Определение антител к О-стрептолизину

Реакция основана на подавлении (нейтрализации) антителами сыворотки крови способности О-стрептолизина вызывать гемолиз. Реакцию ставят со стандартным сухим О-стрептолизином.

Компоненты реакции: 1. Исследуемая сыворотка

2. О-стрептолизин

3. 5% взвесь эритроцитов

4. фосфатный буфер

Для постановки реакции исследуемую сыворотку прогревают при 56°С в течение 30 минут и разводят фосфатным буфером 1:50, 1:250, 1:1000. Диагностический препарат О-стрептолизина также разводят буфером. К каждому разведению исследуемой сыворотки вносят 1 мл О-стрептолизина, инкубация 45 мин при 37°С, а затем по 0,2 мл взвеси эритроцитов, инкубация 60 мин при 37°С. После инкубации отмечают последнюю пробирку, в которой сыворотка еще нейтрализует рабочую дозу О-стрептолизина (гемолиз отсутствует). Титр сыворотки выражают числом единиц анти-О-стрептолизина (AE St-O) в 1 мл (указаны на демонстрационных пробирках). Титр анти-О-стрептолизина до 250 AE St-O обнаруживается у практически здоровых людей. При ревматическом процессе с первых дней болезни антитела выявляют в высоких титрах – 500 AE St-O и выше.

Лечение. Основу лечения составляет адекватная антибактериальная терапия. Лечение ревматизма проводят пенициллинами короткого действия, профилактику пенициллинами длительного действия. Среди пневмококков часто встречаются штаммы, резистентные к пенициллинам; химиотерапию проводят антибактериальными препаратами к которым выявлена чувствительность (цефалоспорины, левомицетин, ванкомицин и др.). Лечебные иммунобиологические препараты против стрептококков не разработаны.

Профилактика. Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана. Проводится неспецифическая профилактика, включающая комплекс мер, направленных на ликвидацию источника инфекции, выявление и лечение больных и носителей инфекции, соблюдение санитарно-гигиенического режима в ЛПУ, мер асептики, антисептики, дезинфекции и стерилизации.

Для профилактики пневмококковых инфекций используется поливалентная вакцина (см. S.pnemoniae).

Стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes)

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они чаще колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи – контактный и воздушно-капельный, а также через инфицированные продукты, хранящиеся при комнатной температуре.

Факторы патогенности. Основной фактор патогенности белок М (фимбриальный белок). Адгезия микроорганизмов происходит при участии липотейхоевых кислот (адгезинов), покрывающих поверхностные фимбрии. Важную роль играют и другие факторы патогенности: капсула, С5а-пептидаза, стрептолизин О и S, эритрогенные токсины, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза и др.

Клинические проявления. Фарингит – наиболее типичное проявление стрептококковой инфекции. Характерны боль в горле, лихорадка, регионарная лимфаденопатия.

Скарлатина – острое инфекционное (специфическое) экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина (эритрогенного) и характеризующееся появлением точечных высыпаний или мелких пятен интенсивно красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Патогномоничным клиническим признаком является эритема языка (малиновый язык).

Кожные инфекции. Основные кожные инфекции, вызванные стрептококками группы А – флегмона, рожа и пиодермия-импетиго. В мягких тканях эти бактерии вызывают некротизирующие фасциты и редко гангренозные поражения. Чаще они развиваются на месте предшествующей травмы.

Синдром токсического шока. Выделенный в отдельную нозологическую форму стрептококковый синдром токсического шока развивается как осложнение целлюлитов, фасцитов и бактериемии. Клинические проявления аналогичны таковым при септических шоках, а смертность может достигать 30%.

Острая ревматическая лихорадка может развиться как осложнение носоглоточной инфекции у предрасположенных лиц. Лихорадка сопровождается острым мигрирующим полиартритом, малой хореей, кардитами. Наиболее серьезные осложнения – острая сердечная недостаточность и формирование приобретенных пороков сердца на фоне септических эндокардитов.

Острый гломерулонефрит является более редким осложнением, развивающимся после перенесенной стрептококковой инфекции (фарингит, ангина, пиодермия). Поражения вызывают М-серовары стрептококков. Тяжесть заболевания варьирует от бессимтомных форм, выявляемых только лабораторно до острой почечной недостаточности.

Микробиологическая диагностика. Основу диагностики составляет выделение и идентификация возбудителя, (бактериологический метод) и обнаружение антител в сыворотке крови больного (серологический метод).

Через 24 часа на кровяном агаре стрептококки группы А образуют блестящие вязкие колонии. В жидких средах бактерии дают придонный, иногда поднимающийся вверх рост. Весьма информативные методы раннего выявления стрептококков – определение чувствительности к антимикробным агентам диско-диффузионным методом. Для дифференцировки стрептококков группы А от прочих β-гемолитических стрептококков применяют тест чувствительности к бацитрацину, к которому стрептококки группы А чувствительны. Более специфичен тест гидролиза пирролидонил-β-нафтиламида (ПИР-тест). S.pyogenes – единственный стрептококк, дающий положительную реакцию. Для проведения ПИР-теста в пробирки вносят полоски фильтровальной бумаги, пропитанные ПИР. Под действием бактериальных пептидаз ПИР расщепляется до β-нафтиламида, и после внесения 0,01% раствора р -диметиламиноциннамальдегида полоски окрашиваются в вишнево-красный цвет.

