Кожные и венерические болезни 4 страница

1. Высокая лихорадка, оссалгии, тромбоцитопенический геморрагический синдром - часто наблюдаются при остром эритромиелозе и нехарактерны для пернициозной анемии.

2. Лейкопения и тромбоцитопения могут быть при обоих заболевани­ях, но появление миелобластов характерно только для эритромиелоза.

3. В стернальном пунктате при эритромиелозе обнаруживается патоло­гия не только красного ростка, но и гранулоцитарного: его гиперплазия и омоложение вплоть до выраженного бластоза. Есть различия и в понятиях: мегалобластическое и мегалобластоидное кроветворение.

4. Пробная терапия витамином В₎₂ при эритромиелозе неэффективна.

5. Ретикулоцитарный криз на 5-7день лечения (ретикулоцитоз до 20%). Нормализация всех показателей через 3-4 недели.

6. Назначается витамин В_!2 в дозе от 200 у до 1000 у ежедневно до нормализации показателей красной крови. При наличии признаков фуникулярного миелоза доза витамин В₁₂ должна составлять 1000 у в су­тки, и продолжительность лечения - до исчезновения этих признаков. Терапевтическая тактика по завершении курсового лечения - пожизнен­ное введение витамина В₁₂ в дозе 500 у 1 раз в 2 недели или проведение курсо­вого профилактического лечения 1-2 раза в год по 400 у ежедневно в течение 10-15 дней.

Задача №3

1. Лимфопролиферативный

2. Хронический лимфолейкоз, развернутая стадия

3. Приблизительно у 50% больных ХЛЛ обнаруживаются хро­мосомные аномалии, наиболее часто в области 12, 13, 14 хромосом. При В-клеточном ХЛЛ мутации возникают на уровне клеток-предшественниц, диф­ференцирующихся по В-лимфоцитарному пути. Субстратом опухоли являют­ся зрелые В-лимфоциты с фенотипом СО19+, СО5+, СО79а+, СВ23+, СО43+.

4. Начальная стадия. Многие годы может отмечаться лишь лимфоцитоз в крови до 40-50%, общее количество лейкоцитов при этом колеблется около верхнего предела нормы. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает, но не превышает 40-50x10⁹/л. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов нор­мальные или изменены незначительно. Л имфатические узлы в начале заболевания почти нормальных размеров, однако, характерно их увеличение при различных инфекциях, а после ликви­дации воспалительного процесса вновь сокращение до исходной величины (лимфаденит опухолевого лимфоузла). Печень, селезенка не увеличены. При­знаков интоксикации нет. Катаральные заболевания не учащены. В этой ста­дии противоопухолевая терапия, как правило, не нужна. Развернутая стадия (моноклоновая, доброкачественная). В эту ста­дию все опухолевые клетки относятся к одному первично образованному му-тантному клону, сохраняющему способность к дифференцировке. Характерно постепенное увеличение лимфатических узлов, обычно в пер­вую очередь на шее, в подмышечных впадинах, затем процесс распространяет­ся на средостение, брюшную полость, паховую область. Размеры лимфоузлов различные - от горошины до куриного яйца, консистенция эластическая, они не спаяны с кожей и друг с другом. Развиваются гепато- и спленомегалия. Появ­ляются повышенная утомляемость, слабость, потливость, лихорадка, снижа­ется работоспособность, теряется масса тела. Характерна повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям. Возможно разви­тие цитолитических кризов (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоцитоз).

В периферической крови:

- лейкоцитоз (вне связи с инфекцией!) более 40-50х10⁹/л;

- лимфоцитоз до 80-90%;

- могут определяться единичные пролимфоциты и лимфобласты;

- анемия, гранулоцитопения, тромбоцитопения;

- ускорение СОЭ;

- тени (клетки) Боткина-Гумпрехта - полуразрушенные ядра лимфоци­тов, образующиеся в процессе приготовления мазка, в жидкой крови их нет.

5. Причины летальных исходов: Тяжелые инфекционные осложнения Нарастающее истощение. Цитопенические осложнения с геморрагическим синдромом Анемия Саркомный рост

6. При доброкачественной форме ХЛЛ, а также прогрессирующей форме в начале заболевания при отсутствии клинических проявлений, инток­сикации, значительного подъема уровня лейкоцитов (50-100х10⁹/л) цитоста-тическая терапия не проводится.

