Острая сосудистая недостаточность (ОСН ).

Характеризуется выраженным несоответствием между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохраненном ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок – легкая форма острой сосудистой недостаточности, связан с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС. Виды обморока:

· вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме;

· вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца);

· сердечный (при экстрасистолиях, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах параксизмальной желудочковой тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса;

· в связи с нарушением гемостаза.

Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, PS, дыхание редкое поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены; больной, как правило, падает, спустя несколько минут (до 10-15 мин) сознание восстанавливается.

Неотложная помощь: уложить в горизонтальном положении с приподнятыми ногами, дают нюхать 10 % раствор аммиака; при затяжном обмороке вводят парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики.

Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС.

ШОК - тяжелая форма ОСН. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, в котором нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Анафилактический.

3. Токсико-инфекционный.

4. Кардиогенный.

 

В основе всех видов шока - нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. Последнее зависит от величины сердечного выброса и содержания О₂ в артериальной крови. Величина сердечного выброса (МОК) определяется венозным притоком (преднагрузка), сократительной способностью сердца, ритмом и ЧСС, тонусом периферических сосудов (постнагрузка), а содержание О₂ в артериальной крови - концентрацией гемоглобина.

При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О₂, а условия доставки его ухудшаются. Это связано с низким кровотоком и неравномерной вазоконстрикцией, снижающей потребление кислорода ниже необходимого, поэтому показатели транспорта О₂ могут рассматриваться как мера тканевой перфузии, а их изменение - как мера эффективности лечения.

Таким образом, неадекватное потребление О₂ является первичным патогенным механизмом в формировании шока и регуляторным механизмом, т.к. стимулирует реакции компенсации - включает активацию симпатических эфферентных путей, повышает выделение адреналина, норадреналина надпочечниками и антидиуретического гормона (вазопрессина) задней долей гипофиза. Усиление вазоконстрикции метартериол (прекапилляров) первоначально является компенсаторной реакцией, поддерживающей АД на фоне падения кровотока. Затем развивается персистирующая вазоконстрикция, неадекватный кровоток и местная тканевая гипоксия. Она дестабилизирует мембраны эндотелиальных клеток, вследствие чего кальцийзависимая фосфолипаза А расщепляет арахидоновую кислоту с каскадным образованием эйкозалоидов, вплоть до лейкотриенов, посредством 5-миоксигеназного пути и тромбоксанов - посредством циклоксигеназного пути. В ходе этих изменений происходит активирующая схема комплемента активной миополисахаридной фракцией эндотоксина система комплемента включает до 18 факторов (4 % белков плазмы) и активируется преимущественно комплексами антиген-антитело. В этих реакциях участвуют гранулоциты, лимфоциты, моноциты, сосудистый эндотелий, опосредующие патофизиологичекими изменениями при шоке и респираторном дистресс-синдроме.

Кроме системы комплемента и каскада арахидоновой кислоты важную роль в патогенезе шока играют фибринолитические ренин-ангиотензиновая, калликреин-кининовая сисемы и ферменты, обуславливающие превращение биологически активных веществ, образующихся в процессе их функционирования. В частности хемотоксические факторы привлекают циркулирующие нейтрофильные гранулоциты и повышают их повреждающий потенциал. Окислительно-перекисные реакции в нейтрофилах, гранулоцитах и моноцитах приводят к образованию кислородных радикалов, усугубляющих местно вазоконстрикцию и деструкцию тканей.

Общая задача в лечении любой формы шока - быстрая коррекция циркуляторных нарушений и нейтролизация медиаторов их вызывающих.

 

Гиповолемический шок

(геморрагический, ожоговый, травматический)

Патогенез:

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, в коже, мышцах, почках, кишечнике, при его сохранении в мозге и сердце за счет открытия артерио-венозных анастомозов, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (еще один механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, приобретает хаотический характер, растет вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов, а лейкоциты занимают краевое положение. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление лактазы и других недоокисленных продуктов в условиях анаэробного гликолиза, активация калликреин-кининовой системы и образование брадикининов и других кининов в условиях гипоксии и ферментопатии; образования эндорфинов в результате повышения активности антиноцицептивной системы при выраженной болевой (ноцицептивной) афферентации вызывают парез прекапиллярных сфинкторов при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток крови становится больше, чем отток из капилляров, возникает стаз и секвестрация крови в капиллярной зоне, растет гидростатическое давление и становится больше онкотического, жидкость покидает сосуды и переходит в интерстициальное пространство. Все это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК. Стаз, агрегация, уменьшение Z-потенциальных мембран клеток и эндотелия сосудов в условиях гипоксии и ферментопатии (в результате деструкции лизосомальных мембран) активирует процессы гиперкоагуляции с последующим развитием ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Особенности патогенеза травматического шока:

- наличие болевого (ноцицептивного) потока, что с одной стороны стимулирует нервную и эндокринную системы организма, приводя в условиях гипоксии и энергодефицита к истощению; с другой стороны, повышая активность антиноцицептивной системы организма, ведет к выработке опиоидных пептидов, эффект которых проявляется в децентрализации за счет патологической сосудистой вазомоции и декомпенсации кровообращения;

- непосредственное разрушение клеток и тканей ведет к травматическому эндотоксикозу продуктами распада тканей и повреждение жизненно важных органов к их недостаточности.

Клиника.

Прежде выделялись 2 фазы шока - эриктильная и торпидная. В настоящее время, учитывая то, что эффект эриктильности не всегда выражен (у 5-10 % больных), выделяют фазы компенсированного (обратимого) и декомпенсрованного) шока.

Для эриктильной фазы шока (компенсированного, обратимого шока) характерны признаки централизации кровообращения (бледная, холодная, влажная кожа, при надавливании белое пятно не удается получить, тахикардия, олигурия) благодаря чему АД может существенно не изменяться, а снижение АД зачастую может являться поздним симптомом (особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10 % больных бывает психомоторное возбуждение.

В торпидной фазе шока (декомпенсированном или необратимом шоке), что соответствует состоянию патологической сосудистой вазомоции в системе микроциркуляции. Больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, белое пятно удается получить, но оно медленно исчезает, анурия, АД систолическое снижено до 85-70 мм рт ст, ЧСС возрастает до 140 уд/мин, ЦВД снижено до 0 и ниже.

В зависимости от объема кровопотери выделяют 3 степени геморрагического шока:

I степень - компенсированный обратимый шок при потере 15-25 % ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория).

II степень - декомпенсированный (субкомпенсированный) обратимый шок при потере 25-35 % ОЦК (тахикардия до 120 уд/мин, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигурия, беспокойство).

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50 % и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемненное сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл крови у взрослого.