Токсоплазмоздың клниика-патогенетикалық жіктелуі. Жұғуы.

ММУ Ф 4/3-04/03

Ж.04 маусымының №6 НХ

 

 

Қарағанды мемлекеттік медицина университеті

№1 Балалар аурулары кафедрасы

 

Дәріс

 

Тақырыбы: «Нәрестелердің ерекшеліктері. Жетіліп туылған және шала туылған балалар. Нәрестелердің гемолитикалық ауруы. Балалардың жатырішілк инфекциялары».

 

 

DB 4304 Балалар аурулары пәні бойынша

051301 Жалпы медицина мамандығы

4 курс

Уақыты (ұзақтығы): 2 сағ.

 

Қарағанды 2014

 

 

Тақырыбы: «Нәрестелердің ерекшеліктері. Жетіліп туылған және шала туылған балалар. Нәрестелердің гемолитикалық ауруы. Балалардың жатырішілк инфекциялары».

 

Мақсаты:

Нәрестелік кезенінің, жетіліп туылған және шала туылған балалардың ерекшеліктерінің, нәрестелердің гемолитикалық ауруының, балалардың жатырішілк инфекцияларының: этиологиясын, патогенезін, клиникасын, жіктелуін, диагностикасын, салыстырмалы диагнозын, емдеуін, алдын алу шараларын студенттерге ұғындыру.

 

 

Дәріс жоспары:

 

1. Жетіліп туған балалардың ерекшеліктері

2. Шекаралық физиолгиялық транзиторлық нәрестелердіңң жағдайы

3. Шала туған балалардың функционалді және морфологиялық ерекшеліктері

4. Нәрестедердің гемолитикалық ауруының жіктелуі, таралуы

5. Этиологиясы және патогенезі

6. Диагностикасы

7. Ажырату диагнозы

8. Емі

9. Алдын алуы

10. Болжауы.

11. Балалардың жатырішілк инфекциялары этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі.

 

Жаңа туған кезең: ерте-алғащқы 7-10 күн, кеш – келесі 3 апта болып бөлінеді. Ұзақтығы 7 күн болатын ерте бейімделу кезеңі, жетіліп туған, морфологиялық және функционалды жетілген, босануға тиімді жастағы, босанғанда ауатқу болмаған, дені сау ана жатырында дұрыс дамыған сәбилерге тән.

Бейімделудің ерте кезеңінің ұзақтығы 10 күн болуы қатерлі (жетілмей туған, туғандағы асфиксия, босанғандағы зақымдар, жатырдағы даму тежелуі) балаларға тән. Жаңа туған нәрестелердің жетілгендігінің тек неонатологияда ғана емес, педиатрияда да маңызы бар, өйткені физиологиялық жетілмегендік тек ерте жаста ғана емес, кейін ересек жастардағы патология себептерінің бірі болып табылады.

Іштегі нәресте мен жаңа туған нәрестенің жетілгендігі туралы түсінік сәби байқалып отырған кезеңге байланысты. Іштегі нәрестенің даму кезеңі бір шама жетілмегендікпен сипатталады, ол босануға жақындаған сайын азаяды.

Жетілген нәресте – бұл жатырдағы 38-40 аптада бар мүшелері мен жүйелері дұрыс және тиімді қалыптасқан нәресте, соныдқтан босану кезінде организм мен жүйелер ақауланбауына мүмкіндік береді.

Жаңа туған нәресте жатырдан тыс өмір сүре алса, оны функционалды және морфологиялы жетілген дейді.

Жетілгендік – жаңа туған нәрестенің бейімделу және тірі қалуына жауапты физиологиялық үйенің функционалды жеткіліктігінің дәрежесі. Жетілгендік туралы түсініктің негігізінде П.К.Анохинныің системогенез туралы ілімі жатыр. Ілімнің мәні – жаңа туған нәресте тек өмірлік қажет жүйелердің толықтығының айқын дәрежесінде ғана тірі қалады. Өйткені бұл жүйелер жатырдан тыс өмірге дайын болмаса, олардың қоршаған ортаға бейімделуі мүмкін емес.

Жетілгендікті бағалау әдістерін пренатальды және постнатальды деп бөледі. Пренатальды әдіске амниотикалық сұйықты (АЖ) зерттеу жатады, оның құрамы жеке органдар мен организм жүйелерінің даму дәрежесін көрсетедеі. АЖ-дағы креатинин мен фосфолипид деңгейін анықтау, іштегі нәрестенің жетілу дәрежесін анықтауға мүмкіндік береді. Жүктілік мерзімнің ұлғайған сайын АЖ-дағы креатинин мөлшері көтеріледі.

