Малярийный плазмодий: морфология, цикл развития

Тип Инфузории. Класс Ресничные инфузории

Инфузория-туфелька — представитель класса, имеет размер 0,1—0,3 мм. (Инфузорий известно около 6 тыс. видов.)

Отличительные особенности этих животных:

• пелликула покрыта ресничками, служащими для передвижения;

• в эктоплазме оболочки находятся трихоцисты — органы защиты инфузории;

• в клетке два ядра — вегетативное, полиплоидное (макронуклеус) и генеративное, диплоидное (микронуклеус);

• ротовое углубление на теле образует ротовую воронку (перистом), переходящую в клеточный рот (цитостом), ведущий в глотку, где формируются пищеварительные вакуоли, переваривающие пищу;

• непереваренные остатки удаляются через порошицу;

• две сократительные вакуоли расположены в противоположных концах тела, через них выводится избыток воды и продукты обмена веществ.

Размножение инфузории происходит бесполым путем, продольным делением клетки. Интересен у инфузорий и половой процесс: между двумя особями образуется цитоплазматический мостик, макронуклеусы разрушаются, а микронуклеусы делятся мейозом с образованием четырех гаплоидных ядер, три из которых погибают, а четвертое делится пополам, но уже митозом, образуя два ядра: одно — стационарное, другое — мигрирующее. Затем между инфузориями происходит обмен мигрирующими ядрами. Потом стационарное и мигрировавшее ядра сливаются, особи расходятся, и в них снова образуются микро- и макронуклеусы.

Следует заметить, что половой процесс у инфузорий не приводит к увеличению числа особей.

К паразитическим инфузориям относится паразит толстого кишечника человека — инфузория-балантидий.

Токсоплазма

Токсоплазма (Toksoplazma gondii) -возбудитель токсоплазмоза. Класс «Споровики».
Тело токсоплазмы имеет полулунную или овальную форму. Передний конец тела заострён. Размеры токсоплазм колеблются от 4 до 9 мкм. в длину и от 2-4 мкм. в ширину. При наблюдении в обычном световом микроскопе у токсоплазм на фоне голубой цитоплазмы выделяется карминово-красное пузырьковидное ядро. С помощью электронного микроскопа можно обнаружить, что на переднем конце тела токсоплазмы имеется спиралевидная структура – так называемый коноид. От него по поверхности тела расходятся тончайшие фибриллы (микротрубочки), видимо выполняющие функцию двигательного аппарата. От кольца внутри коноида отходят своеобразные тяжи – токсонемы.
Токсоплазмы относятся к внутриклеточным паразитам. Они размножаются только внутри живых клеток в организмах человека или животных. Проникают токсоплазмы в клетки активно, совершая передним концом тела вращательное движение.
В клетке токсоплазмы размножаются путём так называемой эндогении, или внутреннего почкования, когда внутри материнской клетки образуются 2 дочерние. В результате многократных делений (шизогонии) в цитоплазме клетки - хозяина образуется скопление токсоплазм – так называемых псевдоцист. После разрушения клетки хозяина паразиты освобождаются и проникают в новые клетки, где продолжают размножаться. Цисты круглой или овальной формы, окруженные эластичной двухконтурной оболочкой. Число токсоплазм внутри одной цисты велико: нередко здесь можно обнаружить сотни паразитов.
Токсоплазмы способны размножать в самых различных клетках: макрофагах, эпителиальных, мышечных, нервных и др. Размножение токсоплазм в клетке приводит к её гибели. В результате гибели группы заражённых клеток в органах образуются очажки некроза.
Иммунологические исследования показали, что на Земле токсоплазмами заражено более 500 млн. человек.
Жизненный цикл токсоплазмы: в нём чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Основные хозяева паразита -домашние кошки и дикие виды семейства «Кошачьих». Они заражаются, поедая больных грызунов, птиц или инвазированное мясо крупных животных. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. Спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся.
В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме множественного деления. В результате образуются группы, состоящие из многих сотен отдельных паразитов. Эти группы могут распадаться, и тогда отдельные токсоплазмы внедряются с помощью специфической органеллы проникновения – коноида – в неповреждённые клетки, в которых вновь происходит шизогония.
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут находиться в состоянии покоя в органах хозяев. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
Промежуточные хозяева могут заражаться токсоплазмами не только от основного хозяина, но и при поедании друг друга. Возможно и внутриутробное заражение плода от больной беременной самки, когда паразиты проникают через плаценту.

