Основні зміни в шкірі і шерстному покриві собак при різних гормональних порушеннях

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ЖИТОМИРСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРОЕКОЛОГІЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ ТВАРИН ТА ФІЗІОЛОГІЇ

 

ЕНДОКРИННІ ТА АУТОІМУННІ ХВОРОБИ ДРІБНИХ ТВАРИН

Методичні поради для проведення

Лабораторних занять

Для студентів факультету ветеринарної медицини

ОКР «Магістр», «Спеціаліст»

 

 

Житомир - 2015

ББК

М

УДК 619:615-085

 

Укладачі: Горальська І.Ю., канд. вет. наук, доцент

Гончаренко В.В., канд. вет. наук, ст. викладач

Дубовий А.А., канд.вет.наук, доцент

Рецензент:

Кропивницький Ф.І., кандидат ветеринарних наук, доцент кафедри анатомії і гістології.

 

 

Хвороби органів ендокринної системи дрібних тварин. Методичні поради для проведення лабораторних занять для студентів факультету ветеринарної медицини з дисципліни „Внутрішні хвороби тварин”. Житомир, 2015р. ­- 24 с.

 

 

Методичні поради для проведення лабораторно-практичних занять по дисципліні “Внутрішні хвороби тварин”, розглянуто і схвалено на засіданні кафедри внутрішніх хвороб тварин та фізіології. Протокол № 1 від 31. 08. 2015р.

 

 

Схвалено методичною комісією факультету ветеринарної медицини, протокол №__________________.

 

Голова методичної комісії Довгій Ю.Ю.

 

Заняття 1

ТЕМА: Діагностика та лікування хвороб органів ендокринної системи дрібних тварин. Цукровий діабет. Синдром Кушинга. Гіпо- гіпертиреоз. Розрахунок часу – 4 години.

МЕТА ЗАНЯТТЯ: Ознайомити студентів з методами постановки діагнозу при хворобах органів ендокринної системи та відпрацювання прийомів надання лікувальної допомоги при даній патології.

Місце проведення заняття: Терапевтичний манеж клініки факультету ветеринарної медицини ЖНАЕУ.

Матеріальне забезпечення: хвора собака з підозрою на хворобу Кушинга. Інструменти для загальноклінічного обстеження (перкусійні молоточки, плесиметри та ін.). Прилади і реактиви для загальноклінічних, гематологічних досліджень (підрахування кількості еритроцитів, лейкоцитів, виведення лейкоцитарної формули, визначення ШОЕ та гемоглобіну). Прилади і реактиви для дослідження сечі (відносна густина, виявлення білка, глюкози та ін.). Інструменти для парентерального введення лікарських речовин (стерилізатор, шприци, голки та ін.), ножиці, 5%-ний спиртовий розчин йоду, сечогінні засоби, піридоксину гідрохлорид, фізіологічний розчин, тіаміну бромід, холін хлорид, 20 % розчин глюкози,кокарбоксилаза, бинт, вата, ватні тампони.

Методика проведення заняття: Пояснення, демонстрація, спостереження, самостійна робота студентів.

Заняття проводиться за наступною схемою:

1. Організаційний момент, питання навчально – виховного характеру.

2. Визначення готовності студентів до проведення заняття.

3. Порядок вивчення нового матеріалу.

3.1. Методи дослідження органів ендокринної системи у тварин.

3.2. Встановлення діагнозу за допомогою додаткових (лабораторних) та інструментальних (електрокардіограф) методів досліджень.

3.3. За результатами проведених досліджень встановити діагноз та пояснити механізм розвитку хвороби.

3.4. Описати основні клінічні ознаки та патологоанатомічні зміни при синдромі Кушинга.

3.5. Визначити прогноз захворювання.

3.6. Призначити схему лікування з випискою рецептів.

3.6. Опрацювати методи надання терапевтичної допомоги і профілактики.

 

4. Самостійна робота студентів під контролем і керівництвом викладача. Клінічне обстеження тварини, встановлення діагнозу, призначення і проведення лікування, розробка заходів щодо профілактики.

5. Обговорення отриманих даних, висновки, пропозиції щодо подальшого лікування тварини. Завдання додому.

6. Приведення робочих місць, інвентарю, інструментів та обладнання в належний порядок.

Теоретичний матеріал

ХВОРОБИ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ ДРІБНИХ ТВАРИН

Ендокринними називають органи, в яких утворюються специфічні біоактивні сполуки – гормони. Їм властива сукупність наступних ознак:

- Специфічність, тобто своєрідність хімічної структури, функції та місця утворення

- Біологічна активність

- Секреція у кров і лімфу

- Дистанційність дії

Визначено 10 залоз внутрішньої секреції: гіпоталамус, гіпофіз, епіфіз, плаценту, тимус, щитоподібну, підшлункову, при щитоподібні, надниркові і статеві залози.