В остальных случаях первоначально применяется один из вариантов мо­нотерапии:

1. При сравнительно быстром росте числа лейкоцитов на фоне умеренной лимфоаденопатии назначается лейкеран - 4-10 мг 1 р/день.

2. При выраженной лимфоаденопатии на фоне умеренного лейкоцитоза назначается циклофосфан (эндоксан) - 200-400 мг внутрь 1 р/день

Полихимиотерапия проводится в следующих случаях:

- быстрое нарастание лейкоцитоза;

- выраженная интоксикация при незначительном увеличении лимфоузлов и селезенки;

- быстрое увеличение лимфоузлов, селезенки;

- костномозговая и опухолевая формы ХЛЛ.

Используются программы полихимиотерапии, основанные на комбини­ровании флударабина, митоксантрона и циклофосфана. При костномозговой форме применяется курсовая полихимиотерапия по программе VАМР. В лечении опухолевой формы используются программы СОР или СНОР (обычно 6-8 курсов). У молодых пациентов с плохим прогнозом возможно применение ауто- и аллогенной трансплантации. После аутотрансплантаций полная ремиссия достигается в 80% случаев, а 4-летняя общая выживаемость колеблется в пределах 50-80%. Аллогенная трансплантация характеризуется высокой ле­тальностью (25-50%), главным образом связанной с реакцией трансплантат против хозяина.

Лечение осложнений ХЛЛ. При развитии инфекционных осложнений проводится антибактериаль­ная терапия в дозах и сроках, обеспечивающих полное выздоровление. При не­достаточной эффективности рекомендуется внутривенное введение иммуногло-булина. При цитолитических кризах (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоци­тоз) назначают стероидные гормоны в обычных дозах - преднизолон 60 мг в сутки в течение месяца. Длительная терапия преднизолоном при ХЛЛ крайне опасна своим иммуносупрессивным эффектом. При глубокой тромбоцитопе-нии и неэффективности стероидных гормонов применяется комбинация их с винкристином (программа УАМР, 8-дневные курсы), которая используетсятакже при рецидиве гемолиза после спленэктомии. Показания к спленэктомии при ХЛЛ:

• гемолитические кризы при нестойком эффекте терапии стероидными гормонами;

• тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагическим синдромом, не устраняемая 1-2 курсами терапии стероидными гормонами;

• падение уровня гранулоцитов до нуля;

• большие размеры селезенки, появление в ней болевых ощущений, ин­фарктов, в частности при селезеночной форме заболевания.

Удаленная селезенка подвергается тщательному гистологическому и ци­тологическому исследованию на предмет возможной саркомной трансформа­ции. Основное лечение больных ХЛЛ проводится амбулаторно. При развитии осложнений пациенты немедленно госпитализируются только в гематологиче­ское отделение или в стационар, где оно существует.

Показания к госпитализации:

• пневмония, другие инфекционные осложнения, а также подъем тем­пературы выше 38°С при невыявленном очаге инфекции;

• цитолитический криз (гемолиз, тромбоцитопения, агранулоцитоз).

Задача №4

1. - с-м спленомегалии

- астенический

- анемический

2. Хронический миелолейкоз

3. Развернутая стадия

(Начальная: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг до миелоцитов и промиелоцитрв, самочувствие в норме. При повышении лейкоцитоза >20-30*10 /л, астенический син-м, появляется увеличение селезенки.

Развернутая:астенический с-м, умеренное увеличение печени и селезенки(не>1-2см), миелоидные клетки в пунктате, лимф узлы в норме, возможно нарушение кровообращения, гиперурикемия, повышение В12, нейтрофильный лейкоцитоз>80*10 \л до миелоцитов и промиелоцитрв, отсутствие лейкемического провала, единичные бласты, тромбоциты в норме(но могут быть повышены или снижены)

Промежуточная: (между начальной и развернутой) значительное увеличение печени и селезенки, лейкоцитоза, миелоцитов и промиелоцитрв, может быть анемия, тромбоциты чаще снижены(но могут быть и повышены)

Терминальная: бластный криз, основного симптома нет, лейкоцитопения, тромбоцитопения, анемия, повышение базофилов)

4. Смотри выше. Критерии бластного криза:

· Бластные клетки в крови и костном мозге>30%

· Наличие экстрамедуллярных очагов лейкемической инфильтрации

5. Пункция костного мозга. Миелограмма:

· разрастание миелоидной ткани,

· 3х ростковая пролиферация,

· базофилы+ эозинофилы>6,5%

· миелобласты+ промиелоциты>8%

· клетки эритроцитарного ряда<5%

· гиперплазия мегакариоцитарного ростка

При цитогенетическом исследовании 98-100% Ph позитивных клеток. В конечной стадии-миелофиброз.