Жаңа туған нәрестенің бейімделу механизмінде, 1-ші орында тұратын тыныс жүйесінің жетілгендігін анықтаудың практикалық маңызы зор. Тыныс жүйесінің жетілмеуі өкпе сурфактанты сапасының және мөлшерінің жетіспеуінен болады. Сурфактант компоненті болып, лицетин және сфингомиелин табылады. Қалыпты жағдайда олардың ара қатнасы 2 және одан да жоғары, тыныс жүйесі жетілмегенде ол 0,5 не одан төмен.одан басқа сурфактантты жүйенің жетілгендігін анықтау үшін көбікті не этанолды тест қолданылады (АЖ-ға этил спиртің қосып, 15 секунд бойына шайқайды, егер қоспа беиінде көпіршіктер пайда болып, 15 мин. Сақталса, онда сурфактант жеткілікті).

Амниотикалы клеткаларды цитогенетикалы зерттеу, жүктіліктің 14-ші аптасынан соң ұрықтың жынысын және дамудың хромосомды ақауларын анықтауға мүмкіндік береді.

Жүктіліктің 34-ші аптасынан кейін, іштегі нәресте терісінен амниотикалық сұйыққа шамадан тыс майлы клеткалар түсуі ұлғайған, 0,1%-ті нильский сульфатымен көктен қоңыр сары түске (оранжевый) боялатын клеткаларды санайды. Бұл клеткалар ұрық терісінің май бездерінен шығады деп есептелінеді, клеткадағы майларбоялған соң, микроскоппен қарағанда, қоңыр-сары тамшы түрінде көрінеді. Олардың көп болуы, шамадан тыс майлы клеткалар %-не сай, жүктілік мерзіміне қарай түзетіледі.

Вагинальды амниоскопия: ұрық маңы суының сары болуы, билирубиноид көбейгенін көрсетеді, қоңыр-ұрық гипоксиясы, қара – ұрықтың өлгендігі.

Гестациялық мерзімді (ГВ) дәл анықату үшін қазір ультрадыбыс кеңінен қолданылып жүр.

Жеткілікті бағалаудың постнатальды әдісі, гестациялық мерзімді клиникада анықтау жүйесінен тұрады, Любченко шкаласы бойынша Г.М. Дементьева кестесімен, Д.Балларда және К.Новак, Дубович бойынша анықталады.

Жаңа туған нәресте қанының белок құрамын зерттеу, едәуір орын алады, жалпы белок, альбумин, иммуноглобулинмен ДЖИ (G) – альфа-протеин. Ұрық жетілген сайын жалпы белок концентрациясы, альбумин көбейеді, JgG ГВ-ға тура пропорционалды, ал альфа-фето-протеин деңгейі ГВ-ға кері пропорционалды.

Ұрықтың жетілу процессіне, оның және анасының әр түрлі аурулары әсер етеді. Функционалды және биохимиялқ жетілудің тежелу себебі: ұрық анэнцефалиясы, анасындағы ант диабеті, созылмалы гломерулонефрит, гипотиреоидизм. Жұкті әйел токсикозында, бүйрек гипертензиясында, гипертониялық ауруларда, бала жолдасының ерте бөлінуінде, ұрық маңы суы шығып кеткенде жүйке жүйесінің, өкпе, бауырдың жедел жетілуі де кездеседі. Айтылған жағдайлар ана организмдегі глюкокортикоидты көбейтеді, соның әсерінен ұрықтың жедел жетілуі жүреді деп жорамалданады.

Ұрықтың жедел жетілуі, не күнінен кеш туу, не жетілмеуі клиникада алғашқы майланудың жоқтығымен, терінің дистрофикалық өзгеруімен, жатырдағы гипотрофиямен және ұрық маңы суына доңғақ араласуымен, не сары түсімен және тері, кіндік бауының, бала жолдасының сарғаюымен сипатталады. Бұл өзгерістер ұрықтың қоректенуінің бұзылуынан және жатырдағы асфиксия әсерінен бала жолдасының ерте дегенерациясынан болады деп есептеледі. Жатырдағы асфиксия доңғақтың жатыр маңы суына шығуына соқтырады. Доңғақ амниотикалы сұйықта ұзақ болғанда, өттің жасыл түсі ашық сарыға ауысады және нәресте сондай түспен туады, жолдасы да сондай түсті болады.