Гормони гіпоталамусу- вазопресин та окситоцин.

Гіпофіза- (регуляція функцій периферичних ендокринних залоз) адренокортикотропний, соматотропний, тиреотропний, лютеїнізуючий, фолікулостимулювальний, лактопропний (пролактин, ліпот ропний (ліпотропіни).

Епіфіз- мелатонін (регулятор пігментного обміну).

Щитоподібна – тироксин (Т4), трийодтиронін (Т3), кальцитонін. При щитоподібні – паратгормон.

Тимус - стимулятори імунних процесів (тирозини, тимопоетини).

П/ш залоза – α-клітини – глюкагон, β-клітинах – інсулін, D-клітинах соматостатин, панкреагастрин, секретин.

н/нирникові – кора – 50 стероїдних сполук глюкомінералокортикоїди, регулюють вуглеводний, мінеральний, забезпечення реакції на стрес, регуляція росту і розвитку. – кортизон (гідрокортизон). Мозковий шар – адреналін, норадреналін, дофамін.

Статеві – тестостерон, та дещо естрадіол

Яєчники - естрадіол, прогестини, релаксин, гормон пологів

Плацента - -прогестини, естрогени (естрадіол, естрон) релаксини, хорі нічний гонадотропін.

Хвороби перебігають субклінічно

Визначають – цукровий діабет, гіпотиреоз, ендемічний зоб, дифузний токсичний зоб, гіпопаратиреоз, післяпологова гіпокальціємія, гіпоадренокортицизм, синдром Кушинга.

Хвороби супроводяться гіпосекрецією або гіперсекрецією.

Відносно часто, особливо у старих собак, порушується робота ендокринних залоз. Виникають цукровий діабет, гормонозалежне випадання шерсті та ін. На жаль, у практиці лікаря ще невірно діагностують їх як авітамінози. Для більшості ендокринних захворювань характерно одночасний розвиток дерматопатій, що служить ознакою для розпізнавання цих порушень. Тепер уже науково доведено зв'язок між станом шкіри і дисфункцією ендокринних залоз.

Так, естрогени викликають потоншення епідермісу, збагачують його пігментом, гальмують розвиток і зростання шерсті.

Андрогени обумовлюють потовщення епідермісу, вони зменшують утворення, але не зростання вовни, активують функцію сальних залоз.

Гіпофіз бере участь у зміні волосся, його адренокортикотропний гормон гальмує розвиток шерстного покриву. Навпаки, гормон щитовидної залози стимулює цей процес.

При діагностиці ендокринних захворювань необхідно знати і використовувати ці закономірності, так як у ветеринарії визначення гормонів в крові не проводять.

У даному розділі розглянуті основні ендокринологічні синдроми з урахуванням їх специфічних проявів в шкірних покривах, що важливо для практики. Такий поділ на основні синдроми, а не на приватні захворювання вироблено не випадково, так як окремих порушень дуже багато, частота їх зустрічальності різна, а функціональні прояви і лікування нерідко одні й ті ж.

Естрогеноз. Фемінізуючий синдром. Гіпергонадотропізм у собак пов'язаний майже завжди з підвищеним вмістом естрогенів. У самок це відбувається в разі кістозного або пухлинного переродження яєчників, при цирозі печінки; у самців - при розвитку сертоліоми, тривалої естрогенотерапії, цирозі печінки.

Симптоми. Порушення у самок проявляються млявістю, адинамією, слабкістю тазових кінцівок при русі. Самки худнуть, статеві губи у них набряклі, поряд з цим можуть бути подовжена тічка або явища хронічного ендометриту. При довгостроковому перебігу естрогенозів розвиваються остеопороз ребер і тіл хребців, гіперрефлексія органів в області попереково-крижового сплетіння. Зміни в шерстном покриві починаються зазвичай з подовженою за часом линянні. Шерсть стає тьмяною і ламкою. На спині, в області нирок, утворюються симетричні алопеції (симптом "окулярів"), які, поширюючись, охоплюють область геніталій, паху і пахв. На пізніх стадіях хвороби шерсть випадає і залишається тільки на голові, вухах, кінцівках і кінчику хвоста. Шкіра суха, нееластична, іноді ж, навпаки, потовщена і набрякла, місцями видно темні пігментні включення.

У самців тривалий вплив естрогенів проявляється синдромом фемінізації: згасає лібідо (статевий потяг), розвивається гінекомастія (жіночі груди), самець стає привабливим для одностатевих. Набрякають тканини препуція, насінники зменшуються, в'ялі на дотик. Але сперматогенез збережений. Зміни в шкірі і шерстного покриву схожі з такими у самок, однак алопеції локалізовані переважно на боках. Результати лабораторних досліджень наведені в таблиці 9. Перебіг хронічне.

