Патофизиология венозного оттока

Глава 12. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Патофизиология венозного оттока................410

Изменения центральной гемодинамики.............. 419

Молекулярно-клеточные нарушения............... 421

Клинические проявления и дифференциальный диагноз...... 424

Классификация ХВН...................... 433

Флебопатии........................... 436

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей - синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: 1) патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе; 2) количественной недостаточностью путей оттока, т. е. уменьшением пропускной способности венозного русла; 3) недостаточностью сердечной деятельности.

Флебологи изучают и разрабатывают способы воздействия на две первые причины, хотя нельзя забывать и о влиянии недостаточности кровообращения, которая вносит свой вклад в генез ХВН, особенно у пациентов преклонного возраста и при сопутствующей кардиальной патологии. В отечественной флебологии существует определенный "перекос" в характере лечебных мероприятий при ХВН: хирурги обычно полагают, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным способом лечения этого заболевания является оперативное пособие. Конечно, хирургическое вмешательство во многих случаях незаменимо, однако оно не отменяет других лечебных мероприятий, характер которых определяется выраженностью проявлений ХВН.

Клинический опыт и данные фундаментальных исследований позволяют пересмотреть жесткую причинно-следственную связь между макроскопическими изменениями венозного русла и развитием ХВН. Действительно, чем можно объяснить высокую частоту рецидивов варикозной болезни при, казалось бы, радикальном хирургическом вмешательстве? Почему у некоторых пациентов без патологических вено-венозных сбросов имеются субъективные и объективные признаки нарушения венозного оттока? В чем причина низкой эффективности реконструктивных операций на магистральных венах при посттромбофлебитической болезни? Почему признаки ХВН и варикозные вены могут появляться и бесследно исчезать при некоторых физиологических (беременность) и патологических (ожирение, склеродермия, ревматизм и др.) состояниях?

Ответить на эти и другие вопросы можно, лишь предположив, что ХВН - относительно самостоятельное патологическое состояние, первопричиной которого является инициированный венозным стазом каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных вен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязательным признаком данной патологии. Поэтому профилактика и лечение ХВН, в том числе при варикозной и посттромбофлебитической болез-

нях, должны базироваться на системном подходе. Попытки воздействовать на большее или меньшее число отдельных ее проявлений (отеки, варикозные вены, трофические язвы и др.) обречены на неудачу. "Это" не скепсис, а здоровый хирургический практицизм, позволяющий избежать неоправданных обещаний больному и огорчений от разрушения иллюзий хирургического всесилия", как не без основания заметил один из классиков отечественной флебологии П. Г. Швальб [5]. С этим мнением трудно не согласиться.

Патофизиология венозного оттока

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной отток венозной крови (85-90 %) осуществляется по глубокой венозной системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10- 15 % [4]. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магистрали.

Особенности строения вен нижней конечности зависят от анатомического расположения и гемодинамических нагрузок. Венозная стенка находится под постоянным воздействием гидродинамических и гидростатических сил. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мышечного слоя, окружающего сосуды [I]. Эта особенность анатомического строения, как будет видно из последующего изложения, играет чрезвычайно важную роль в венозной гемодинамике.

Не меньшее значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанная система. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели - продвижению крови по направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация - непосредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах расстояние между клапанами в среднем составляет 8-10 см в каждой из магистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппарат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы) [I]. Интересно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде нескольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанами препятствует ретроградному движению крови.

Расположение коммуникантных вен, количество которых на каждой нижней конечности превышает 100, установлено достаточно точно. Вместе с тем наиболее важную роль в патофизиологии гемодинамических нарушений при варикозной болезни играют перфоранты внутренней поверхности голени (вены Коккета). Кроме того, достаточно часто наблюдается патологический рефлюкс крови через коммуникантные вены в области медиальной лодыжки, в средней и верхней трети голени. На бедре постоянно находят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (пер-форантДодда) [12].

Венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях, клапанного аппарата не имеют. Вместе с тем эти сосудистые образования в зависимости от условий кровообращения могут депонировать значительное количество крови.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300-500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.

Во время ходьбы, благодаря сочетанному действию скелетной мускулатуры и клапанного аппарата, венозный отток из нижней конечности усиливается. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей действует как основной "двигатель" венозного кровообращения. Сокращение мышц (систола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них крови из мышечных и, по непрямым перфорантам, из поверхностных вен. Одновременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимально расположенные отделы..Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приводит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движению крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны [2].

| Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению функции | и архитектонике венозных клапанов, их роль многими авторами оценивается неправильно. Наиболее распространено мнение, что клапаны магистральных вен препятствуют высокому гидростатическому давлению в положении человека стоя и при этом их функция состоит в том, чтобы при обратном токе крови в венах распределить ее на множество "опорных столбов" и тем самым предупредить перегрузку капилляров венозной кровью. Подтверждение этой концепции обычно усматривают в том, что самое большое количество клапанов имеется в зонах наиболее высокого гидростатического давления, т. е. в дистальных отделах конечности, тогда как в проксимальном направлении их количество уменьшается. Исходя из этого, делается вывод о первоочередной необходимости оперативного вмешательства на глубоких венах. Цель - укрепление створок клапанов или их ремоделирование для восстановления "опорных столбов".