 

Пути заражения токсоплазмозом человека:

• При поедании мяса инвазированных животных.
• С молоком и молочными продуктами.
• Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья.
• Внутриутробно через плаценту.
• При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приёмом иммунодепрессивных препаратов.

Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врождёнными пороками развития, в первую очередь головного мозга.
Профилактика: термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

 

Саркоцисты (Sarcocystys hominis, S. Suihominis, S. lindemanni) -возбудители саркоцистозов. Цикл развития сходен с циклом развития токсоплазмы.
Основной хозяин – человек, животные – промежуточные хозяева. У человека также поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевание заканчивается быстрым самоизлечением. Заражение происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса. Половое размножение саркоцист (их прежнее наименова­ние — саркоспоридии) совершается в ворсинках слизистой обо­лочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выде­ляются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты, иногда они спаренные в общей сморщенной оболочке ооцисты (ооциста — предшествующая стадия, развивающаяся в эпителии кишечника).

Спороцисты овальные, размером 12—16X9—10 мкм, содер­жат по 4 зрелых спорозоита. Хорошо сохраняются в окру­жающей среде.

После заглатывания промежуточными хозяевами (для S. ho­minis — крупный рогатый скот, для S. suihominis — свиньи) спо­розоиты в кишечнике освобождаются из спороцисты и проникают через кровь в поперечнополосатые мышцы. Здесь происходит бес­полый цикл размножения, что и приводит к образованию в мышцах саркоцист (рис. 3.15).
Саркоцисты
располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой — большим числом трофозоитов. Трофозоиты длиной в несколько микрометров, передний конец их заострен, ядро расположено ближе к заднему концу тела. По Романовскому цитоплазма окрашивается в бледно-голубой или светло-сире­невый цвета, ядро — в фиолетово-красный.

Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно тер­мически обработанную говядину или свинину, содержащие сар­коцисты.

В некоторых случаях саркоцисты развиваются и в мышцах человека (известны как Sarcocystis Lindemanni, хотя самостоя­тельность этого вида не доказана), заражение предположи­тельно происходит от мелких грызунов.

Клиническая картина. При кишечном саркоцистозе наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клиничес­кие явления более выражены.

Заболевание наступает через 3—8 ч после употребления в пи­щу инфицированного мяса. Продолжительность болезни от не­скольких дней до 3 нед. Возможно бессимптомное течение.

Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимп­томно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита и миалгии, эозинофилией крови, аллергическими кожными вы­сыпаниями.

 

Пневмоцистоз - протозойное заболевание, обусловленное Pneumocystis carinii, которая является одной из самых частых причин развития пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология. Возбудитель - Pneumocystis carinii относится к типу простейших, подтип Sporozoa, класс Haplospora. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1-5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8 клеток (1-2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и, в случае обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты.

Эпидемиология. Пневмоцисты широко распространены у людей и животных. Передаются воздушно-капельным путем. Известно, что от 1 до 10% здоровых людей являются носителями пневмоцист. Клинические признаки пневмоцистоза наблюдаются лишь у ослабленных детей и у иммунокомпрометированных лиц (больные СПИДом, а также пациенты, получающие иммуносупрессоры). Описаны вспышки пневмоцистной пневмонии в стационарах, где находились на лечении больные с вышеуказанной патологией.

Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из самых частых оппортунистических инфекций (более 80%) и при отсутствии лечения почти всегда приводит к летальному исходу. У других больных с ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. По данным экспериментов на животных инкубационный период длится от 4 до 8 нед.

Патогенез. Заболевания развиваются только у лиц с первичными или приобретенными нарушениями иммунитета. Ведущую роль играют нарушения механизмов клеточного иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протективным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элементов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол. При гистологическом исследовании обнаруживают типичный пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. Отмечается выраженная дистрофия альвеолоцитов I типа, репаративная гипертрофия альвеолоцитов II типа. Указанные изменения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и, соответственно, тяжелой (при отсутствии лечения фатальной) дыхательной недостаточности.