6. Лечение:

· аллогенная трансплантация костного мозга(ТКМ)

· терапия препаратами ИФН-а (при невозможности ТКМ)

Противопоказания: общетерапевтическая патология, лихорадка, психоневрологические заболевания, алкоголизм, фаза акселерации ХМЛ

Вводят подкожно.

Контроль ОАК, БАК(ежемесячно), исследование костного мозга(через 6 месяцев)

Побочные эффекты: гриппоподобный синдром, нейропатии, нарушение функциональных проб печени, аллопеция, РА, СКВ, накушение функции почек.

ремиссия	лейкоциты	спленомегалия	тромбоциты
Полная	<9*10/9/л	-	<350*10/9/л
Частичная	<20*10/9/л	персистирование
Отсутствие эффекта	>20*10/9/л	персистированиа

У больных с промежуточным риском прогрессирования ХМЛ: ИФН-а+цитозин-арабинозин

При невозможности ИФН-терапии-цитостатики. При низком риске-монотерапия миелосаном или гидроксимочевиной. В терминальной стадии с лимфоидным вариантом-винкристин, преднизолон, рубомицин, с нелимфоидным-7+3(цитозар и рубомицин)

 

Задача №5

1. – геморрагический

-астенический

-анемический

-лимфопролиферативный

2. острый лейкоз

3. –нормохромная анемия

- лейкопения, тромбоцитопения

- бластемия

- ускорение СОЭ

4. – исследование костного мозга(стернальная пункция или трепанобиопсия)

Увеличение бластов>20%

Угнетение эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростка

- иммунофенотипирование (аг к цитоплазматической мембране)

- УЗИ почек (при инфильтрации- увеличение размеров+ клинически анурия)

- исследование спинномозговой жидкости: цитоз бластных клеток(более10/3) при нейролейкемии или повышение белка при поражении вещества головног мозга

- ЭКГ: снижение вольтажа, «-» Т при инфильтрации миокарда

- Rh грудной клетки: усиление легочного рисунка, мелко- или крупноочаговые тени

При исследовании бронхиального смыва- бластные клетки

- УЗИ брюшной полости

- ОАМ

- БАК(белок, печеночные ферменты, креатинин, мочевина) (патология в соответствии с поражением органов, в данном случае норма)

5. острый нелимфобластный лейкоз, развернутая стадия

6. с-м инфекционных осложнений, геморрагтческий с-м(желудочные, легочные кровоте6чения)

7. 1 антрациклины: рубомицин, доксорубицин, идарубицин

2 производные пиримидина: цитозар

3 цитостатики: метоксарон, амсидил

Схемы индукции ремиссии:

· 7+3: цитозар 100мг/м2/сут в/в 7 дней+ рубомицин 45мг/м2/сут в/в 3 дня

· DAT: цитозар, рубомицин, 6-тиогуанин

1-3 курса индукции ремиссии- курс консолидации ремиссии(как консолидации или высокие дозы цитостатиков)- поддерживающая терапия(цитозар и рубомицин, ежемесячное введение).

Но лучше- ТКМ (трансплантация костного мозга)

8. ВАМП: винкристин, азатиоприн, метотрексат, преднизолон

9. –развитие нейролейкемии

- инфекционные заболевания

- кровотечения

- блокада почечных канальцев солями мочевой кислоты на фоне распада опухоли(для профилактики- аллопуринол)

10. интратекальное введение метотрексата, цитозин-арабинозина и преднизолона с интервалом 1-3 дня до нормализации цитоза, затем 1 раз в 2 мес в сочетании с краниальным облучением в течении всего периода лечения.

 

Задача №6.

1. -геморрагический

- суставной

- абдоминальный(диспептический)

- гематурический

- болевой

- с-м воспалительных изменений

2. геморрагтческий

3. Геморрагический васкулит (ГВ)

4. –гломерулонефрит

- ревматизм(хорея, ревматические узелки, суставной синдром, поражение сердца)

- НЯК(диарея с кровью, слизью, гноем, боли в животе, интоксикационный с-м, полиартрит(голеностопные, коленные и др), узловая эритема,поражение глаз, печени, нефротический с-м, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение а2- глобулинов.