Серьезным контраргументом "гидростатической теории" развития ХВН служат многочисленные флеботонометрические исследования, которые показали, что гидростатическое давление в венозных магистралях у здоровых людей и пациентов с ХВН в вертикальном положении в состоянии покоя является величиной постоянной, соответствующей (обычно несколько ниже) высоте столба жидкости от уровня правого предсердия до места измерения давления [8, 13]. Поэтому различные хирургические вмешательст-

ва, направленные на фрагментацию "столба" венозной крови, лишены сколько-нибудь убедительной патогенетической обоснованности.

В настоящее время можно считать доказанными следующие закономерности венозного кровообращения:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии мышечной нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы передается примерно одинаково как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами, а различие заключается лишь в скорости передачи;

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе "систолическое давление" может достигать 180-200 мм рт.ст.

Для понимания причин ХВН необходимо учитывать следующие доказанные положения. В ортостазе давление в венах дистальных отделов нижней конечности как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции достаточно высоко (80-90 мм рт.ст.). При сохранении оттока крови в вертикальном положении, обеспечивающем постоянство минутного объема, предполагается наличие постоянно открытых клапанов (за исключением кратковременных мышечных напряжений, кашля, чиханья и т. д.), т. е. клапаны, находящиеся в заполненной жидкостью замкнутой системе, не могут сколько-нибудь заметно снижать гидростатическое давление. Следовательно, то, что многие авторы понимают под термином "статическая венозная гипертензия", не отражает полностью существа патологических изменений гемодинамики. Это скорее всего реакция сосудистого русла нижних конечностей на вертикальную позицию тела человека, которая совершенно естественна и в нормальных условиях проявляется достаточно выраженным повышением гидростатического давления. Длительные статические нагрузки всегда чреваты депонированием крови, увеличением капиллярной фильтрации, развитием отека и могут быть пусковым механизмом возникновения ХВН.

Итак, в большинстве случаев речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и направленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной крови, может рационально функционировать только при сохранном клапанном аппарате. Повышение давления при мышечной "систоле" в нормальных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При нефункционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давление во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленный кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под надежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятельности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать сопротивление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлению, что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. Основной зоной этих патологических процессов, естественно, являются дистальные отделы голени.

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гидростатическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими извращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.

Существуют определенные отличия в характере и последовательности изменений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитиче-ской болезнях, являющихся основными причинами развития ХВН. В упрощенном схематическом виде они могут быть представлены следующим образом.

Варикозная болезнь:

1-й этап - горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

3-й этап - вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапанная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью).

Следует подчеркнуть, что вышепредставленной схемой не исчерпывается все многообразие возможных вариантов поражения клапанного аппарата при варикозной болезни. Так, в ее основе может лежать врожденная или приобретенная (травма, ограниченный тромбоз и др.) органическая клапанная недостаточность сегментов поверхностных или глубоких вен. Тогда развитие заболевания может инициировать вертикальный (поверхностный или глубокий) рефлюкс.

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими нарушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечно-венозной помпы; Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют о значительном возрастании максимальной венозной "емкости", которое зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого является нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижается, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В начальный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагрузка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению дополнительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может достигать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен уменьшается. Тем не менее это не имеет существенного значения - "балластная" кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно-венозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение венозного давления в вертикальном положении до величин, существующих в горизонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке "периферического сердца" - во время мышечной работы кровь поступает как по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в мышцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давление в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляется во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, особенно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикозной болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к повышению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается более чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается. При варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижается только на 20 %, а диастолическое не меняется [З]. Таким образом, деятельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью венозную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные пер-форанты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализа-

ции может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в системе микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений. Посттромбофлебитическая болезнь:

1-й этап - горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап- вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапанная недостаточность глубоких вен);

3-й этап - вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность стволов подкожных вен).

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону поверхностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность перфорантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острого тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, но после развития их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончаются, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В последующем развивается варикозное расширение поверхностной венозной системы с неминуемыми неблагоприятными гемодинамическими последствиями, в связи с чем она теряет компенсаторное значение. Кровь из перегруженных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной недостаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.

При посттромбофлебитической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен после их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного крово-тока значительное влияние могут оказывать участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужением эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттром-ботического поражения проксимальных вен нижних конечностей возможно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности дисталъных (непораженных тромботическим процессом) отделов глубоких вен с последующим усугублением вертикального глубокого рефлюкса и возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соответствующих венозных сегментах.

