Виды взаимодействия неаллельных генов. Комплементарность, эпистаз, полимерия.

Комплементарность, эпистаз, полимерия.

Неаллельные гены — гены, расположенные или в неидентичных локусах гомологичных хромосом, или в разных парах гомологичных хромосом.

Комплементарность

Комплементарность — вид взаимодействия неаллельных генов, при котором признак формируется в результате суммарного сочетания продуктов их доминантных аллелей. Имеет место при наследовании ореховидной формы гребня у кур, синей окраски баклажанов, зеленого оперения у волнистых попугайчиков и пр.

Ореховидная форма гребня у кур обусловливается взаимодействием двух доминантных аллелей комплементарных генов А и В (А_В_). Сочетание одного из этих генов в доминантном, а другого в рецессивном состоянии вызывает формирование либо розовидного (А_bb), либо гороховидного гребня (ааВ_). У особей с генотипом aabb — листовидный гребень.

P	♀АaBb ореховидный	×	♂AаBb ореховидный
Типы гамет	AB Ab aB ab		AB Ab aB ab

 

	♂	AB	Ab	aB	ab
♀
AB	AABB ореховидный	AABb ореховидный	AaBB ореховидный	AaBb ореховидный
Ab	AABb ореховидный	AАbb розовидный	AaBb ореховидный	Aabb розовидный
aB	AaBB ореховидный	AaBb ореховидный	aaBB гороховидный	aaBb гороховидный
ab	AaBb ореховидный	Aabb розовидный	aaBb гороховидный	aabb листовидный

 

Ореховидная форма гребня — 9/16, розовидная форма гребня — 3/16, гороховидная форма гребня — 3/16, листовидная форма гребня — 1/16. Расщепление по фенотипу 9:3:3:1.

Темно-синяя окраска плодов баклажанов формируется в результате взаимодействия продуктов двух неаллельных доминантных генов А и В. Растения, гомозиготные по любому из соответствующих рецессивных аллелей а и b или по ним обоим, имеют белые плоды.

	♂	AB	Ab	aB	ab
♀
AB	AABB синяя	AABb синяя	AaBB синяя	AaBb синяя
Ab	AABb синяя	AАbb белая	AaBb синяя	Aabb белая
aB	AaBB синяя	AaBb синяя	aaBB белая	aaBb белая
ab	AaBb синяя	Aabb белая	aaBb белая	aabb белая

 

Синяя окраска плодов у баклажанов — 9/16, белая окраска плодов у баклажанов — 7/16. Расщепление по фенотипу 9:7. При комплементарном действии генов расщепление по фенотипу может быть не только 9:3:3:1 и 9:7, как в приведенных выше примерах, но и 9:6:1 и 9:3:4.

 

 

Эпистаз

Эпистаз — вид взаимодействия неаллельных генов, при котором одна пара генов подавляет (не дает проявиться в фенотипе) другую пару генов.

Ген-подавитель называют эпистатичным (эпистатическим), подавляемый ген — гипостатичным (гипостатическим).

Если эпистатичный ген не имеет собственного фенотипического проявления, то он называется ингибитором и обозначается буквой I (i).

Если эпистатичный ген — доминантный, то эпистаз также называется доминантным. Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может идти в отношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Если эпистатичный ген — рецессивный, то эпистаз называется рецессивным, и в этом случае расщепление по фенотипу может быть 9:3:4, 9:7, 13:3.

Примером доминантногоэпистаза является наследование белой окраски плодов тыквы. При этом ген В отвечает за желтую окраску плодов тыквы, b — зеленую окраску; I — эпистатичный ген, подавляет В и b, вызывая белую окраску; ген i на формирование окраски влияния не оказывает.

P	♀IiBb белая	×	♂IiBb белая
Типы гамет	IB Ib iB ib		IB Ib iB ib

 

	♂	IB	Ib	iB	ib
♀
IB	IIBB белая	IIBb белая	IiBB белая	IiBb белая
Ib	IIBb белая	IIbb белая	IiBb белая	Iibb белая
iB	IiBB белая	IiBb белая	iiBB желтая	iiBb желтая
ib	IiBb белая	Iibb белая	iiBb желтая	iibb зеленая

 

Белая окраска плодов тыквы — 12/16, желтая окраска плодов тыквы — 3/16, зеленая окраска плодов тыквы — 1/16. Расщепление по фенотипу 12:3:1.

Примером рецессивногоэпистаза является наследование белой окраски шерсти у мышей. При этом ген А отвечает за серую окраску шерсти, а — за черную окраску, I — не оказывает влияния на проявление признака, i — эпистатичный ген, подавляющий гены А и а и вызывающий белую окраску.

P	♀IiAa серая	×	♂IiAa серая
Типы гамет	IA Ia iA ia		IA Ia iA ia

 

	♂	IA	Ia	iA	ia
♀
IA	IIAA серая	IIAa серая	IiAA серая	IiAa серая
Ia	IIAa серая	IIaa черная	IiAa серая	Iiaa черная
iA	IiAA серая	IiAa серая	iiAA белая	iiAa белая
ia	IiAa серая	Iiaa черная	iiAa белая	iiaa белая

 

Серая окраска шерсти у мышей — 9/16, черная окраска шерсти у мышей — 3/16, белая окраска шерсти у мышей — 4/16. Расщепление по фенотипу 9:3:4.