5. при ГВ:

· поражение кожи (васкулитно- пурпурный тип)

• суставной с-м (поражаются крупные суставы нижних конечностей, реже – верхних. Одновременно несколько, симметрично)

· поражение ЖКТ

· поражение почек(морфологически соответствует гломерулонефриту)

· ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, ускорение СОЭ, анемия

· ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия

· По Зимницкому: гипо- и изостенурия

· Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации

· БАК: повышение острофазовых показателей, мочевины, креатинина, снижение сыворот. Fe

· Иммунологическое исследование: РФ, повышение ЦИК

6. геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха, абдоминальная форма, средняя степень тяжести, умеренная степень активности

7. лечение:

· Гепаринотерапия (начальная доза 300-400 ЕД/кг/сут, в/в капельно или подкожно каждые 6 часов)

· Антиагреганты (курантил, трентал) не <3-4 нед, при почечной форме до 6мес.

Противопоказания для гепарина и антиагрегантов: тромбоцитопения, абдоминальная форма(!!!), ЯБЖ и12ПК, гипокоагуляторная фаза ДВС

· Прапараты Fe

8. ГКС- при гиперфибриногенемии, значительном повышении а2-глобулинов, СОЭ>40мм/ч, выраженные некрозы кожи

Преднизолон 0,5-0,7 мг/кг/сут 3-5 дней+гепарин

9. цитостатики- при нефротическом поражении почек: азатиоприн 2 мг/кг/сут 6 нед, затем 1 мг/кг/сут 6 нед. Можно плазмаферез.

10. НПВС(при суставном с-ме)- индометацин, вольтарен

 

РЕВМАТОЛОГИЯ

Задача № 1.

1. Суставной (арталгический, нарушения функций суставов).

2. Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных суставов,(стадия ренген изменений в зависимости от ренген картины).НФС –I.

3. Ревматоидный артрит, подагра, ревматизм, СКВ.

4. БАК: CРБ, серомукоид, сиалов к-ты, общ белок, белков фракции(глобулины), моч к-та; исследование крови на LE клетки, ИИК – РФ, повышение титра ат АСЛ-О, АСК, АСГ

5. Ренгенол. исследование коленных суставов в 2-х проекциях; ЭКГ; биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости.

6. Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных суставов,(стадия ренген изменений в зависимости от ренген картины).НФС –I.

7. Базисная терапия; инъекции хондросульфопротекторов(афлутоп по 2 мл внутрисуставно 2р/нед 6 инъекц, капс СТРУКТУМ по 750 мг 3р/д в теч 3 нед, затем по 500мг 2 р/д до 6 мес или ДОНА 1,5 г 1 р/с 5-6 мес).Купир болев сд: НПВС- ибупрофен до 1,2 г/с, мовалис- до 15 мг/с.Препараты, улучшающие в/кост кровообращение и микроциркуляцию- курантил, трентал 0.4 г, ксантинола никотинат 0.5 г, троксевазин 10%-5 мл. Метаболическая и а/оксидант тер –рибоксин 2%-10 мл в/м, вит. При неэффект НПВС в/суст введ. Ингибиторов протеолиза- контрикал или гордокс 25 тыс ед 1 р/нед 5 инъекц, ГКС не более2-3 инъекц. Физиотерапия- электрофорез цинка, лития, серы, кобальта. Немедикамен терап- устранение факторов риска, снижение массы тела, ношение ортопедической обуви, смена профессии, ЛФК.

 

Задача № 2.

1. Ревматоидный артрит: полиартрит, быстро прогрессирующее течение(в теч. 1-3 лет имеется заметное увеличение деформации суставов, повышение рентгенологической стадии на 2 ступени, ухудшение функции суставов на 50%), активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.), II рентгенологическая стадия, ФНС- II.

2. Арталгический, местных воспалительных изменений, утренняя скованность, анемический, системных поражений (мышцы).

3. Суставной.

4. Лаб. изменения: анемия (характ. для ДОА). увелич. острофаз. показателей,СРБ(в N нет), сиалов. к-т (до220 ед), серомыкоид(до 0,28 ед.), повыш СОЭ, незначит. Увеличение белка, глобулинов, эозинофилия.

5. активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.)

6. II рентгенологическая стадия, т. к. выраженный остеопороз сужение суставной щели, единичный узуры.

7. Иммунолог. исследование ревматоидного фактора-РФ более1:64(в реакции Валера-Роуза), более1:20(в латекс –тесте и дерматоловой пробе).

8. Ревматоидный артрит: полиартрит, быстро прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФНС- II.

9. ДОА, ревматизмом, спондилоартропатией, СКВ.

10. Диета № 15.Базисн. терапия: препараты золота-санокризин по 1-2 мл 1 раз в нед,. Курсовая доза 1-1,5 г золота В таб. ауранофин по 6 мг в сут.,эффект ч-з 6-8 нед. или аминохонолины- делагил по 0.5г в теч 2-4 нед. затем по 0.25г в теч 6-12 мес.D- пеницилламин при висцеро-суставной форме высок. Активности по 250мг в сут или цитостатики при быстропрогрес.: метотрексат 2.5-5мг сут., циклофосфан по 200 мг 2-3 раза в нед. Сулофаниламиды-Сулфалазин по 1г в сут 3 мес. Антицитокиновая терапия-Интрон А. Энзимотерапия- вобензим 30 др. в сут. Купирование боли НПВС- немисил,мовалис. ГКC при неэф-ти НПВС, высок. активности. Ежедневно в таб.по 30-40 мг, пульс-терапия.Физиотерапия: фонофорез с годрокортизоном, УФО, УВЧ, СВЧ, магнитотерапия.

Задача № 3.

1. Суставной

2. Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных и тазобедренных суставов, IIIстадия ренген изменений (сужен суст щели,остеофиты, резко выраж деформ суст поверхностей. остеосклероз).НФС –II.

3. Ревматоидный артрит, подагра, ревматизм, СКВ.

4. БАК: CРБ, серомукоид, сиалов к-ты, общ белок, белков фракции (глобулины), моч к-та; исследование крови на LE клетки, ИИК – РФ, повышение титра ат АСЛ-О, АСК, АСГ.

5. Ренгенол. исследование коленных и тазобедренных суставов в 2-х проекциях; ЭКГ; биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости.

6. Деформируюший остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий с преимущественным поражением коленных и тазобедренных суставов, IIIстадия ренген изменений (сужен суст щели,остеофиты, резко выраж деформ суст поверхностей. остеосклероз).НФС –II.

7. Базисная терапия; инъекции хондросульфопротекторов(афлутоп по 2 мл внутрисуставно 2р/нед 6 инъекц, капс СТРУКТУМ по 750 мг 3р/д в теч 3 нед, затем по 500мг 2 р/д до 6 мес или ДОНА 1,5 г 1 р/с 5-6 мес).Купир болев сд: НПВС- ибупрофен до 1,2 г/с, мовалис- до 15 мг/с.Препараты, улучшающие в/кост кровообращение и микроциркуляцию- курантил, трентал 0.4 г, ксантинола никотинат 0.5 г, троксевазин 10%-5 мл. Метаболическая и а/оксидант тер –рибоксин 2%-10 мл в/м, вит. При неэффект НПВС в/суст введ. Ингибиторов протеолиза- контрикал или гордокс 25 тыс ед 1 р/нед 5 инъекц, ГКС не более2-3 инъекц. Физиотерапия- электрофорез цинка, лития, серы, кобальта. Немедикамен терап- устранение факторов риска, снижение массы тела, ношение ортопедической обуви, смена профессии, ЛФК.

 

Задача № 4.

1. Ревматоидный артрит: полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, III рентгенологическая стадия, ФНС- II.

2. Суставной.

3. В крови- лейкоцитоз, повыш. СОЭ, острофаз. показатели:СРБ(в N нет), сиалов. к-т (до220 ед), серомукоид(до 0,28 ед.), повыш СОЭ, диспротеинемия- сниж. альбуминов, увелич глобулинов.

4. активность II степени(т.к.утренняя скованность до12ч, местно умеренные экссудативные явления, значительна ограничена подвижность суставов, ОАК: лей 8-10х10⁹/л, СОЭ 20-40 мм/ч, БАК: б₂- глобулины12-15% СРБ(2),острофаз. показ. умеренно повыш.)