Жүктіліктің мерзімі 42 аптадан асқазанда, күні асып кркен, не жетілгендігінен асқандығы туралы айтады, әрі кейде жүктеліктің соңғы кезеңінде бала жолдасы қызметінің жетілмегендігі байқалады.

Күні асып кеткен іштегі нәресте жатырдағы ұзақ даму мезгілінде оның өсуі мен дамуына кері әсер ететін, патологиялық жағдайда болуы мүмкін, соның нәтижесінде аз салмақты күні асып кеткендік белгілері бар гипертрофиялы нәресте туады.

Күні асып кеткендіктің клиникалық белгілері бала жолдасының күйіне байланысты 3 дәрежеге бөлінеді: І дәреже: ірі нәресте, бас сүйек тығыз, теріде алғвшқы майлану жоқ, су аз, қал-аяғы «моншалы», ұрық маңы суы ашық түсті. ІІ дәреже: жатырдағы гипотрофия (тері асты майлы клетчатка даму дәрежесіне қарай), бас сүйек тығыз, алғашқы майлану жоқ, су аз, ұрық маңы суы жасыл түсті, қою, жалпы эпидермис десквамциясы, тері, тырнақ түптері, кіндігі, бала жолдасы жасыл сумен боялған. Бала жолдасында петрификаттар, тыртықталған өзгерулер болады. ІІІ дәреже: жатырдағы гипотрофия, бас сүйек тығыз, алғашқы майлану жоқ, су аз, ұрық маңы суының түсі қоңыр сары, жалпы эпидермис десквамациясы, терінің, тырнақ түбінің, кіндіктің, бала жолдасының қабығының ұрық маңы суымен боялуы. Бала жолдасы дистрофикалық өзгереді. Жалпы популяция ішінде, күнінен асып туған балалар юлімі 3 есе көп.

Сонымен, пәрестелер морфологиялы және функционалды жетілгендігіне қарай 3 топқа бөледі: 1) жетілген-морфологиялы және функционалды жетілген, өмір сүруге бейімді, толық салмақты сәбилер; 2) жетілмеген-өзінің гестациялы мезгідіне (ГВ) сай морфологиялы және функционалды жетілген, ал жатыр сыртындағы ортаға қарағанда жетілмеген, ал жатыр сыртындағы ортаға қарағанда жетілмеген; 3) жетілуі бұзылған-органдар мен жүйелердің әр түрлі жетілгендігі.

Бұлар уақытында, не күні асып туған нәрестелер, салмағы үлкен не аз, бірақ дистрофикалық өзгерістердің I, II, III сатысымен сипатталады. Жатырдан сырт ортаға бейімделу, кіндікті қысқаннан басталып, жетіліп туған нәрестелерде орташа есеппен 4 аптаға созылады. Бұл кезен органдар функциясының әжептәуір өзгеруімен және зат алмасудағы терең ығысулармен сипатталады. Туысымен өкпемен дем алу, жатыр сыртындағы қан айналысы орнығады, асқорыту жүйесі қызметің балстайды, дербес жылу реттеу пайда болады, қанның морфолгиялық және физико ө химиялық ерекшеліктері өзгереді,зат алмасу жақсарады. Организмнің негізгі функциялара тұрақсыз күйде болады, сондықтан күтім режимінің бұзылуы, физиологиялық процесстердің патологияға ауысуына соқтыруы мүмкін. Өмірдің жана жағдайына бейімделуді - өткінші Ұ шекаралық, физиолгиялық, транзиторлыҚ күй деп атайды. Олпрға терінің физиологиялық қатары немесе қарапайым эритема, токсикалық эритема, салмақтын физиологиялық жоғауы, өткіншіне тразиторлы қыздырма, бүйректің зәр қышқыл инфаркты, физиологиялық сарғаю, жыныс кризі, альбуминурия, физиологиялық диспепсия немесе өткінші дәрет, милия және милираия жатады.

Жатырдағы дамудың сонғы күндері және өмірінің алғашқы күндері нәресте организміне анасынан түсетін гормондар әсерінен жыныс кризі болады. Нәрестенің жынысына қарамастан өмірінің алғашқы 3-5 күнінде омырау бездері үлкейді. Қыз балаларда омырау бездері үлкейеді. Қыз балаларда омырау безінің үлкеюінен басқа, жыныс жолдарынан не қан аралас шырышты бөлінулер болуы мүмкін, ер балалардың ұмасы, жыныс мүшелері ісінеді. Омырау безінің ең көп ұлғаюы 4-10-шы күнде, кейде 5-7 күнде іскен без терісі өзгермеген. Тазалық-гигиена тәртібін сақтамау, іскен омырау бездерін сығу асқынуға соқтыруы мүмкін? Сондықтан асқынуды болдырмау үшін нәрестенің омырау бездерін қысылудан, зақымданудан сақтандыру керек. Олар кішкене үлкейгенде жылы орау (құрғақ жылу, жартылай спиртті қаздыру компресі, УФС) қолданылады.