Лікування. Тваринам обох статей показана кастрація. Якщо кастрація небажана або не може бути виконана за станом пацієнта, самок лікують малими дозами гестагенів, самцям призначають на тривалий час кортикостероїдні гормони.

Синдром гіпогонадотропізма виникає при зниженій виробленню статевих гормонів, характеризується стиранням вторинних статевих ознак у тварин. Це обумовлено генетичними причинами, що викликають порушення регуляції діяльності статевих залоз гормонами гіпофіза, іноді кастрацією тварин, особливо, якщо її провели до настання статевої зрілості.

Симптоми. Перебіг хвороби хронічний. Специфічно відсутність лібідо і сексуальних функцій. Тварини апатичні, додають у масі, неохоче рухаються. У самців атрофовані препуций, статевий член, мошонка, насінники. У самок відзначають слабкий розвиток статевих губ, піхви, незаймане стан шийки матки. З анамнезу таких тварин зазвичай випливає, що їх кастрували або "з народження ніколи не було тічки", або "статева діяльність припинилася після перших пологів і лактації". Шкіра тонка, подібна пергаменту і злегка лущиться. Місцями пигментирована, видно жовто-коричневі плями. Шерсть тонка, шовковиста, позбавлена забарвлення. При важкому перебігу розвиваються алопеції в області шиї, вух, хвоста, паху і кінцівок (див. табл. 1). Результати лабораторних досліджень близькі до показань норми. Іноді підвищений вміст холестерину, зменшено кількість еозінофіллов, знижена функція кори надниркових залоз.

 

Таблиця 1

Основні зміни в шкірі і шерстному покриві собак при різних гормональних порушеннях

Позначення: Н - норма, П - підвищений, СП - сильно підвищений, У - прискорене, СУ - сильно прискорене.

Лікування полягає в проведенні замісної терапії. Призначають на тривалий час андрогени або естрогени в дуже маленьких дозах (0,1-0,01% звичайних терапевтичних доз). Треба стежити, щоб побічні явища не перекрили лікувальний успіх. З цією метою стан тварини контролюють кожні 3-6 міс.

Синдром Кушинга. Зміни в діяльності кори надниркових залоз майже завжди пов'язані з гіперфункцією, тобто підвищеним виробленням глюкокортикоїдів. Мабуть, мається генетичний нахил до гіперадренокортицизм, оскільки у німецьких боксерів є схильність до пухлинного переродження кори надниркових залоз, а у пуделів - до гіпертрофії кори. Іноді захворювання може бути викликане надмірною дачею гормонів у вигляді ліків.

Порушення продукції кортикостероїдних гормонів спочатку веде до розвитку явищ гіпогонадотропізма (відсутність лібідо, анострія, атрофія статевих залоз). Захворювання повільно прогресує, поки не виникає типова клінічна картина синдрому Кушинга.

Симптоми. Зовнішній вигляд тварини являє собою ожиріло тулуб на тонких атрофованих ногах. Характерні лордоз хребта, висячий живіт, атрофія скроневих м'язів, алопеції. Настільки ж специфічні екзофтальм і підвищення кров'яного тиску. Шкіра стає дуже тонкою, при натягуванні в ній чітко проглядаються великі кровоносні судини. На дотик шкіра холодна, суха, гіперпігментірованних, як би "посипана чорним перцем" (віджилі волосяні фолікули наповнені кератином і детритом). Нерідко в товщі дерми виявляють білі плями, утворені відклався в цих місцях вапном. Знижується природна резистентність шкірних покривів, погіршується їх трофіка, в результаті чого розвиваються піодермія (часто в кутах губ) і пролежні (в області виступів кісток). У рідкісних випадках залишаються покритими довгим волоссям тільки голова, шия і кінцівки. При рентгенографії виявляють остеопороз ребер, хребта і гепатомегалию.

Лабораторні дослідження свідчать про стероидном діабеті (див. табл. 1). Важкий перебіг хвороби завершується нездатністю тазових кінцівок утримувати масу тіла, колапсом і смертю.

Лікування. Якщо розвиток синдрому обумовлено надмірною дачею гормонів, достатньо скасувати їх. У разі гіперсекреції гормонів корою надниркових залоз застосовують хлодитан протягом 7-14 днів, щодня по 50 мг / кг, потім тільки один раз на тиждень у тій же дозі. Повторно оглядають собаку через місяць.

Гіпотиреоз. Мікседема. Зниження вироблення тироксину внаслідок вродженої недостатності функції щитовидної залози або перенесеного аутоімунного тиреоїдиту. Описані випадки вторинного гіпотиреозу, викликаного гіпофізарний порушеннями (пухлина). Схильні до захворювання англійські бульдоги, ірландські сетери, спанієлі.