5. III рентгенологическая стадия, т.к остеопороз суставные щели сужены, множественная узурация с подвывихами.

6. Иммунолог. исследование ревматоидного фактора-РФ более1:64(в реакции Валера-Роуза), более1:20(в латекс –тесте и дерматоловой пробе).

7. Ревматоидный артрит: полиартрит, медленно прогрессирующее течение, активность II степени, III рентгенологическая стадия, ФНС- II

8. ДОА, ревматизмом, спондилоартропатией, СКВ

9. Диета № 15.Базисн. терапия: препараты золота-санокризин по 1-2 мл 1 раз в нед,. Курсовая доза 1-1,5 г золота В таб. ауранофин по 6 мг в сут.,эффект ч-з 6-8 нед. или аминохонолины- делагил по 0.5г в теч 2-4 нед. затем по 0.25г в теч 6-12 мес.D- пеницилламин при висцеро-суставной форме высок. активности по 250мг в сут или цитостатики при быстропрогрес.: метотрексат 2.5-5мг сут., циклофосфан по 200 мг 2-3 раза в нед. Сулофаниламиды-Сулфалазин по 1г в сут 3 мес. Антицитокиновая терапия-Интрон А. Энзимотерапия- вобензим 30 др. в сут. Купирование боли НПВС- немисил,мовалис. ГКC при неэф-ти НПВС, высок. активности. Ежедневно в таб.по 30-40 мг, пульс-терапия.Физиотерапия: фонофорез с годрокортизоном, УФО, УВЧ, СВЧ, магнитотерапия.

Задача № 5.

1. Суставной.

2. Вторичная подагра, смешанный тип, хронический подагрический артрит с преимущественным поражением 1 плюснефалангового сустава лев стопы, фаза обострения, НФС –II, тофусы ушных раковин, подагрическая нефропатия(мочекамнная болезнь), ХПН-0.

3. Типич пораж 1 плюснефаланг сустава, болев сд, обострение после погрешности в диете(быстрое развитие атаки с покраснением и увел общей и мест Т⁰С), лимфоцитоз, ускор СОЭ, сдвиг формулы влво, увелич в крови моч к-ты(у муж более 0,42 ммоль/л, у жен более 0,36 ммоль/л), увелич моч к-ты, нефролитиаз, тубулоинтерстиуц поражение почек: микрогематурия, протеинурия, ураты в моче.Ренген-внутрикостные кистовидные образования, субхондросклероз. Наличие тофусов(отложение солей мочевой кислоты в мягких тк)

4. В крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускор СОЭ, гиперурикемия, увелич мочевины. Мочевой сд (изменение мочевого осадка)- тубулоинтерстициал изменения. Характер общевосп изменения, гиперурикемия.

5. Псевдоподагра-отложен кристаллов пирофосфата Са (пирофосфатная артропатия): характер артрит и бурсит.Ревматоидный артрит и ДОА.

6. Кистовидные образования, суставной остеолиз (деструкция субхондрального участка кости).

7. Вторичная подагра, смешанный тип, хронический подагрический артрит с преимущественным поражением 1 плюснефалангового сустава лев стопы, фаза обострения, НФС –II, тофусы ушных раковин, подагрическая нефропатия(мочекамнная болезнь), ХПН-0.

8. Диета №6, ограничение жиров, алкоголя, анчоусов, сардин, печени, жирного мяса, бобовые, шпинат. Обильное щелочное питьё 2-2,5 л в сут. КОЛХИЦИН по 1 мг каждые 2 ч (мах до5 мг/с), НПВС- индометацин первая доза 75 мг, после в дозе 50 мг каждые 6 ч до купир боли; мовалис- до 15 мг/с. Антиподагрические средства:1)Урикодепрессивные(при суточн урикозурии 3.6 и более)- аллопуринол 100мг/с и доводят до 800 мг/с в теч 4-6 мес затее сниж до 100 мг/с.2)Урикозурические (при суточн урикозурии 1.8 и менее и умер повыш мочев к-ты в крови)- бенемид 1г/с, дезурик 0,1 г/с.3) Ср-ва смешанного действия (при суточн урикозурии 1.8 -3,6 и высок урикемии)-алломарин до 3 таб в день. Плазмоферез, физиотерапия-УЗ, фонофорез с гидрокортизоном, массаж, ЛФК.

 

Задача № 6.