Физиологиялық сарғаюдың клиникалық көріністері қан сары суындағы тура емес билирубин концетрациясына байланысты. Қалыпты жағдайда жетіліп туған нәрестенің кіндік қанының сары суындағы билирубин концентрациясы 17-26 мкмоль/л, кейін ол көбейеді, 2,3,4-ші күндері 170 мкмоль/л-ге жетуі мүмкін. Мұндай көбею бауырдың ферментті белсенді қызметінің және уриндифосфодегидрогенездер жүйесінің қызметінің төмендеуінен болады.

Транзиторлы қыздырма (лихорадка) негізінде нәрестенің ұзақ ашығуы, сұйықтың жеткілісіз болуы және тағамдағы белок мөлшерінің көптігі жатады, 3-4-ші күнде дене қызуы 39-40 градусқа дейін көтеріліп,салмақтың ең көп кемуіне сай келеді. Транзиторлы қыздырма кезінде нәрестеге сұйық беруді, глюкозаны жартылай. Рингер ертіндісімен немесе физиологиялық ертіндімен, регидронмен, тәулігіне 1 кг салмаққа 80-100 мл. Ұлғайту керек. Күтім ақауларын жойып, ыстықтауға жол бермеу.

Салмақтың физиологиялық кемуі. Нәрестеің алғашқа салмағының азаюы, бірінші 3-4-ші күндері, орташа есеппен, бастапқы салмағынан 4-5%-ке, көп дегенде 8-10%-ке кемиді, одан көп боласа, патология. Жетіліп туған, дені сау сәбилердің салмағы 1-ші аптаның соңында не 2-ші аптаның басында, күтімі мен тамағы дұрыс болғанда, қалпына келеді.

Салмақ кемуі, жатырдағы дамуға, жүктіліктің өтуіне, босану жағдайына, сәбидің салмағы мен жынысына, денсаулығына, күтімге, ең бастысы тамақтандыру мен енгізген сұйық мөлшеріне байланысты. Неғұрлым нәрестені омырауға ерте салса, соғұрлым оның салмағы аз кемиді және тез қалпына келеді.

Салмақтың физиологиялық кемуінің шамамен 70-75%-і су жоғалтудан, тек несеп және дәрет арқылы ғана емес, сонымен қатар өкпе және тері арқылы да жүреді. Салмақтың физиологиялық кемуінің негізгі себебі – сәбидің ашығуы және өмірінің алғашқы күндері судын жеткіліксіздігі.

Жатырдағы жұқпалы инфекция (ЖЖИ) – бұл жұқпалы аурулар мен процесстер, олардың қоздырушысы анасынан ұрыққа туғанға дейін не босану жолдарында жұғады. Пайда болған мезгіліне қарай ЖЖИ ант-не интранальды болып бөлінеді. ВОЗ эксперттер комитетінің мәліметтері бойынша барлық жаңа туған нәрестелердің 1,5%-тейінде антенатальды цитомегалия вирусы, 3%-де интранатальды-хламидия және 0,3%-де жай ұшық (герпес) вирусы болады. Жаңа туғандардың 50%-тінде ОРВИ вирусы анықталады егер анасы жүктіліктің 2-ші жартысында ОРВИ-мен ауырса. Бірақ нәрестелердің 10%-і ғана (ал басқа авторлардың мәліметтері бойынша 1-2%) неонатальды кезеңде ауырады, ал қалғандарында симптомсыз өтеді.

Этиологиясы: ұрықтың жұқпалы процессі әр түрлі қоздырғыштармен-вирустармен, микоплазмамен, хламидиямен, қарапайым грибтермен, бактериялармен туады. Әдетте, ұрықты жайылмалы зақымдандыратын жұқпалы агенттер, ересектерде ауыр өтетін науқас тудырмайды. Оларда жұқпалы ауру симптомсыз немесе жеңіл түрінде өтеді. Әйелдердің 20-30%-де токсоплазмоз, 50-70%-де цитомегалия вирусы болады. Жайылмалы ЖЖИ-дың қоздырушы көзі болып табылатын ансының несеп-жыныс жолдарының жұқпалы ауруларының (пиелонефрит, воспаление придатков, қынап қабынуы және т.б.) маңызы зор. Жатырда стафилококк, листериялар, токсоплазмоз және басқа қоздырғыштар ұзақ уақыт сақталуы мүмкін, созылмалы сальпингит, сальпингоофориттер, эндоцервициттер, эндометриттер, вувиттер, вагиниттер, кандиломдар және басқа аурулар туғызады. Жыныс жолдарында цитомегалия, хламидия, жұқпалы сары ауру вирустары ұялап, қабыну процесстерін тудырады. Жүктілік кезінде бұл қоздырғыштар белсеніп ұрыққа енеді.

