Обмен белков, жиров и углеводов в организме.

1. Общая характеристика обмена веществ в организме.

2. Обмен белков.

3. Обмен жиров.

4. Обмен углеводов.

ЦЕЛЬ: Представлять общую схему обмена веществ в организме, обмен белков, жиров, углеводов и проявления патологии этих видов обмена.

1. Поступив в организм, молекулы пищевых веществ участвуют во множестве различных реакций. Эти реакции, а также остальные химические проявления жизнедеятельности называются обменом веществ, или метаболизмом. Пищевые вещества используются в качестве сырья для син-теза новых клеток или окисляются, доставляя организму энергию.Часть этой энергии необходима для непрерывного построения новых тканевых компонентов, другая расходуется в процессе функционирования клеток: при сокращении мышц, передаче нервных импульсов, секреции кле-точных продуктов. Остальная энергия освобождается в виде тепла.

Процессы обмена веществ разделяют на анаболические и катаболические. Анаболизм (ассимиляция) - химические процессы, при которых простые вещества соединяются между собой с образованием более сложных, что приводит к накоплению энергии, построению новой протоплазмы и росту. Катаболизм (диссимиляция) - расщепление сложных веществ, приводящее к освобождению энергии, при этом происходит разрушение протоплазмы и расходование ее веществ.

Сущность обмена веществ:1)поступление в организм из внешней среды различных питатель-ных веществ;2)усвоение и использование их в процессе жизнедеятельности как источников энергии и материала для построения тканей;3)выделение образующихся продуктов обмена во внешнюю среду.

Специфические функции обмена веществ:1) извлечение энергии из окружающей среды в форме химической энергии органических веществ;2) превращение экзогенных веществ в строительные блоки, т.е.предшественники макромолекулярных компонентов клетки;3) сборка белков, нуклеиновых кислот и других клеточных компонентов из этих блоков;4) синтез и разрушение биомолекул, необходимых для выполнения различных специфических функций данной клетки.

2. Обмен белков - совокупность пластических и энергетических процессов превращения белков в организме, включая обмен аминокислот и продуктов их распада. Белки - основа всех клеточ-ных структур, являются материальными носителями жизни. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме и тем самым их функциональную надежность. Суточная потребность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека составляет 100-120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки). В распоряжении организма должны быть все аминокислоты (20) в определенном соотношении и количестве, иначе белок не может быть синтезирован. Многие составляющие белок аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин, лизин,метионин, треонин, фенилаланин, триптофан) не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей (незаменимые аминокислоты). Другие аминокислоты могут быть синтезированы в организме и называются заменимыми (гистидин,гликокол,глицин,аланин, глутаминовая кислота, пролин, оксипролин, серии, тирозин, цистеин, аргинин,).Белки делят на биологически полноценные (с полным набором всех незаменимых аминокислот) и неполноценные (при отсутствии одной или нескольких незаменимых аминокислот).

Основные этапы обмена белков:1) ферментативное расщепление белков пищи до аминокислот и всасывание последних;2) превращение аминокислот;3) биосинтез белков;4) расщепление белков; 5) образование конечных продуктов распада аминокислот.

Всосавшись в кровеносные капилляры ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, аминокислоты по воротной вене поступают в печень,где они немедленно используются, либо задерживаются в качестве небольшого резерва. Часть аминокислот остается в крови и попадает в другие клетки тела, где они включаются в состав новых белков. Белки тела непрерывно расщепляются и синтезируются заново (период обновления общего белка в организме - 80 дней). Если пища содержит больше аминокислот, чем необходимо для синтеза клеточных белков, ферменты печени отщепляют от них аминогруппы NH2, т.е. производят дезаминирование. Другие ферменты, соединяя отщепленные аминогруппы с СО2, образуют из них мочевину, которая переносится с кровью в почки и выделяется с мочой. Белки не откладываются в депо, поэтому белки, которые организм расходует после истощения запаса углеводов и жиров, - не резервные, а ферменты и структурные белки клеток.

