П. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

1. Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом затрудняет перевод на самостоятельное дыхание, поскольку для его компенсации необходимо увеличение минутного объема дыхания.

2. Метаболический алкалоз вызывает компенсаторное снижение вентиляции, что может помешать переводу на самостоятельное дыхание.

3. Респираторный алкалоз может быстро развиться при вспомогательно-принудительной вентиляции у больных с тахипноэ. При выраженном алкалозе возможны нарушения ритма сердца, судороги и снижение сердечного выброса. В таких случаях уменьшают минутный объем дыхания или переходят на синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиляцию. При интерстициальных заболеваниях легких, ТЭЛА и бронхиальной астме применяют транквилизаторы, иногда в сочетании с миорелаксантами.

Р. Угроза кислородного отравления возникает при ингаляции смеси с F_iO₂ > 60% в течение 48 ч. Однако для устранения гипоксемии нередко приходится использовать смеси с еще более высокой F_iO₂. До некоторой степени снизить F_iO₂ позволяют ПДКВ и ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха. Однако и при этих режимах F_iO₂ должна составить 60—80%: дальнейшее снижение возможно только ценой значительного повышения максимального давления в дыхательных путях, что грозит баротравмой и перераздуванием легких.

XIV. Перевод на самостоятельное дыхание. Успех зависит от общего состояния больного, функции сердца и легких. У больных, находившихся на ИВЛ короткое время, метод перевода не имеет большого значения. Напротив, после длительной ИВЛ и при тяжелых поражениях легких он приобретает решающее значение.

А. Методы перевода больного на самостоятельное дыхание. При любом методе замена работы респиратора работой дыхательных мышц больного производится постепенно. Однако перевод нельзя и затягивать: это грозит усталостью дыхательных мышц.

1. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция со ступенчатым снижением частоты вдуваний. Снижать частоту нужно достаточно быстро, особенно на заключительных этапах. При низкой частоте вдуваний респиратор мало помогает больному, зато при каждом выдохе больной должен преодолевать сопротивление трубок. Чтобы облегчить работу дыхания, в таких случаях иногда применяют ИВЛ с поддерживающим давлением, однако это может еще больше затянуть перевод. Нередко в конце перевода возникает тахипноэ, которое можно принять за нарастание дыхательной недостаточности. На самом деле это реакция на сопротивление дыхательного контура; в таких случаях показана экстубация.

2. Т-образная трубка позволяет чередовать периоды ИВЛ и самостоятельного дыхания. Вначале больной дышит самостоятельно по 5—15 мин 2—6 раз в дневное время, затем периоды самостоятельного дыхания постепенно увеличивают, а промежутки между ними сокращают. Как и при предыдущем методе, можно использовать ИВЛ с поддерживающим давлением. Экстубацию проводят, когда период самостоятельного дыхания достигает 30—90 мин. Более продолжительное дыхание через трубку приводит к усталости дыхательных мышц.

3. ИВЛ с поддерживающим давлением применяют, если переводу на самостоятельное дыхание препятствует слабость дыхательных мышц. Предварительно подбирают исходный уровень поддерживающего давления. Начав с 15—20 см вод. ст., давление постепенно увеличивают, пока частота дыхания не снизится, а дыхательный объем не возрастет до 10—12 мл/кг. Когда больной готов к переводу на самостоятельное дыхание, поддерживающее давление начинают ступенчато снижать (каждый раз на 3—5 см вод. ст.). Экстубацию проводят, когда поддерживающее давление снизится до 5—8 см вод. ст.

Б. Неудача перевода на самостоятельное дыхание. Если в течение 48—72 ч больного не удается перевести на самостоятельное дыхание, следует прежде всего проверить, готов ли он к переводу (см. табл. 9.4) и все ли сделано, чтобы облегчить этот процесс (см. табл. 9.5).

В. Экстубация. Обычно экстубацию проводят в утренние часы, когда весь персонал находится на рабочем месте. Больному подробно рассказывают о процедуре, объясняют, что он должен будет откашляться, и предупреждают о возможной повторной интубации. Изголовье кровати поднимают на 30—45°. Под рукой должно быть все необходимое для повторной интубации и подачи хорошо увлажненной дыхательной смеси с высоким содержанием кислорода. Тщательно отсасывают мокроту из дыхательных путей и содержимое ротоглотки над манжеткой. Манжетку сдувают наполовину и проверяют, проходит ли воздух вне эндотрахеальной трубки (признак проходимости дыхательных путей). Полностью сдувают манжетку, извлекают эндотрахеальную трубку, дают увлажненный кислород через маску. Больного просят хорошо откашляться и сделать несколько глубоких вдохов. Определяют АД и ЧСС, проверяют, нет ли стридора. Стридор свидетельствует об отеке голосовых складок или слизистой подголосовой полости. В таком случае, если позволяет время, проводят ингаляцию 2,5% раствора адреналина (0,5 мл раствора адреналина разводят в 3 мл 0,9% NaCl). Если обструкция продолжает нарастать, больного интубируют. Повторную экстубацию можно предпринять через 24—72 ч. Показана консультация оториноларинголога для определения причин обструкции и решения вопроса о трахеостомии.

