Локальные Генерализованные

Одним из частых неврологических расстройств с повреждением базальных ганглиев является синдром Паркинсона (или паркинсонизм). При синдроме Паркинсона выявляется прогрессирующая дегенерация дофаминэргических нейронов с последующей их гибелью.

Синдром обнаруживается после 60 лет и характеризуется:

- постоянным тремором мышц в покое,

- увеличением мышечного тонуса по ригидному типу (по типу зубчатого колеса),

- невозможность быстро начать и быстро закончить начатое движение,

- появление шаркающей, семенящей, мелкими шагами походки с наклоненным вперед туловищем и головой (сгибательная поза),

- пропульсия - непреодолимое ускорение движения больного вперед при ходьбе или после легкого толчка),

- ахейрокинез - отсутствие содружественных движений рук при ходьбе),

- амимия (обеднение мимики),

- речь тихая, затухающая,

- нарушение глотания,

- нарушение почерка – микрография,

- олигокинезия - бедность движений,

- брадикинезия - замедленность движений.

Нарушение функции спинного мозга.

Спинальный шок – неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга.

Синдром характеризуется:

- полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы;

- падение тонуса этих мышц;

- полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга – рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки;

- полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.

В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:

1 – стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.

2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы - рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

3 – стадия гиперрефлексии – усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.

Эта стадия возникает вследствие того, что:

- денервированные нейроны приобретают повышенную чувствительность к нейромедиаторам;

- денервация нейронов приводит к разрастания окончаний сохранившихся нейронов, которые образуют новые синапсы и повышают возбудимость нейронов, участвующих в каком-либо сегментарном рефлекторном ответе.

Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.

Нарушение чувствительности

Анестезия Гипестезия Гиперестезия Дизестезия

¨ Анестезия – полная потеря чувствительности.

Анестезия бывает:

- тактильная,

- болевая – аналгезия,

- чувства локализации раздражения – топанестезия,

- стереогноза – астереогнозия.

¨ Гипестезия – снижение поверхностной чувствительности в целом или отдельных ее видов.

Гипестезии бывают:

- гипалгезия – снижение болевой чувствительности,

- термогипестезия – снижение температурной чувствительности,

- топогипестезия – снижение чувства локализации раздражения.

По происхождению анестезия бывает:

- искусственная – при выполнении хирургических вмешательств;

- патологическая – возникающая при различных заболеваниях.

Причина патологической анестезии и гипестезии:

- травматические повреждения нервной системы,

- дегенеративные хронические заболевания нервной системы,

- опухоли головного и спинного мозга,

- острые нарушения мозгового кровообращения.

¨ Гиперестезии – повышение чувствительности к различным раздражителям. При этом уменьшается порог возбудимости рецепторов, что приводит в повышению чувствительности.

Выделяют гиперестезии:

- тотальные,

- парциальные:

- тактильная гиперестезия,

- гипералгезия,

- гипертермостезия.

Причины гиперестезий:

- поражения кожи и слизистых (например, при ожогах, опоясывающем герпесе),

- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).

¨ Дизестезии - нарушение (извращение) восприятия внешних раздражителей.

К дизестезиям относятся:

- термалгия - когда холодовое или температурное раздражение воспринимается как болевое,

- синалгия – возникновение ощущения боли в другой области вместо действительного места воздействия,

- полиестезия – появление ощущения действия множества раздражителей вместо одного реального,

- гиперпатия – своеобразное болезненное невосприятие различных резких раздражителей с потерей точной локализации,

- парастезии – разнообразных, необычных ощущений в виде онемения, ползания «мурашек», покалывания, извращения болевого и температурного восприятия.

Причина возникновения дизестезий:

- ишемия тканей,

- заболевания нервной системы, приводящие к поражению задних корешков спинного мозга (например, спинная сухотка при сифилисе),

- нарушение на корковом уровне (например, неврозы).

Механизмы нарушений чувствительности:

Выделяют три основных механизма повреждения чувствительности по уровню организации анализатора чувствительности:

§ Рецепторный механизм – связан с изменением порога чувствительности, количества и плотности распределения рецепторов.

При увеличении порога возбудимости – чувствительность снижается, при уменьшении порога возбудимости – чувствительность повышается.

При длительном раздражении наступает адаптация рецептора к раздражителю и снижение чувствительности.

Уменьшение количества и их чувствительности (десенситизация) или их повышение (сенситизация) развиваются при нарушении синтеза и распада рецепторов.

§ Проводниковый механизм – связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих задние корешки, нервы, спинной мозг.

Нарушение чувствительности по этому типу возникают при:

- тотальном повреждении периферических нервов (воспаление, травма, демиелинизация, уменьшение кровоснабжения) с нарушением всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва,

- полиневрите (при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком) с нарушением чувствительности по типу «перчаток» или «чулок»,

- поражении спинного мозга с утратой всех видов чувствительности, сочетающейся с парезами и параличами,

- поражении задних корешков с утратой всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов,

- поражении задних рогов с выпадением поверхностной чувствительности и сохранением глубокой (мышечно-суставной) чувствительности.

§ Корковый механизм – обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры головного мозга.

При поражении таламуса отмечается перекрестное снижение или выпадение всех видов чувствительности (гемианестезия), могут возникать таламические боли в противоположной повреждению стороне.

При повреждении чувствительных зон коры головного мозга (задняя центральная извилина и теменная доля) наблюдается перекрестное выпадение или снижение всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Поражение задней центральной извилины приводит к нарушению болевой, температурной и частично тактильной чувствительности.

Поражение верхней теменной доли приводит к нарушению чувства локализации органа, ощущения рельефа предмета, мышечно-суставного чувства.