• “Малі” ознаки (1 бал):

• Кардіалгії (найбільш виражені при коронариті);

• Ослаблення І тону;

• Тахі- чи брадикардія;

• Патологічний ІІІ тон;

• Ритм “галопа”;

• Систолічний шум на верхівці;

• Синоатриальна, атрио-вентрикулярна блокада;

• Порушення шлуночкової провідності;

• Екстрасистолія;

• Ектопічні ритми;

• Зміщення ST;

• Зміни зубця Т.

Діагноз міокардиту є достовірним при сумі балів 5 і вище при обов’язковій наявності 1 великої ознаки чи ознаки середньої значущості.

Диференційна діагностика

• Ревматизм

• Інфекційний ендокардит

• Вегето-судинна дистонія

• Тонзилогенна кардіопатія

• Вроджені вади серця (ДМПП, ДМШП, відкритий артеріальний проток).

Лікування

• Режим ліжковий до нормалізації температури тіла і зникнення явищ СН.

• Дієта- стіл №10, збагачення їжі К⁺, обмеження рідини та солі.

• Медикаментозна терапія:

Етіотропне лікування:

- При стрептококковій етіології – напівсиснтетичні пеніциліни (ампіцилін, оксацилін 100 мг/кг) або “захищені” пеніциліни (амоксиклав 50 мг/кг).

- При хламідійній етіології – макроліди (рокситроміцин, кларитроміцин 15 мг/кг).

- При вірусній етіології – застосування рекомбінантного інтерферону.

Лікування

Патогенетична терапія:

- Лікування СН- призначення серцевих глікозидів в нисичуючій дозі.

Ефекти серцевих глікозидів:

• Позитивний інотропний (­сили серцевих скорочень,УОС,ХОС).

• Негативний хронротропний (¯ЧСС).

• Негативний дромотропний (погіршення СА та АВ-провідності без впливу на внутрішньошлуночкову провідність)

• Позитивний батмотропний ефект (­ збудливості)

Лікування

Патогенетична терапія:

- Кардіотонічні препарати (рибоксин, оротат калію, АТФ-лонг, фосфаден, L-карнітин)

- Мікроелементіні препарати- на фоні терапії СГ обов’язково необхідні препарати К⁺ (аспаркам, панангін), при наявності доведеної гіпокальціємії – препарати кальцію.

- За наявності набряків – призначення діуретиків (краще спіронолактон, оскільки фуросемід підвищує токсичність СГ).

Лікування

Патогенетична терапія:

- Протизапальна терапія:

ü Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин 10-15 мг/кг, ібупрофен 5-10 мг/кг. Індометацин 3-5 мг/кг, німесулід 1-3 мг/кг.

ü При вираженій активності процесу, серцевій недостатності – глюкокортикоїди коротким курсом 0,5-1 мг/кг за преднізолоном.

ü При хронічному міокардиті – делагіл 5-8 мг/кг протягом 2-3 місяців.

Визначення

 

Ревматизм (ревматична гарячка (РГ), хвороба Сокольського-Буйо)- системне запальне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцево-судинної системи, яке виникає у осіб молодого віку.

Згідно сучасних уявлень – ревматична гарячка є гострим захворюванням, яке завершується або повним видужанням, або у 40-60% при ураженні серця – формуванням вади.
Хронічний перебіг захворювання заперечується. Прогресування вади серця пов’язується з рецидивами гарячки, змінами гемодинаміки в ділянці ураження, тромбоутворенням, розростанням сполучної тканини або розвитком інфекційного ендокардиту.

 

Епідеміологія

Поширеність РГ в розвинених країнах» 0,005%, в Україні 0,07%.

Найбільш часто хворіють діти 11-14 років, в 3 рази менше хворіють діти віком 7-10 років, в 50-75 разів менше діти 3-7 років, до 3 років зустрічається дуже рідко, в малюковому віці не зустрічається.

Для сучасного перебігу РГ характерно:

ü Відносна стабілізація захворюваності на РГ в більшості країн,

ü Збільшення випадків малосимптомного (латентного) перебігу,

ü Тенденція до зростання випадків початку захворювання в більш старшому віці (>20 років),

ü Зменшення частоти ураження клапанів серця і формування вад серця.

Етіологія

Доведеним фактором виникнення РГ є b-гемолітичний стрептококк групи А (існує  10 ревматогенних серотипів).

Докази стрептококкової теорії виникнення РГ:

• Зв’язок виникнення РГ з наявністю хронічних вогнищ інфекції в організмі (мигдалики) та наявністю токсинів стрептококка в крові;

• Високі титри АСЛ-О, антистрептогіалуронідази та інших антистрептококкових АТ;

• Санація хронічних вогнищ стрептококової інфекції зменшує вірогідність рецидиву РГ;

• Висока ефективність препаратів пеніцилінового ряду при РГ;

• РГ має характер інфекційно-алергічного захворювання: лихоманка, лейкоцитоз тощо.

Етіологія

Оскільки ревматогенні штами стрептококку викликають розвиток РГ лише у 3 осіб з 100, необхідною умовою є наявність низки факторів ризику:

• Сімейний анамнез (хворіють частіше діти, якщо хоча б 1 з батьків має РГ або інше ДЗСТ);

• Вік 7-15 років;

• Жіноча стать;

• Наявність сполучнотканинної дисплазії;

• Наявність HLA D8, D17.

Патогенез Токсико-імунологічна теорія- РГ