1. Синдромы: кожные изменения(«Симптом бабочки»), лимфаденопатия, волчаночный артрит, астеновегетативный, серозит, гепатомегалия,анемический, тромбоцитопенический, воспалительных изменений.

2. Системная красная волчанка, подострое течение, активность III степени(т.к. СОЭ более45мм/ч), подострый полиартрит, эндокардит Либмана –Сакса (тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум на верхушке),Н IIА.

3. Ревматоиднай артрит, ревматизм, системная склеродермия.

4. Анализ кр. на LE клетки, БАК, ИИК, серолог. исследование кр.- RW.

5. ЭКГ, ФКГ, Эхо-КГ, рентген суставов, биопсия кожи, мышц, л/у. почек, иссл-е сп-мозг. жид-ти, КТ.

6. Наличие LE клеток, БАК- гиперпротеинемия.диспротеинемия за счет гипергаммаглобулинеми, повыш. острофаз. показат., появл. CРБ. ИИК-антинуклеарный фактор, ат к н-ДНК, анти-Sm и анти-Ro ат, волчаночный антикоагулант для иск. антифосфолипидного сд.Серолог. исслед.- возможно RW+; ЭКГ, ФКГ, Эхо-КГ- возможны признаки перикардита, миокардита, эндокардита Либмана- Сакса(недост. Митр. Клап., ослаб.I тона на верхушке, грубый сист. Шум, акцент II тона над легочной артерией.), Ренген суставов- эпифизарный остеопороз преимущественно в суставах кистей, реже в запястно- пястных и лучезапястных суставах. Истончение субхондральных пластинок, мелкие узуры суставных костей с подвывихами. Исследование биопсийного материала почек, кожи, л/у-патология ядер, волчаночный гломерулонефрит, васкулиты, дезорганизация соединит. тк. Исслед сп- мозг жид-ти – плеоцитоз, увелич белка, давления,IgG, сниж глю. КТ- при поражении ЦНС зоны инфильтрата и геморрагий в гол. м, расширение борозд.

7. Консультации дерматолога, невролога, онколога

8. Системная красная волчанка, подострое течение, активность III степени, подострый полиартрит, эндокардит Либмана –Сакса, Н IIА.

9. Режим постельный, диета №15, ГКС(преднизолон не менее 60 мг/с в теч 3-6 мес, затем снижают по 2,5 мг/с 1 раз в 10 дн до поддерживающей, которую принимают многие годы). Пульс- терапия, т к высок ст активности(метилпреднизолон 1г в/в кап ежедневно в теч 3 дн.). Цефалопсорины(циклофосфан 1-3 мг/кг в/в ч/з день в течение 1 мес, затем по 200 мг в/в 2 р/нед. далее по 200 мг в/в 1р/нед). НПВС аспирин 0.75-4.0 г/с, индометацин 0,075-0,15 г/с, нимесулид 0,2 г/с.Антиагреганты и антикоагулянты(гепарин 10-20 тыс ед в сут в теч неск мес, курантил 150-200мг/с).При неэфект плазмоферез.

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Задача № 1.

1. Синдром дегидратации, синдром желудочно-кишечной диспепсии, синдром нарушения функции ЦНС, синдром сердечно-сосудистой недостаточности, синдром дыхательной недостаточности.

2. Сахарный диабет кетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома: значительная степень гликемии и отсутствие кетонурии, резко повышена осмолярность плазмы, нет нарушения дыхания. Лактацидотическая кома: нет дегидратации, нет нарушения дыхания, нет гипергликемии, лактат в крови значительно увеличен. Пищевая токсикоинфекция: связь появления клиники с приемом пищевых продуктов, симптомы кратковреммные, нет запаха ацетона, дыхания Куссмауля, глюкоза кров и в норме, кетоновые тела в моче отсутствуют. Острый живот: при резкой болезненности живота есть напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы вовлечения брюшины, глюкоза крови в норме, кетонурии нет.

3. Сахарный диабет 1 тип, впервые выявленный. Кетоацидотическая кома.

4. Общий анализ крови, биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, мочевина, калий, натрий, хлориды, холестерин, β-липопротеиды, свободные жирные кислоты), КЩС крови (рН крови), осмолярность крови, общий анализ мочи с определением кетоновых тел. ЭКГ. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Консультация окулиста, невропатолога, хирурга.