Симптоми. У собаки відзначаються летаргічний стан, притупленість, знижений темперамент, термофілія (зниження температури тіла), брадикардія, схильність до збільшення маси тіла (навіть при зменшеному раціоні).

Шерсть тонка, звалюється, матова, рідка і депігментована. У міру того як процес прогресує, розвиваються алопеції, зазвичай розташовані з боків, на переніссі, крупі, підставі хвоста, стегнах, в паху, на грудях і животі. На облисіли місцях шкіра дифузно потовщена, луската, з меланотіческіх плямами (чорний акантоз). Морда здається розпухлою, повіки звужені. Втрата еластичності шкіри добре видна при збиранні її в складку - складка не розправляється. Результати лабораторних досліджень наведені в таблиці 1.

Замісна терапія: призначають всередину тироксин в дозі 30 мг на добу і розчин Люголя 5-10 крапель на тиждень. Рекомендується контролювати стан тварини раз на 3 - 6 міс, тоді ж визначають мінімально необхідну дозу препарату. Ефект слід очікувати приблизно через 2 міс з початку лікування. Відбувається помітне відновлення шкіри і вовняного покриву до нормального стану. Під час тічки дозу слід зменшити наполовину, що відповідає найменшій потреби в тироксину.

Зоб. Патологічне збільшення щитовидної залози, що супроводжується або не супроводжується зміною вироблення тироксину. Захворювання зустрічається переважно в гірських областях і степових районах, де поєднуються фактори аліментарної недостатності йоду і спадкова схильність.

Зоб у молодих собак. Діагноз ставиться легко на підставі пальпаторного дослідження по локалізації м'якою припухлості в нижній частині шиї, що відрізняє її від сіалових кіст (верхня частина шиї). Припухлість може бути рівномірною двосторонній чи нерівномірної односторонньою. В якості лікарського засобу призначають розчин Люголя по 1-3 краплі всередину протягом декількох місяців. Із зменшенням зоба зменшують кількість крапель. Потім прописують невеликі дози вітаміну А і обмежують по можливості надходження в організм кальцію з кормом, так як він бере участь у розвитку зоба. У раціон тварини радять включити морську рибу і додавати потроху йодовану сіль.

Зоб у старих собак. Проявляється одне - або двостороннім збільшенням щитовидної залози. Вона щільної консистенції, малорухлива, хворобливих відчуттів на початку хвороби не завдає. Діагноз ставлять з урахуванням характерної локалізації зоба: збоку від трахеї в нижній половині шиї. Зоб у старих тварин слід диференціювати від пухлин щитовидної залози. Межі пухлини нечіткі, з ознаками вростання її навколишні тканини. У собаки утруднені акти ковтання і дихання. У клітинному пунктате з пухлини виявляють атипові клітини.

Лікування. Оперативне видалення однієї частки або всієї збільшеною щитовидної залози і подальша медикаментозна замісна терапія.

Слід щадити паращитоподібні залози і по можливості їх зберегти. Вони зазвичай розташовані на латеральної поверхні переднього полюса зоба.

Розмір паращитовидних залоз з рисове або конопляне зерно. Якщо протягом життя собаки буває необхідно видалити і другу частку щитовидної залози, то після операції довічно здійснюють замісну терапію тироксином. Поступово можна зменшувати дози препарату для того, щоб визначити, чи не чи утворюють додаткові щитовидні залози досить гормону.

Цукровий діабет. Цукрове сечевиснаження, обумовлене абсолютним або відносним нестачею інсуліну. Характеризується нестійкістю рівня цукру в крові, схильністю до кетоацидозу і порушення обміну речовин.

Частота захворювання на цукровий діабет у собак становить 3% усіх ендокринних патологій. До нього схильні такси, шорсткошерстні тер'єри, дещо менше скотч-тер'єри, шпіци та ірландські тер'єри. Цукровий діабет проявляється у собак старше 7 років. Співвідношення хворих самців до самок дорівнює приблизно 1:4. У половини всіх самок спалах хвороби співпадає з кінцем тічки і буває частіше восени, ніж навесні. Як випливає з анамнезу, до 25% самок раніше перенесли захворювання матки (ендометрит, піометра).

