Нарушение функций женских половых желез

Задержка полового созревания. В норме по­ловое созревание у женщин происходит в возра­сте 9-14 лет. Задержка наступления половой зре­лости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопие­вы трубы, молочные железы остаются недораз-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

витыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставани­ем общего физического развития, что обознача­ется как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, которой не продуцирует не только гонадотропи-ны, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофунк­ция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яич­никами, недоразвитие касается главным обра­зом половой системы и сопровождается преиму­щественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яични­ков может быть следствием недостаточности го­надотропинов, рефрактерности яичников к этим гормона!\' или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облучении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания го-надотропинов в ьточе.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям: 1) снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей; 2) предуп­реждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреция слизистых желез; 3) понижается чувствительность мышечной оболоч­ки матки к окситоцину, что уменьшает ее со­кратительную способность; 4) уменьшается ги­перплазия канальцев и интерстициальной соеди­нительной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела пре­дупреждает возникновение изменений, обеспе­чивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются: а) патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менин­гиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые при­водят к раздражению ядер подбугорья, стиму­лирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яич­ников на действие гонадотропинов. Предполага­ют, что несекретирующие опухоли эпифиза мо­гут являться причиной преждевременного поло­вого созревания, так как мелатонин эпифиза

тормозит секрецию гонадотропинов; б) гормо­нально-активные опухоли яичников. К их чис­лу относится гранулезоклеточная опухоль (фол-ликулома) из клеток гранулезы фолликула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обыч­но эта опухоль продуцирует эстрогены, реже -андрогены. Поэтому их называют феминизиру­ющими в первом случае и вирилизирующими во втором; в) опухоль надпочечников, секрети-рующая эстрогены. В этом случае функция яич­ников по механизму обратной связи угнетается. Однако изменения в организме соответствуют таковым при гиперфункции. Результат гормо­нальных расстройств зависит от основного ме­ханизма и возраста больного. Усиление функ­ции яичников в препубертатном периоде приво­дит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных по­ловых органов и признаков до 9-летнего возрас­та. Рано появляются менструации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в ре­зультате преждевременного окостенения эпифи-зарных хрящей. Идет накопление жира по жен­скому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде вы­являются расстройства менструального цикла.

Расстройства менструального цикла. Состо­яние, в котором у половозрелой женщины в ге­неративном периоде жизни менструация не на­ступает, называют вторичной аменореей. Дру­гие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обыч­но, или редко, быть слишком обильной или скуд­ной, а также сопровождаться необычной болез­ненностью.

Можно выделить четыре основных патогене­тических пути расстройства гормональной функ­ции яичников, которые приводят к нарушени­ям менструального цикла: 1) увеличенное выде­ление эстрогенов (гиперострогенизм); 2) недоста­точное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм); 3) увеличенное выделение прогестерона (гипер-лютеинизм); 4) недостаточное выделение про­гестерона (гиполютеинизм). Любое из этих из­менений приводит к нарушению последователь­ности включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регулирующих последо­вательность стадий менструального цикла.

Глава 19 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