XV. Лекарственные средства, часто применяемые при интубации и ИВЛ, перечислены в табл. 9.6. Важное место среди них занимают миорелаксанты — недеполяризующие блокаторы нервно-мышечного проведения. Эти препараты способны вызывать длительную мышечную слабость. При одновременном назначении кортикостероидов слабость сохраняется еще дольше. Чтобы она не помешала переводу на самостоятельное дыхание, период использования миорелаксантов должен быть как можно короче. При подборе дозы применяют электрическую стимуляцию нерва: следя за электрической или механической реакцией мышцы, находят минимальную дозу, обеспечивающую достаточную блокаду нервно-мышечного проведения. Кортикостероиды на фоне миорелаксантов применяют лишь в случае крайней необходимости (например, при астматическом статусе и анафилактическом шоке).

Шок

Шок — состояние резкого снижения перфузии тканей. Доставка кислорода к тканям снижается, нарушается клеточный метаболизм, страдают функции жизненно важных органов. Основные клинические проявления — олигурия, нарушение сознания, ослабление пульса, обильное потоотделение. Прогноз определяется своевременным началом реанимационных мероприятий и степенью поражения органов. Основная задача лечения — стабилизация гемодинамики и восстановление перфузии органов с помощью в/в введения жидкости, инотропных и сосудосуживающих средств.

XVI. Принципы лечения

А. Инфузионная терапия — первое, с чего начинается реанимация. Объем вводимой жидкости зависит от АД, диуреза, диастолического давления в желудочках и сердечного выброса. Обычно вводят 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом, по эффективности они не уступают коллоидным растворам (5% или 25% альбумин, 6% гетастарч, декстран). При тяжелой анемии или кровотечении применяют препараты крови. У молодых больных достаточно поддерживать гематокрит на уровне 20—25%. У пожилых, при ИБС и лактацидозе уровень гематокрита должен быть выше — не менее 30%.

Б. Инотропные и сосудосуживающие средства играют главную роль в лечении шока. Их применение требует постоянного наблюдения за гемодинамикой, обычно для этого устанавливают катетеры в периферическую и легочную артерии.

1. Дофамин стимулирует бета₁-адренорецепторы сердца, альфа-адренорецепторы и дофаминовые рецепторы сосудов почек и других внутренних органов. В разных дозах дофамин действует по-разному. В дозе 2—3 мкг/кг/мин он стимулирует дофаминовые рецепторы, вызывая расширение сосудов и повышая кровоток в почках и других органах. В дозе 4—5 мкг/кг/мин дофамин стимулирует бета₁-адренорецепторы сердца и тем самым увеличивает сократимость миокарда и сердечный выброс. В более высоких дозах (> 10 мкг/кг/мин) дофамин стимулирует альфа-адренорецепторы и повышает АД.

2. Добутамин стимулирует альфа₁-, бета₁- и бета₂-адренорецепторы. Он обладает выраженным положительным инотропным действием, уменьшает посленагрузку сердца, расширяя периферические сосуды, и дает слабый положительный хронотропный эффект. Таким образом, добутамин увеличивает сердечный выброс и слегка повышает ЧСС (за исключением тех случаев, когда он используется в больших дозах или на фоне гиповолемии).

3. Адреналин стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, это основное средство для лечения анафилактического шока. Как и дофамин, в разных дозах он действует по-разному.

4. Норадреналин стимулирует преимущественно альфа-адренорецепторы; используется в основном как мощное сосудосуживающее средство.

5. Допексамин стимулирует дофаминовые и бета₂-адренорецепторы, не действует на бета₁- и альфа-адренорецепторы.

6. Амринон — ингибитор фосфодиэстеразы; оказывает положительное инотропное и сосудорасширяющее действие, повышает сердечный выброс.

XVII. Лечение отдельных видов шока. Различают 4 вида шока: гиповолемический (например, в результате кровотечения или обезвоживания), кардиогенный (при инфаркте миокарда, тампонаде сердца), обструктивный (например, при ТЭЛА) и перераспределительный (септический и анафилактический). Показатели гемодинамики при этих видах шока приведены в табл. 9.7.