Полимерия

Это вид взаимодействия двух и более пар неаллельных генов, доминантные аллели которых однозначно влияют на развитие одного и того же признака. Полимерное действие генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной полимерии интенсивность значения признака зависит от суммирующего действия генов: чем больше доминантных аллелей, тем больше степень выраженности признака. При некумулятивной полимерии количество доминантных аллелей на степень выраженности признака не влияет, и признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей. Полимерные гены обозначаются одной буквой, аллели одного локуса имеют одинаковый цифровой индекс, например А₁а₁А₂а₂А₃а₃.

Кумулятивная полимерия имеет место при наследовании окраски зерновок пшеницы, чешуек семян овса, роста и цвета кожи человека и т.д.

P	♀A1A1A2A2 черные чешуйки	×	♂a1a1a2a2 белые чешуйки
Типы гамет	A1A2		a1a2
F1	A1a1A2a2 серые чешуйки, 100%
P	♀A1a1A2a2 серые чешуйки	×	♂A1a1A2a2 серые чешуйки
Типы гамет	A1A2 A1a2 a1A2 a1a2		A1A2 A1a2 a1A2 a1a2

 

	♂	A1A2	A1a2	a1A2	a1a2
♀
A1A2	A1A1A2A2 черные	A1A1A1a2 темно-серые	A1a1A2A2 темно-серые	A1a1A2a2 серые
A1a2	A1A1A2a2 темно-серые	A1A1a2a2 серые	A1a1A2a2 серые	A1a1а2a2 светло-серые
a1A2	A1a1A2A2 темно-серые	A1a1A2a2 серые	a1a1A2A2 серые	a1a1A2a2 светло-серые
a1a2	A1a1A2a2 серые	A1a1a2a2 светло-серые	a1a1A2a2 светло-серые	a1a1a2a2 желтые

 

Черные чешуйки семян у овса — 1/16, темно-серые чешуйки семян у овса — 4/16, серые чешуйки семян у овса — 6/16, светло-серые чешуйки семян у овса — 4/16, желтые чешуйки семян у овса — 1/16. Расщепление по фенотипу 1:4:6:4:1.

Некумулятивная полимерия имеет место при наследовании формы плодов пастушьей сумки.

P	♀A1A1A2A2 треугольные	×	♂a1a1a2a2 овальные
Типы гамет	A1A2		a1a2
F1	A1a1A2a2 треугольные, 100%
P	♀A1a1A2a2 треугольные	×	♂A1a1A2a2 треугольные
Типы гамет	A1A2 A1a2 a1A2 a1a2		A1A2 A1a2 a1A2 a1a2

 

	♂	A1A2	A1a2	a1A2	a1a2
♀
A1A2	A1A1A2A2 треугольные	A1A1A1a2 треугольные	A1a1A2A2 треугольные	A1a1A2a2 треугольные
A1a2	A1A1A2a2 треугольные	A1A1a2a2 треугольные	A1a1A2a2 треугольные	A1a1а2a2 треугольные
a1A2	A1a1A2A2 треугольные	A1a1A2a2 треугольные	a1a1A2A2 треугольные	a1a1A2a2 треугольные
a1a2	A1a1A2a2 треугольные	A1a1a2a2 треугольные	a1a1A2a2 треугольные	a1a1a2a2 овальные

 

Треугольная форма плодов у пастушьей сумки — 15/16, овальная форма плодов у пастушьей сумки — 1/16.

Плейотропия — множественное действие генов. Плейотропное действие генов имеет биохимическую природу: один белок-фермент, образующийся под контролем одного гена, определяет не только развитие данного признака, но и воздействует на вторичные реакции биосинтеза других признаков и свойств, вызывая их изменение.

Плейотропное действие генов впервые было обнаружено Г. Менделем, который установил, что у растений с пурпурными цветками всегда имелись красные пятна в пазухах листьев, а семенная кожура была серого или бурого цвета. То есть развитие этих признаков определяется действием одного наследственного фактора (гена).

У человека встречается рецессивная наследственная болезнь — серповидно-клеточная анемия. Первичным дефектом этой болезни является замена одной из аминокислот в молекуле гемоглобина, что приводит к изменению формы эритроцитов. Одновременно с этим возникают нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, выделительной системах. Это приводит к тому, что гомозиготный по этому заболеванию ребенок погибает в детстве. Причиной синдрома Марфана является доминантная мутация гена, контролирующего одновременно рост, длину пальцев, формирование интеллекта и форму хрусталика. Для человека с этим синдромом характерен комплекс следующих признаков — высокий рост, очень длинные гибкие («паучьи») пальцы, повышенный интеллект, близорукость.

Плейотропия широко распространена. Изучение действия генов показало, что плейотропным эффектом, очевидно, обладают многие, если не все, гены.

мутация может приводить к развитию патологических процессов одновременно в нескольких системах, органах и тканях. Полисистемность поражения характерна для очень многих наследственных заболеваний. Какие именно органы и ткани вовлекаются в патологический процесс, зависит, в первую очередь, от характера экспрессии мутантного гена и тканеспецифических функций кодируемого им белка.

Таким образом, выражение «ген определяет развитие признака» в значительной степени условно, так как действие гена зависит от других генов — от генотипической среды. На проявление действия генов влияют и условия окружающей внешней среды. Следовательно, генотип является системой взаимодействующих генов.

 

http://licey.net/free/6-biologiya/21-lekcii_po_obschei_biologii/stages/274-lekciya__20_vzaimodeistvie_genov.html

 

 

Лекция 4

Хромосомная теория Т. Моргана.

Сцепленные гены, кроссинговер.

Карты хромосом человека.

Механизм наследования групп крови системы АВО и резус системы.

Причины и механизм возникновения осложнений при гемотрансфузии, связанных с неправильно подобранной донорской кровью.

Причины и механизм возникновения резус конфликта матери и плода.

Книга