Цукровий діабет - захворювання, що викликається гормональною дисфункцією. У собак буває переважно діабет нестачі інсуліну ("юнацький діабет") в протилежність людині, у якої частіше буває інсулінонезалежний "діабет дорослих". Підвищення цукру в крові обумовлено зниженням рівня інсуліну внаслідок: зменшення вироблення його підшлунковою залозою (хронічний склерозуючий панкреатит, цироз, атрофія підшлункової залози); підвищена продукція кортикостероїдних гормонів наднирковими (стероїдний діабет); підвищена продукція адренокортикотропного гормону передньою долею гіпофіза (діабет гіпофізарний); підвищена продукція тироксину щитовидною залозою (діабет тиреогенний, тироксин провокує прихований діабет).

Симптоми. Яскраво виражені полідипсія (спрага) і поліурія (збільшення виведення сечі) при одночасній астенії (слабкості) і сильному свербінні. Іноді передчасно розвивається катаракта, відзначають запах кислих фруктів з пащі. Шерсть тьмяна, ламка, утримується погано. Шкіра схильна до гнійничкових уражень, мокне, має лускаті дефекти.

У більшості випадків одночасно буває нефрит різного ступеня тяжкості, що протікає з гіпертензією (підвищення артеріального кров'яного тиску). Нерідко діагностують ураження печінки з підвищенням активності лужної фосфатази і аланінамінотрансферази; ШОЕ понад 3-6 мм, лейкоцитоз більше 12000, збільшена кількість паличкоядерних лейкоцитів.

Діагноз ставлять за збільшення вмісту цукру в крові і наявності його в сечі (нирковий поріг цукру дорівнює 6,6 ммоль / л.) При підозрі на прихований діабет роблять провокацію його тироксином або виконують другий тест. У собаки, голодують 24 год, визначають рівень цукру в крові і їй внутрішньовенно струменевий вводять 0,5 г / кг глюкози у вигляді 40%-ного розчину. Цукор в крові повторно визначають через 90 і 120 хв. До цього терміну у здорової тварини повинні відновитися вихідні показники.

Лікування. При вмісті цукру в крові нижче 11 ммоль / л тільки повноцінний раціон годівлі, що включає білки, жири і вуглеводи. Слід заборонити годування тільки одним м'ясом! При вмісті цукру в крові понад 11 ммоль / л вводять 8-50 ОД пролонгованої інсуліну у вигляді суспензії цинкінсуліна кристалічного (повторюють ін'єкцію через 30-36 год). При цьому зберігають колишній раціон або знижують його на 1/4. Введення інсуліну припиняють після зникнення спраги. Якщо спрага зникла, але рівень цукру зберігається високим, понад 11 ммоль / л, то вважають, що навіть при такій гіперглікемії наступила компенсація в організмі. Подальші спроби зниження рівня цукру до норми чреваті наростанням кахексії і ризиком загибелі тварини. Після припинення дачі інсуліну і стабілізації процесу подальший контроль за показниками цукру в крові не потрібен.

Власника собаки треба попередити, що слід погодувати собаку відразу після введення пролонгованої інсуліну і ще раз через 6-8 ч. З приходом тічки лікування негайно відновлюють, а дозу інсуліну збільшують наполовину. До і після тічки багаторазово контролюють появу цукру в сечі! При доброму загальному стані краще каструвати собаку, враховуючи шкідливий вплив стероїдних гормонів на перебіг діабету.

Тривалість життя хворої на діабет собаки без лікування мала. При інсулінової терапії і усуненні спраги тварина може жити понад 5 років.

Синдром нецукрового сечевипускання. Ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи, успадковане за рецесивним типом і проявляється в зниженні вироблення гормонів окситоцину і вазопресину.

Окситоцин викликає скорочення матки. Вазопресин викликає спазм судин, збуджує товстий кишечник і гальмує діурез.

Симптоми. Функціональні розлади: порушення здатності нирок концентрувати сечу, полідипсія, поліурія, ожиріння, атонія матки. Тварини виявляють посилену спрагу, випиваючи протягом доби по кілька літрів води. Якщо немає води, то собаки можуть пити власну сечу. Сеча зі специфічною низькою питомою вагою, нижче 1005. Крім того, відзначають анорексію, слабкість, незадовільний стан шерсті. Хворіють частіше самки, більш схильні пуделі.

Діагноз ставлять на підставі простого тесту. Якщо протягом 8-12 год собаці не давати воду, то у випадку гіпоталамо-гіпофізарного порушення сеча не стане більш концентрованою. (Не обмежувати воду більше 12-16 год, тому що розвинеться ексікоз - повне зневоднення і настане смерть!) Диференційні відмінності наступні.

 

 

Лікування. Іноді спрага може раптово мимовільно припинитися. Є дані про зникнення спраги після впливу сильного стресу (падіння з моста, автомобільної катастрофи, поливання холодною водою собаки, сплячою на осонні). В інших випадках призначають адиурекрин для вдування в формі порошку в носові ходи по 0,01-0,05 г 2-3 рази на день. Молоді тварини можуть одужати, на дорослих тварин дію адіурекріна буває недостатньо ефективним, тоді додатково всередину дають салуретики (сечогінні).

