Необходимые практические навыки.

- выбрать из анамнеза жалобы больного, характерные для панкреатита;

- правильно собрать анамнез и установить этиологические факторы острого панкреатита;

- выявить симптомы острого панкреатита при физикальном обследовании (симптом мышечной защиты, Керте, Воскресенского, Мейо-Робсона и др.);

- интерпретировать лабораторные показатели (лейкоцитоз крови, амилазу крови, диастазу мочи и др.);

- провести дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом, кишечной непроходимостью, тромбозом мезентериальных сосудов;

- назначить в полном объеме консервативную терапию;

- определить показания к операции;

Содержание основных понятий и определений по теме.

Этиология. По данным отечественных и зарубежных исследователей, имеется около 140 разнообразных факторов, являющихся причиной ОП. Основные из них представлены в таблице.

Таблица 1.

Этиология острого панкреатита

Чаще всего – это болезни билиарной системы и злоупотребление алкоголем, приоритет которых варьирует в зависимости от континента, страны, региона и контингента населения. Общая частота ОП, вызванного этими причинами, составляет 70-80%. На долю других факторов приходится 10-15% случаев заболевания, в 10-25% наблюдений заболевание носит идиопатический характер. Хотя имеются данные о том, что от 2/3 до 3/4 идеопатических случаев ОП фактически связаны с закупоркой желчными микролитами и осадком. Образованию желчных осадков способствуют полное парентеральное питание, беременность, трансплантация костного мозга, синдром приобретенного иммунодифецита и др.

Патофизиология. До настоящего времени не существует единой патогенетической концепции ОП. Предложен ряд теорий патогенеза, объясняющих механизм этого заболевания. Основные из них: каналикулярная или “общего канала” и протоковой гипертензии, сосудистая, нейрогенная, предполагающая поражение ацинарной ткани вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, травматическая, инфекционно-аллергическая, вирусная, аутоиммунная, метаболическая и др.

Несмотря на различные взгляды на патогенез заболевания, большинство авторов признает, что любой из этиологических факторов вызывает цепь изменений, которые в конечном итоге приводят к активации проэнзима трипсиногена в трипсин.

В эксперименте на моделях ОП установлено, что образование трипсина может происходить как внутри ацинарных клеток путем слияния гранул зимогена с вакуолями лизосом и активации их гидролазами, так и внеклеточно, благодаря действию освобождающихся при разрушении клеток гидролаз (цитокиназы) на попадающие в окружающее вещество гранулы зимогена. При накоплении трипсина в тканях выше определенного критического уровня, превышающего суммарные защитные возможности ингибирующей системы организма, включающей эндогенно секретируемые ПЖ ингибиторы и циркулирующие в крови а₁-антитрипсин (а₁-протеиназа), а₂-макроглобулин, начинается переваривание тканей железы собственными ферментами.

Из других ферментов, определяющих особенности течения ОП, выделяют химотрипсин, эластазу и липолитические ферменты.