Нарушения обмена белков в организме могут быть количественные и качественные. О количественных изменениях белкового обмена судят по азотистому балансу, т.е. по соотношению количества азота, поступившегo в организм с пищей и выделенного из него. В норме у взрослого человека при адекватном питании количество введенного в организм азота равно количеству, выведенного из организма (азотистое равновесие). Когда поступление азота превышает его выде-ление, говорят о положительном азотистом балансе, при этом происходит задержка азота в организме. Наблюдается в период роста организма, во время беременности, при выздоровлении.. Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего, говорят об отрицательном азотистом балансе.Он отмечается при значительном снижении содержания белка в пище (белковом голодании).

3. Обмен жиров - совокупность процессов превращения липидов (жиров) в организме. Жиры являются энергетическим и пластическим материалом, входят в состав оболочки и цитоплазмы клеток. Часть жиров накапливается в виде запасов (10-30% массы тела). Основная масса жиров - нейтральные липиды (триглицериды олеиновой, пальмитиновой, стеариновой и других высших жирных кислот). Суточная потребность в жирах для взрослого человека 70-100 г. Биологическая ценность жиров определяется тем, что некоторые ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), необходимые для жизнедеятельности, являются незаменимыми (суточная потребность 10-12 г).и не могут образовываться в организме человека из других жирных кислот, поэтому они должны обязательно поступать с пищей (растительные и животные жиры).

Основные этапы жирового обмена:1) ферментативное расщепление жиров пищи в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонком кишечнике; 2) образование липопротеидов в слизистой оболочке кишечника и в печени и транспорт их кровью; 3) гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран ферментом липопротеидлипазой, всасывание жирных кислот и глицерина в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов клеток органов и тканей. После синтеза липиды могут подвергаться окисле-нию, выделяя энергию, и превращаться в конечном итоге в углекислый газ и воду (100 г жиров дает при окислении 118 г воды). Жир может трансформироваться в гликоген, а затем подвергаться окислительным процессам по типу углеводного обмена. При избытке жир откладывается в виде запасов в подкожной клетчатке, большом сальнике, вокруг некоторых внутренних органов.

С пищей, богатой жирами, поступает некоторое количество липоидов (жироподобных веществ) - фосфатидов и стеринов. Фосфатиды необходимы организму для синтеза клеточных мембран, они входят в состав ядерного вещества, цитоплазмы клеток. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Главным представителем стеринов является холестерин. Он также входит в состав клеточных мембран, является предшественником гормонов коры надпочечников, половых желез, витамина D, желчных кислот. Холестерин повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, служит изолятором для нервных клеток, обеспечивая проведение нервных импульсов. Нормальное содержание общего холестерина в плазме крови 3,11-6,47 ммоль/л.

4. Обмен углеводов - совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для непосредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами сложных соединений (нуклеопротеиды, глико-протеиды), используемых для построения клеточных структур. Суточная потребность 400-500 г.

Основные этапы углеводного обмена: 1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишеч-ном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях; 3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли (мобилизация гликогена);4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;5) превращение глюкозы в жирные кислоты; 6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена. Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, используясь как основной энергетический материал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической константой) крови. Содержание глюкозы в крови в норме 4,44-6,67 ммоль/л, при увеличении ее содержания (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л - возникают судороги, бред и потеря сознания (кома). При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в конечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Распад гликогена в печени до глюкозы - гликогенолиз. Биосинтез углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков - гликонеогенез. Расщепление углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием молочной и пировиноградной кислот - гликолиз.

Когда поступление глюкозы превышает потребность, печень превращает глюкозу в жир, который откладывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источник энергии. Нарушение нормального обмена углеводов проявляется повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена наблюдается при сахарном диабете. В основе болезни лежит недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие недостатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой.

ЛЕКЦИЯ №38.