При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращения приводят к продвижению крови как в дистальном, так и в проксимальном направлении. Вместе с тем дистально расположенные сосуды, калибр которых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышенному давлению значительно большее сопротивление, чем проксимальные магистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокращения при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они остаются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих условиях. "Защитить" периферическое венозное русло в определенной мере может адекватная эластическая компрессия.

При посттромбофлебитической болезни, в отличие от варикозной, на окклюзионной плетизмограмме регистрируется значительное снижение максимальной венозной емкости в мышечной части голени. Между тем в нижней трети голени этот показатель превышает нормальные значения,

что отражает изменение роли глубоких и поверхностных вен при по-сттромбофлебитической болезни. Показатели плетизмограммы в мышечной части голени свидетельствуют о существенном снижении емкостных свойств глубоких вен, которые в результате флебосклероза превращаются в ригидные трубки. В то же время в нижней трети голени большое количество крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты стопы и вены Коккетта. Повышение венозной емкости происходит за счет компенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депонирования крови в них.

Изменения емкостных свойств венозной системы различны в зависимости от характера поражения глубоких вен. При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, тогда как при реканализованной форме заболевания - наибольшей. Характерно, что при полной реканадизации, которая, как правило, сопровождается вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя величина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы [З].

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечности значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случаев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность венозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромбофлебитической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У подавляющего большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется четкая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наименьшие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой посттромбофлебитической болезни, а наибольшие при реканализации. Но даже в последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального уровня.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства венозной стенки. На ранних стадиях посттромбофлебитической болезни растяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растяжимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические свойства вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давлений (30-35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных сосудов растяжимость вен при низких значениях давления превышает соответствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом давления в вене податливость ее стенок резко уменьшается и ее значение приближается к нулю [З].

Очень важно то, что компенсаторное повышение растяжимости вен при посттромбофлебитической болезни происходит при низких величинах венозного давления. Иными словами, вследствие повышенной растяжимости вен они даже в спокойном горизонтальном состоянии исходно заполнены большим количеством крови, чем в норме, и теряют способность вмещать дополнительные ее объемы при увеличении давления (в частности, при перемене положения тела).

При проведении флеботонометрии у больных посттромбофлебитической болезнью выявляются признаки значительных гемодинамических на-

рушении. В горизонтальном положении тела давление в подкожных венах у больных посттромбофлебитической болезнью обычно выше, чем у здоровых, и может достигать 45 мм рт.ст. (напомним, что при варикозной болезни этот показатель если и повышается, то незначительно). В вертикальном положении давление практически не отличается от расчетного гидростатического. Вместе с тем наиболее выраженные его изменения выявляются при физической нагрузке. Венозное давление незначительно снижается при ходьбе в среднем на 5-6 %. При этом систолическое давление уменьшается максимум на 10-14 %, а диастолическое с началом ходьбы даже возрастает и только в дальнейшем несколько снижается, а в ряде случаев сохраняется на прежнем уровне [З]. Наиболее высокие цифры систолического давления, свидетельствующие о значительной перегрузке мышечно-венозной помпы, регистрируются у лиц с окклюзией проксимальных отделов бедренных и подвздошных вен. Обтурация подколенной вены в сочетании с реканализацией берцовых вен характеризуется меньшей степенью систолической венозной гипертензии. Самые высокие показатели диасто-лического давления и отсутствие его снижения при ходьбе отмечены при окклюзивной форме заболевания. При реканализации глубоких вен диастолическое давление существенно меньше, но тем не менее превышает нормальные значения.

Приведенные данные указывают на существование у больных посттромбофлебитической болезнью стойкой венозной гипертензии в конечностях, проявляющейся как в горизонтальном, так и вертикальном положении. Отсутствие отчетливого снижения давления при ходьбе свидетельствует о выраженном нарушении работы мышечно-венозной помпы голени.

При окклюзии на уровне берцовых вен без поражения внутримышечных вен и синусов мышечно-венозная помпа еще обеспечивает адекватный отток крови. Распространенная посттромботическая окклюзия (все три пары глубоких вен голени и венозные синусы) приводит к тому, что мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать венозный возврат. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстройства).

Отдельно следует рассматривать вопрос о значении поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни. Не вызывает никакого сомнения их компенсирующая функция, особенно на ранних стадиях. Вместе с тем вызывает дискуссии вторичное варикозное расширение подкожных вен. Является ли оно следствием длительной гемодинамической перегрузки или в основе ее трансформации лежат те же процессы, приводящие к "первичному" варикозному расширению? Первому предположению противоречат некоторые клинические и гистологические факты. Прежде всего поверхностные венозные стволы по сравнению с глубокими имеют в несколько раз большую толщину стенки и более развитый мышечный слой. Способность этих венозных стволов длительно выносить высокое давление и гидродинамические удары подтверждает опыт их использования при артериальных шунтирующих операциях. Кроме этого, при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях очень часто выявляется возможность сохранения нормальной функции поверхностных вен, несмотря на длительные сроки посттромбофлебитической болезни с окклюзией глубоких вен.