Гіпопаратиреоз. Найчастіше це недостатнє продукування паращитовидних залозами паратгормону; як казуїстика - випадкове видалення паращитовидних залоз в ході оперативного втручання на щитовидній залозі.

Паратгормон - поліпептид, який бере участь у регуляції обміну фосфору і кальцію в організмі і полегшує їх перенесення через біологічні мембрани. Зниження концентрації паратгормону в крові веде до розвитку гіпокальціємії, гиперфосфатемии, ослаблення екскреції кальцію і фосфатів і алкалозу. Гіпопаратиреоз протікає в двох формах: хронічній та латентній (виключаючи післяопераційні ускладнення).

Симптоми. У щенят буває форма хронічної кишкової остеодистрофії. Порушуються процеси резорбції кальцію в тонкому кишечнику, і для відновлення його балансу в крові відбувається мобілізація кальцію з кісткових депо. Збіднена кісткова тканина заміщається фіброзною. Уражаються в першу чергу кістки щелеп, стає помітним розширення спинки носа, зміщуються зуби, бувають болі в суглобах (особливо в верхньощелепному).

Спостерігають ектодермальні порушення у вигляді катаракти, втрати вовняного покриву, ламкості кігтів, дефектів емалі зубів і, крім того, кахексию. Рентгенографічно відзначають симптом "здуття" кісток верхньої та нижньої щелеп, кортикальний шар їх місцями схильний остеолізу, чергуючись з ділянками потовщення. Відзначають загальне збіднення кісток скелета кальцієм - остеопороз. У дорослих самок малих і карликових порід гіпопаратиреоз протікає як латентна форма тетанії, активуючись тільки перед течкой або в період щенности і лактації (див. Тетанія ").

Діагноз ставлять з урахуванням клініко-рентгенологічних ознак і за визначенням концентрації кальцію в крові.

Лікування. У гострих випадках внутрішньовенно вводять глюконат кальцію, діуретики, застосовують інгаляцію СО2, щоб викликати зсув у бік ацидозу. При хронічно поточному гіпопаратиреозі призначають для регуляції фосфорно-кальцієвого балансу дигідротахістерол: по 1-15 крапель 0,1%-ного масляного розчину щодня. Вміст кальцію і фосфатів у крові визначають повторно через 5-7 днів від початку лікування, далі один раз на місяць.

Аутоімунні хвороби

Аутоіммунопатіі - це стан, викликаний або підтримуване імунними реакціями, що розвиваються проти власних клітин крові або тканин. Зникає толерантність імунітету до власних структурам організму. Припускають, що відбувається або порушення регуляції імунної відповіді, або придбання деякими клітинами тканин характеру антигенности в результаті впливу на них ендогенних або екзогенних субстанцій (токсини, медикаменти, віруси, бактерії), що в цілому обумовлює продукцію аутоантитіл. Провідну роль у виникненні аутоімунних реакцій приписують генетичної схильності. До аутоіммунопатій відносяться: аутоімунна гемолітична анемія, ідіопатична тромбоцитопенія, червоний вовчак, ревматоїдний поліартрит, пухирчатка звичайна і міастенія. Передбачається аутоімунний генез у наступних захворювань: хронічний поверхневий кератит, атрофія підшлункової залози у німецьких вівчарок, еозинофільний міозит, виразковий коліт, післячумний демієлінізуючий енцефаломієліт, гломерулонефрит і тиреоїдит. Цю групу захворювань, крім того, характеризують тривалий рецидивуючий перебіг і чутливість до терапії глюкокортикоїдами, що до деякої міри можна вважати відмінними ознаками.

Аутоімунна гемолітична анемія. Характеризується аутоімунним механізмом розвитку та гострі гемолітичними кризами. Хворіють частіше самки, молоді або середнього віку.

Хвороба розвивається внаслідок пошкодження еритроцитів аутоантителами з перетворенням їх у сфероціти (збільшені щільність, товщина, форма сферична) і подальшим руйнуванням в ретикулоендотеліальної системі. Руйнування сфероцітов відбувається переважно під дією макрофагів в селезінці, але може бути і інтравазальний гемоліз. В результаті масивного гемолізу виділяється вільний гемоглобін, велика кількість якого ретикулоендотеліальна система не в змозі перетворити на білірубін, тому й відбувається вимивання надлишку гемоглобіну з сечею.

Симптоми. Хворі тварини стають млявими, стан у них пригнічений, слизові оболонки внаслідок вираженої анемії мають фарфоровий вигляд. Турбують важка задишка (через нестачу кисню), анарексія, блювота і підвищена температура тіла. Селезінка сильно збільшена внаслідок підвищеної функціональної активності, збільшені периферичні лімфатичні вузли. Про розпад еритроцитів свідчать клінічні ознаки: жовтяниця, темно-бура кривава сеча і чорні фекалії (непостійно).

