Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот

Переваривание: начинается в желудке и продолжается в тонком кишечнике

Ферменты: пептидазы

Субстраты: пищевые белки

Продукты: свободные аминокислоты

 

В желудке белки пищи денатурируются и гидролизуются с образованием олигопептидов. В кишечнике панкреатические пептидазы продолжают гидролиз олигопептидов до ди- и трипептидов и свободных аминокислот. Короткие пептиды расщепляются до свободных аминокислот в пристеночном слое или в клетках кишечного эпителия.

Все пептидазы, в зависимости от места расположения в пептиде гидролизуемой связи, делятся на эндопептидазы и экзопептидазы:

• эндопептидазы - расщепляют пептидные связи, удаленные от концов пептидной цепи (пепсин, трипсин, химотрипсин, эластаза);

• экзопептидазы - гидролизуют пептидные связи, образованные N- и С-концевыми аминокислотами (аминопептидаза, карбоксипептидазы А и В), а также расщепляют ди- и трипептиды.

Желудочные и панкреатические пептидазы вырабатываются в неактивной форме (проферменты), секретируются к месту действия, где активируются путем частичного протеолиза (отщепление пептида различной длины, чаще с N-конца молекулы профермента).

Профермент пепсиноген при поступлении пищи секретируется в полость желудка, где в два этапа происходит его активация:

• с помощью НСL - медленно;

• аутокаталитически - быстро, уже имеющимся пепсином.

Соляная кислота желудочного сока выполняет следующие функции:

•.участвует в активации пепсиногена;

• создает оптимум рН для пепсина;

• оказывает бактерицидное действие;

• денатурирует белки пищи.

Рис.Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте

Место синтеза проферментов (клетки слизистой оболочки желудка, поджелудочная железа) и место их активации (полость желудка, тонкого кишечника) пространственно разделены. Такой механизм образования активных ферментов необходим для защиты секреторных клеток желудка и поджелудочной железы от самопереваривания.

 

Преждевременная активация проферментов в секреторных клетках происходит при:

• язвенной болезни желудка - пепсиноген превращается в пепсин в клетках слизистой желудка;

• остром панкреатите - трипсиноген превращается в трипсин в клетках поджелудочной железы и активирует остальные панкреатические пептидазы.

 

В слизистой оболочке желудка вырабатывается также внутренний фактор (фактор Касла), который представляет собой белок, способствующий всасыванию витамина В12 в тонкой кишке. Отсутствие этого витамина часто приводит к развитию анемии.

Молочная кислота в норме в желудочном соке отсутствует. Образуется при уменьшении содержания или отсутствии свободной соляной кислоты в результате усиленного размножения молочнокислых бактерий или при злокачественных опухолях желудка.

 

Переваривание белков в кишечнике происходит под действием:

• ферментов поджелудочной железы - трипсина, химотрипсина, эластазы, карбоксипептидаз А и Б;

• ферментов эпителия тонкой кишки - аминопептидазы, дипептидаз, трипептидаз.

 

Активная форма трипсина образуется в кишечнике при участии фермента энтеропептидазы, выделяемого клетками кишечника. Энтеропептидаза отщепляет от N-конца трипсиногена гексапептид, что приводит к изменению конформации молекулы и формированию активного центра трипсина.

Остальные проферменты панкреатического сока (химотрипсиноген, прокарбоксипептидазы А и В, проэластаза) активируются трипсином. Активация панкреатических пептидаз в кишечнике происходит в виде каскада реакций.

 

Рис. Механизм активации трипсиногена.

 

Ферменты эпителия тонкой кишки синтезируются в энтероцитах сразу в активной форме.

Всасывание. Свободные аминокислоты поступают в клетки слизистой оболочки кишечника, путем вторично-активного транспорта за счет градиента концентрации натрия (симпорт). Всасывание L-аминокислот является активным, требующим затраты энергии процессом. Транспорт их осуществляется двумя путями:

• через воротную систему печени;

• по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток.

Скорость проникновения аминокислот через мембраны клеток различается, что указывает на существование транспортных систем, обеспечивающих перенос аминокислот через мембраны. Известно пять специфических транспортных систем для переноса определенной группы близких по строению аминокислот:

• нейтральных с короткой боковой цепью (аланин, серин, треонин);

• нейтральных с длинной или разветвленной боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин);

• с катионными радикалами (лизин, аргинин);

• с анионными радикалами (глутаминовая и аспарагиновая кислоты);

• иминокислот (пролин, оксипролин).

 

Переносчики аминокислот первой и пятой групп, а также переносчик метионина относятся к числу Na⁺-зависимых. Независимые от Na⁺ переносчики специфичны для некоторых нейтральных аминокислот (фенилаланин, лейцин) и аминокислот с катионными радикалами (лизин).

 

Одной из основных транспортных систем для нейтральных аминокислот является γ-глутамильный цикл, который функционирует в почках, поджелудочной железе, печени и селезенке, в мозге и других тканях он содержится в очень небольших количествах.

 

Рис. γ-Глутамильный цикл:

 

Е1 - γ-глутамилтранспептидаза (γ-ГТ); Е2 - γ-глутамилциклотрансфераза; Е3 - пептидаза; Е4 - оксопролиназа; Е5 - γ-глутамилцистеинсинтетаза; Е6 - глутатионсинтетаза.

 

 

Определение активности γ-ГТ в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени и сердца. γ-ГТ-тест используется также в качестве маркера рака поджелудочной железы, печени, предстательной железы и для обнаружения людей из группы раннего риска алкоголизма, для контроля за лечением хронического алкоголизма.