Против ведущего значения гемодинамического фактора говорит и отсутствие варикозного расширения вен у пациентов с сердечной недостаточностью и перикардитом, хотя другие признаки венозной недостаточности (отек, гиперпигментация и индурация подкожной клетчатки) в результате длительного нарушения кровообращения в конечностях встречаются достаточно часто. Гистологические изменения вариксов (varix - расширение вен) при посттромбофлебитической и варикозной болезни идентичны.

Исходя из всего сказанного, логично полагать, что варикозное расширение поверхностных вен независимо от происхождения представляет собой следствие одного и того же процесса. Суть его заключается в нарушении упруго-эластических свойств венозной стенки, в результате чего она теряет способность нормально реагировать на высокое давление, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе [5]. Так как варикозное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканали-зованной формы посттромбофлебитической болезни, можно допустить, что решающую роль в его возникновении играют лейкоцитарная агрессия и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, обеспечивающих река-нализацию магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в поверхностных венах.

Существует мнение, что вторичное варикозное расширение подкожных вен всегда отрицательно сказывается на функции мышечно-венозной помпы при посттромбофлебитической болезни. Тем самым аргументируется необходимость флебэктомии. Это положение, вероятно, справедливо для полной реканализации глубоких вен. Вот почему у таких больных может наступать улучшение после венэктомии. Между тем в случаях окклюзив-ной и смешанной форм заболевания при динамической флеботонометрии не выявляются принципиальные отличия в группах с вторичным варико-зом и без него, т. е. чаще всего показатели исследования, а значит и функция мышечно-венозной помпы, главным образом определяются состоянием глубоких вен конечности.

Артериальный и тканевый кровоток. Гипертензия в венозном колене капиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это способствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому пути. Юкстакапиллярный кровоток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии тканей [9]. Значение этого фактора в генезе трофических расстройств до конца не ясно. Ряд исследований с прямым измерением тканевого напряжения кислорода ставят под сомнение наличие местной гипоксии [II]. В то же время методические трудности определения истинного содержания в тканях кислорода и клинические данные, несомненно указывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не позволяют исключить влияние фактора гипоксии на генез трофических расстройств при ХВН¹.

Повышение проницаемости капиллярной системы, а также высокое внутрикапиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого русла в ткани не только воды, электролитов, различных белковых фракций, но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапе-деза усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной характерной гиперпигментации кожи.

¹ Эти вопросы будут подробнее рассмотрены в главе 15, посвященной трофическим язвам.

Изменения артериального кровотока при посттромбофлебитической болезни имеют ряд отличий. Они регистрируются уже в острой стадии тромбоза, когда в качестве компенсаторной реакции возникает спазм артерий мышечного типа, направленный на редукцию притока крови в пораженную конечность. В дальнейшем при стойкой флебогипертензии в артериях отмечаются гиперплазия интимы и гипертрофия циркулярного гладкомышечного слоя. Эти изменения наиболее выражены при длительно сохраняющейся окклюзии глубоких вен. Морфологическая перестройка артериальных сосудов с уменьшением площади их поперечного сечения приводит к ухудшению как артериального, так и венозного кровообращения за счет сокращения заполнения кровью венозного русла. В этих случаях возникает артериоловенулярное шунтирование, которое обеспечивает постоянство венозного возврата при значительном повышении капиллярного венозного сопротивления. Оно может быть обусловлено изменениями адвентиции подкожных и коммуникантных вен, в которой из-за атрофии собственной сосудистой сети идет интенсивное образование замыкательных артерий, соединяющихся с венами. В результате в адвентиции и паравазальной клетчатке выявляются гломусные анастомозы. Факт возникновения шунтирования артериальной крови при посттромбофлебитической болезни можно считать доказанным. Во-первых, определяется снижение артериовенозной разницы по кислороду в венах нижних конечностей. Насыщение кислородом крови в поверхностных венах в ортостазе возрастает, а после ходьбы уменьшается. Во-вторых, при серийных артериограммах отмечается раннее заполнение венозного русла у большинства больных с различными формами венозной недостаточности.

Наибольшее число артериовенозных анастомозов определяется в зоне трофических нарушений кожи.

Особенности лимфатического дренажа. В результате флебостаза, характерного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами [14]. Возникает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.

В отличие от первичных лимфедем, когда в первую очередь поражаются эпифасциальные лимфатические коллекторы, при флебопатических отеках и нарушении функции мышечно-венозной помпы значительно снижается и субфасциальный лимфоотток.