Лечение. Основу терапии составляет адекватная антибактериальная химиотерапия.

Спектр используемых антибактериальных препаратов

· I пенициллины (бензилпенициллин)

Цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды

· II Макролиды (кларитромицин или азитромицин*)

*Для лиц с аллергическими реакциями на пенициллины

Фторхинолоны и др.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

 

Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae)

Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть изолятов составляет S.agalactiae. Стрептококки группы В вызывают менингиты и септицемии новорожденных. Наиболее типичен вертикальный путь заражения – при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. В ряде случаев S.agalactiae вызывает пневмонии, которые чаще возникают на фоне ОРВИ и обусловлены снижением местной иммунной защиты и активацией микрофлоры зева и носоглотки.

Факторы патогенности. В основе патогенеза гематогенное диссеминирование возбудителя, обусловленное дефицитом специфических антител и компонентов комплемента. Факторами патогенности являются капсула, обладающая у стрептококков группы В иммуногенными свойствами, в отличии от бактерий группы А, и нейраминидаза, участвующая в процессах адгезии.

Клинические проявления. Среди поражений, вызываемых стрептококками группы В доминирует патология новорожденных (бактериемия, менингиты, пневмонии). У рожениц стрептококки группы В вызывают эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения.

Микробиологическая диагностика. Принципы микробиологической диагностики аналогичны таковым при выделении стрептококков группы А. S.agalactiae обычно не чувствителен к бацитрацину. Весьма специфичен тест гидролиза гиппурата. Обычно используют для дифференцировки со S.pyogenes (реакция отрицательная). Другая дифференцирующая реакция САМР-тест, основанный на феномене усиления гемолитического действия золотистого стафилококка в присутствии гемолизинов других бактерий. Дальнейшую идентификацию проводят путем серотипирования в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с использованием моноклональных антител, меченых флюорохромами.

Лечение. Основа терапии рациональная антибактериальная химиотерапия.

Спектр используемых антибактериальных препаратов

· I пенициллины (бензилпенициллин)

Цефалоспорины, тетрациклины

· II Аминогликозиды*

*Для лиц с угрожающими жизни состояниями

Макролиды, фторхинолоны и др.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует.

Пневмококки (Streptococcus pneumoniae)

Пневмококк является одним из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста. Резервуар инфекции – больные и носители, основной путь передачи контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве инфекция развивается на фоне сниженной резистентности организма. Пик заболевания приходится на холодное время года.

Морфологические и тинкториальные свойства. Пневмококки представлены неподвижными овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагаются парами, окруженными толстой капсулой.

Культуральные свойства. Растут на питательных средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости. Образуют нежные, полупрозрачные, четко очерченные колонии диаметром 1 мм, с зоной α-гемолиза на кровяном агаре.

Факторы патогенности. В большинстве случаев пневмонии развиваются после аспирации слюны, содержащей S.pneumoniae. Затем бактерии проникают в нижние отделы дыхательных путей и вызывают формирование воспалительных инфильтратов с нарушением гомеостаза легочной ткани. Основными факторами патогенности являются капсула и субстанция С. Капсула защищает от микробицидного действия фагоцитов и опсонинов. Субстанция С – тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, что приводит к активации комплементарного каскада.

Клинические проявления. Пневмококки вызывают острую бактериальную пневмонию, стрептококковые менингиты, средние отиты, мастоидиты и др.

Микробиологическая диагностика. Основу диагностики составляют выделение и идентификация возбудителя (бактериологический метод). Материал необходимо исследовать как можно быстрее, т.к. бактерии подвержены аутолизу. При первичной бактериоскопии обнаруживают ланцетовидные диплококки и нейтрофилы. После культивирования для дифференцировки от других стрептококков используют тест чувствительности к оптохину, который угнетает рост 100%клнических изолятов. От зеленящих стрептококков пневмококки отличает способность ферментировать инулин, а также чувствительность к солям желчных кислот (дезоксихолатная проба) в присутствии которых происходит лизис пневмококков.

Лечение. Адекватная антибактериальная терапия. Пенициллины являются препаратами выбора, однако встречаются и резистентные штаммы.

Спектр используемых антибактериальных препаратов

· I пенициллины (бензилпенициллин*)

* кроме резистентных штаммов

· II Цефалоспорины (цефотаксим и цефтриаксон)

Тетрациклины, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны

· III Ванкомицин*

*наиболее резистентные штаммы сохраняют чувствительность к ванкомицину

Профилактика. Для специфической профилактики пневмококковых инфекций разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные антигены 23 сероваров, вызывающих 90% гематогенных инфекций. Иммунизация показана группам повышенного риска; проводят двукратно с интервалом 5-10 лет.