Лабораторні дослідження показують сильну анемію (1-2 млн еритроцитів), зниження осмотичної резистентності еритроцитів, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, білірубін, уробіліногенурію, виділення стеркобилина з фекаліями.

Діагноз ставлять на підставі анемії, характерних виявляються сфероцитів і позитивної реакції на лікування преднізолоном.

Диференціюють від інших анемій (анамнез, картина крові), каагулопатіі (порушена згортання крові) і червоною системного вовчака. Перебіг хвороби у вигляді гострих кризів і рідко латентне.

Прогноз сумнівний.

Лікування. Негайно починають крапельне внутрішньовенне введення преднізолону в дозі 2 мг / кг. Якщо при цьому анемія зменшується, то дозу протягом тижня знижують до 0,5-0,25 мг / кг. При поганій переносимості преднізолону або неефективності терапії додатково підключають імуно-супресивну терапію азатіоприном у дозі 1-2 мг / кг без ризику для кровотворення. Уникають переливання крові в період гострого кризу. Рецидиви після настання ремісії рідкісні. Якщо ж вони бувають, то слід зробити спленектомію.

Ідіопатична тромбоцитопенія. Захворювання, обумовлене виробленням аутоантитіл проти власних тромбоцитів, що характеризується зниженням кількості тромбоцитів в периферичної крові та порушенням згортання крові.

Зустрічається у собак дрібних і середніх порід у перші роки життя, переважно у самок.

Симптоми. Хвороба проявляється раптово освітою петехій і екхімози з типовою локалізацією на слизовій оболонці рота, кон'юнктиві і склери. Крововиливи в шкіру відбуваються в місцях, схильних до травмування. Можуть бути масивні кровотечі з ясен, носа, кишечника, сечового міхура або піхви. Загальне самопочуття тваринного на початку захворювання нормальне, але потім із збільшенням крововтрати і розвитком анемії з'являються слабкість, блідість слизових оболонок, тахікардія і задишка.

Діагноз ставлять тоді, коли не можуть знайти інших причин тромбоцитопенії. Його підтверджують лабораторні дані: тромбоцитопенія нижче 50 000 клітин в 1 см3, тривала кровотеча і відсутність ретракції крові.

Диференційний діагноз. Ідіопатичну тромбоцитопенію відрізняють від коагулопатій, що виникають при злоякісних пухлинах в результаті тривалого впливу естрогенів, цитостатиків та ін..

Прогноз сумнівний. Рецидиви захворювання бувають рідко.

Лікування. Преднізолон всередину протягом 1-2 тижнів 2 мг / кг. Через 10-14 днів дозу зменшити до 1 мг / кг, потім залишити 0,5-0,25 мг / кг. У важких випадках додатково задають азатіоприн 1-2 мг / кг. Переливання крові тільки в екстрених випадках.

Системний червоний вовчак. Системна аутоіммунопатія, що характеризується одночасним або послідовним захворюванням різних органних систем. На противагу людині органні порушення у собак обмежені, як правило, залученням крові, нирок, суглобів і рідше шкіри. (Виділяють форму дискоїдний червоний вовчак з переважним ураженням шкіри і доброякісним перебігом). У патогенезі визначальну роль грає утворення аутоантитіл, у тому числі і до дезоксирибонуклеїнової кислоти.

Симптоми. Переважно хворіють самки у віці 2 - 8 років. На початку захворювання розвиваються тяжка тромбоцитопенія (кровотеча з носа - перша ознака захворювання!) І вовчаковий гемолітична анемія (наростаюча слабкість, блідість слизових оболонок, жовтяниця). Процес протікає обов'язково з ураженням нирок (персистуюча протеїнурія і азотемія). Причиною смерті нерідко буває гостра ниркова недостатність. Хвороба супроводжує поліартрит з періодичними підйомами температури тіла, що веде до прогресуючого руйнування суглобів. Іноді червоний вовчак може протікати без гемолити чеський анемії і тромбоцитопенії, тільки з картиною прогресуючого гломерулонефриту і поліартритом.

Діагноз ставлять на підставі клінічних симптомів, результатів гематологічного дослідження (в 75% випадків тромбоцитопенія, вовчакові клітини). Червоний вовчак від аутоімунної гемолітичної анемії і ідастатіческой тромбоцитопенії відрізняє важке, завзяте перебіг хвороби з частими рецидивами, що триває місяцями.

Прогноз сумнівний, частіше несприятливий.