А. Гиповолемический шок развивается при уменьшении ОЦК и снижении венозного возврата к правому желудочку. Если тяжелый гиповолемический шок (потеря более 40% ОЦК) длится больше нескольких часов, реанимация обычно безуспешна. Главная задача лечения — восполнить ОЦК; одновременно устраняют причину уменьшения ОЦК (например, ушивают кровоточащий сосуд). Инфузионный раствор вводят в несколько крупных периферических вен через катетеры большого диаметра. Первые 500 мл вводят быстро, затем скорость введения подбирают так, чтобы поддерживать АД на уровне, достаточном для перфузии тканей. Если шок вызван кровотечением, как можно быстрее вводят эритроцитарную массу. В экстренной ситуации можно не делать пробу на индивидуальную совместимость и переливать кровь I(0) группы. Пневматический противошоковый костюм состоит из трех секций (две для ног и одна для живота); их надувают, начиная с ножных секций, не более чем до 100 мм рт. ст. Костюм позволяет временно поддержать АД; его применяют при обструктивном, гиповолемическом и перераспределительном шоке, в основном при транспортировке больного в реанимационное отделение. При кардиогенном шоке пневматический противошоковый костюм противопоказан. Быстро сдувать костюм нельзя: это может привести к падению АД.

Б. Кардиогенный шок развивается из-за ухудшения насосной функции сердца, чаще всего — при обширном инфаркте миокарда (см. гл. 5, п. XXI.В.3.г). Другие причины — разрыв межжелудочковой перегородки, острая митральная недостаточность, миокардит, дилатационная кардиомиопатия, аритмии, тампонада сердца. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда обычно сопровождается артериальной гипотонией (среднее АД < 60 мм рт. ст.), уменьшением сердечного выброса (сердечный индекс < 2 л/мин/м²), повышением ДЗЛА > 18 мм рт. ст., увеличением ОПСС, олигурией и нарушениями сознания.

1. ИВЛ уменьшает работу дыхания и тем самым потребность миокарда в кислороде. Если больной может дышать самостоятельно, можно обойтись без интубации и использовать дыхание под перемежающимся положительным давлением. В любом случае p_aO₂ нужно поддерживать не ниже 60 мм рт. ст.

2. Введение жидкости улучшает заполнение желудочков, но требует большой осторожности, так как может привести к отеку легких.

3. Медикаментозное лечение. Применяют прежде всего инотропные и сосудосуживающие средства. После стабилизации гемодинамики могут быть использованы вазодилататоры. Первым обычно вводят добутамин, обладающий как положительным инотропным, так и сосудосуживающим действием. Скорость введения подбирают так, чтобы поддерживать среднее АД ³ 60 мм рт. ст. Дальнейшее лечение выбирают по данным катетеризации легочной артерии. Используют инотропные средства (добутамин, амринон), препараты, уменьшающие посленагрузку (нитропруссид натрия), вводят жидкость или диуретики.

4. Внутриаортальная баллонная контрпульсация — временная мера в лечении кардиогенного шока, используется при неэффективности медикаментозного лечения и некоторых особых видах шока (например, при острой митральной недостаточности и разрыве межжелудочковой перегородки). Катетер с баллонном вводят чрескожно и помещают в аорте. Пульсация баллона автоматически синхронизируется с сокращениями сердца. В диастолу баллон надувается, в систолу — сдувается, в результате уменьшается посленагрузка и повышается сердечный выброс. Кроме того, раздувание баллона в диастолу улучшает коронарный кровоток.

5. Устранение причины шока показано во всех случаях. В зависимости от ситуации проводят баллонную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, протезирование клапана или трансплантацию сердца.

В. Обструктивный шок чаще всего возникает при массивной ТЭЛА. Реже он развивается при других эмболиях легочной артерии (воздушной, околоплодными водами). Основа лечения — восстановление проходимости легочной артерии (тромболизис, эмболэктомия); для поддержания АД применяют инфузионную терапию и сосудосуживающие средства (норадреналин, дофамин).

Г. Перераспределительный шок (септический и анафилактический) характеризуется выраженным снижением сосудистого тонуса.

1. Септический шок возникает при бактериемии; его вызывают экзотоксины грамотрицательных бактерий (например, Escherichia coli). Сходный синдром встречается и в отсутствие инфекции, например при панкреатите или синдроме длительного раздавливания (Chest 101:1644, 1992). Из-за снижения сосудистого тонуса развивается артериальная гипотония. Несмотря на снижение сократимости миокарда, сердечный выброс повышен (из-за увеличения ЧСС и вазодилатации). Лечение — введение жидкости и антибиотики. Необходимость инотропных и сосудосуживающих средств определяют по данным катетеризации легочной артерии.

2. Анафилактический шок — см. гл. 11, п. V—VIII.