Отягощающим моментом является образование участков ателектаза, что усугубляет нарушения вентиляции и газообмена. У ослабленных детей можно обнаружить интенсивный инфильтрат из плазматичеких клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни - интерстициальная плазмоклеточная пневмония. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются.

Симптомы и течение. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, поражениями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается постепенно - у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебрильной с подъемами до фебрильной. В легких появляются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождается выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину "облаковидного" легкого. В крови обнаруживается лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ.

Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию (обычно - кортикостероиды), и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестируется на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляется субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикардия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже - влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респираторный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут кавернизироваться с образованием обширной центральной полости. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций.

Осложнения. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим летальность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как абсцессы, спонтанный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудативный плеврит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывая, что клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспецифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина появляется значительно отсроченно от начала заболевания (особенно при СПИДе), ранняя этиологическая диагностика приобретает огромное значение, так как позволяет своевременно начать соответствующее лечение.

Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. Серологические методы признаны весьма ненадежными. По этим причинам основной возможностью идентификации возбудителя является гистологическое исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов, осуществляемое при помощи фибробронхоскопии. Открытая биопсия легких в настоящее время применяется все реже.

Дифференциальная диагностика на ранних этапах заболевания проводится обычно с другими интерстициальными пневмониями. Однако наличие обычно фонового исходного заболевания и высокая надежность гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% - у остальных иммунокомпрометированных больных) значительно облегчает эту задачу.

Умеренная степень инвазивности и относительная простота фибробронхоскопии позволяют считать данный метод обязательным исследованием при обследовании больных с различными нарушениями иммунной системы и при интерстициальных неясного генеза пневмониях.

 

 

Малярийный плазмодий: морфология, цикл развития

Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P.vivax — возбудитель трехдневной малярии, P.malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P.falciparum — возбудитель тропической малярии, P.ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца (трофозоита), амебовидного шизонта, фрагментации (образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия: патогенное значение, диагностика, профилактика.

Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой P.malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

Диагностика

Возможна только в период эритроцитарной шизогонии, когда в крови можно выявить возбудителя. Плазмодий, недавно проникший в эритроцит, имеет вид кольца. Цитоплазма в нем в виде ободка окружает крупную вакуоль. Ядро смещено к краю.

Постепенно паразит растет, у него появляются ложноножки (у амебовидного шизонта).

Он занимает почти весь эритроцит. Далее происходит фрагментация шизонта: в деформированном эритроците обнаруживается множество мерозоитов, в каждом из которых содержится ядро. Кроме бесполых форм, в эритроцитах также можно найти гаметоциты. Они более крупные, не имеют ложноножек и вакуолей.

Профилактика

Выявление и лечение всех больных малярией (ликвидация источника инвазии комара) и уничтожение комаров (ликвидация переносчиков) с помощью специальных инсектицидов и мелиоративных работ (осушения болот).

При поездке в районы, неблагоприятные по малярии, следует профилактически принимать противомалярийные препараты, предохраняться от укусов комаров (использовать противомоскитные сетки, наносить отпугивающие средства на кожу).

Балантидий (Balantidium coli) относится к классу ресничных (Ciliata), для представителей которого характерно наличие ресничек, покрывающих тело и служащих органеллами передвижения. Размножение бесполое (путем поперечного деления) и половое — путем конъюгации (обмен ядрами между двумя особями).
Балантидий — самый крупный из паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30—150 мкм, ширина 20—110 мкм (рис. 18, а). С помощью многочисленных ресничек балантидии могут активно двигаться, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибки, форменные элементы крови. Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие (выделительные) вакуоли. Ядро (макронуклеус) у живых балантидий иногда видно и без окраски в виде светлого пузырька бобовидной формы.
Циста округлой формы с толстой оболочкой (рис. 18, б). Размер ее 50—70 мкм. Цитоплазма цисты однородна.

 

Цикл развития

Обычно балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых непатогенны. С испражнениями свиней во внешнюю среду выделяются цисты. Они могут попадать в воду, в пищу (например, перенос мухами), на руки и заноситься в рот. Попадая затем в толстый кишечник, цисты переходят в вегетативные стадии и начинают размножаться. Человек (больной или
носитель) также может быть источником распространения балантидиев.