Лікування. Призначають глюкокортикоїди, як і при інших захворюваннях цієї групи. Досягають тільки тимчасових поліпшень. Необхідна спленектомія.

Ревматоїдний поліартрит. Поліартрит у формі ексудативного синовіту із запаленням періартикулярних тканин, частіше великих і середніх суглобів кінцівок.

Симптоми. Хворіють переважно самки середнього віку. Насторожує щодо захворювання одночасне запальне ураження кількох суглобів: карпального, скакального, колінного, ліктьового; прогресуючий перебіг і часті рецидиви. Суглоби деформовані, вспухшіе, хворобливі, бурси суглобів напружені. При спробі здійснювати пасивні руху характерний симптом - відчуття тертя кістки об кістку (внаслідок руйнування хрящових поверхонь суглоба). Загальний стан пригнічений, часом підвищена температура тіла, кульгавість різного ступеня.

При рентгенографії суглобів спостерігають спотворені контури кісток, порожнини суглоба і т.п. Пробний пунктат синовіальної рідини показує загальну клітковість і підвищений вміст лейкоцитів, але посів стерильний.

Діагноз. Ставлять по клінічній картині рецидивуючого гарячкового поліартриту з типовими рентгенологічними змінами в суглобах. Захворювання відрізняють від гнійного артриту (ураження одного суглоба, що не рецидивує, посів Синовит нестерильний).

Прогноз сумнівний до несприятливого.

Лікування. Аспірин 30 мг / кг 2 рази на день.

Пухирчатка (пемфігоїд) звичайна. Аутоімунний дерматоз, що характеризується генералізованим висипанням міхурів і утворенням великих ерозованих поверхонь.

Симптоми. Хворіють собаки старше 5 років. Особливо схильні вівчарки. Уражаються шкіра і слизові оболонки переважно в перехідних областях. Захворювання починається з губ і носа, у важких випадках переходить на слизову оболонку рота і кон'юнктиву очей. При цьому бувають гнильний запах з пащі і витікання гнійно-пінистої слини. Можуть бути уражені тканини анального отвору, піхви, препуция. Переважно вогнища ураження локалізуються в підколінної області, біля основи кігтів, в міжпальцевих просторах. Стадії запалення протікають у такий спосіб: з'являється вогнищева еритема, потім формується міхур (його зазвичай не помічають), міхур розривається, з нього закінчується геморагічна рідина, і залишається незагойна ерозія, покрита кірочками. З плином часу приєднується вторинна інфекція.

Діагноз підтверджують гістологічним дослідженням. Типові відшарування гранулярного шару дерми від свого ложа і картина неспецифічного запалення.

Лікування. Масивні дози глюкокортикоїдів: 2, 4, 10 мг / кг на день до зникнення ерозій. Потім преднізолон залишають довічно в дуже низьких дозах (2,5-5 мг). При вторинної інфекції призначають антибіотики (пеніцилін з стрептоміцином, лінкоміцин)

Міастенія псевдопаралітична важка. Аутоімунна хвороба нервової та м'язової систем, що виявляється слабкістю і патологічної стомлюваністю різних груп м'язів. Характеризується швидким розвитком і залученням в процес м'язів, що іннервуються черепними нервами, і дихальних м'язів.

Симптоми. Буває у молодих собак обох статей гігантських порід. Після нетривалої навантаження тварини не можуть триматися на ногах, осідають, кроки їх стають коротшими, рухи схожі на стрибки зайця. Частини тіла дерев'яніють, спина вигнута, тремор м'язів. Як правило, після декількох хвилин спокою порушення зникають і знову виникають після навантаження. Спинальні рефлекси в нормі. Так як половина всіх собак з міастенією страждає одночасно парезом стравоходу або Тімом (тінь краниально від серця), то відзначаються утруднення при ковтанні, слиновиділення, блювота зі слизом, кашель і загальна слабкість.

Діагноз. Внутрішньовенна ін'єкція антихолінестеразну кошти веде найпізніше через 1 хвилину до зникнення м'язової слабкості. Вводять 0,1-1 мг 0,5%-ного розчину пиридостигмина броміду. Якщо тест вийшов невизначеним, дозу препарату слід подвоїти або потроїти.

Прогноз залежить від переносимості медикаментозного лікування; в разі парезу стравоходу або тимоми - сумнівний до несприятливого.

Лікування: антихолінестеразні засоби і глюкокортикоїди. Прозерин призначають для прийому всередину по 4-15 мг 2-3 рази на день або для внутрішньом'язового введення 0,5-2,5 мг 2-3 ра-за щодня. При недостатній ефективності терапії додатково підключають преднізолон: 1-2 мг / кг; в цьому випадку необхідний строгий контроль, так як може послідувати проходить слабкість дихальної мускулатури.