Қоздырғыштардың ену жолдары әртүрлі. Антенатальді-жұқпалы агент ұрыққа қанмен (диаплацентарно) немесе ұрық маңы суы арқылы ішке, теріге, өкпеге, көзге түседі. Ұрық маңы суы жоғарылау және төмендеу жолымен, трансмембральды, яғни ұрық қабығы арқылы, сонымен қатар ұрықтың өзі қан арқылы жұқтырып, қоздырғышты кіші және үлкен дәрет арқылы шығарады.

Сондықтан бала жолдасының кедергілік функциясының күйінің маңызы өте зор. Фетоплацентарлы жетіспеушіліктен жайылмалы ЖЖИ даму мүмкіндігі, жүкті әйелде соылмалы жұқпалы ауру ошағы не бір басқа жұқпалы аурудың қатты өршіген кеінде, күрт ұлғаяды.

Патогенезі: Эмбрион мен ұрыққа қанмен кірген қоздырғыш, тінге қонып, қабыну тудырады. Эмбриондағы қабыну реакциясының ерекшелігі болып, оның альтернативті (балама) компонентінің барлығы және фибробласт реакциясының жоқтығы табылады. Ерте фетальды кезеңде балама компонентпен қатар пролиферативті компоненті бар, ол басым және склерозды дамытады. Кеш фетальды кезеңде қабыну реакциясының 3 құрамды (компоненті) бөлігі (балама, пролиферативті, тамырлы-сосудистый) болады, бірақ плазмалық реакциясы жоқ. Осыдан ВУИ-дың аяғы әртүрлі болуы мүмкін: жүктілікті үзу, даму ақауларының қалыптасуы және т.б. Әсіресе жүктіліктің алғашқы 2 айында ЖЖИ болғанда, даму ақауларының қалыптасуы тән, себебі осы кезде мүшелердің қалыптасуы болады. Ми дамуының зақымдануы алуан түрлі: гидроцефалия, микроцефалия, порэнцефалия, глиоз және т.б. Барлық антенатальды ЖЖИ-ға бала жолдасының (плацента) зақымдануы тән, ол фетаплаценталық жетіспеушілікке, ұрық гипоксиясына, жатырдағы дамудың кешігуіне (ЖДК), шала туған, дизэмбриогенетикалық стигмаға соқтырады. Плацентиттен түсік, өлі туу, туғанда бала тұншығуы болады.

ЖЖИ патогенезіндегі иммунологиялық механизмдердің ролі зерттелуде. Ұрықтың Т-лимфоцитінің «өзінікен бөтеннен» айыру қабілеті, цитотоксикалық қабілеті гестацияның 16-17 аптасында пайда болады. М және С иммуноглобулиндері бар В-лимфоциттері 9-12-ші аптада пайда болып, гестацияның 15-16 аптасында күрт ұлғаяды. Жалпы туарда иммуноглобулиндер өнімі төмен (ИГ-М-10-15%, ИГ-С-70-80% ересектер нормасынан, ал ИГ-А-ның ізі ғана). ЖЖИ кезінде иммуноглобулин синтезі белсеніп, иммунды жиынтық шамадан тыс көбейіп, тіндерді зақымдайды. Иммунды жиынтық (комплекс) пен қоздырғыш мида қонып, энцефалопатия, энцефалитке соқтырады. Кейде ВУИ кезінде ұрықтың иммунды реакциясының жетіспеушілігі тиімді роль атқарады. Балалардағы нефротикалық синдромның біразы жатырдағы цитомегалиядан болады. ЖЖИ-дан кейде ғана генерализация болады. Бұл өткелге организмнің реактивтік төмендеуі оның гормоналды профилін өзгертетін факторлар себепші болады: жатыр ішкі интратальды гипоксия, соматикалық және акушерлік патологияның асқынуы, қабылдамау, жалпы дәрі-дәрмекпен ем және т.б. Жұқпалы, жалпы дәрі-дәрмекпен ем және т.б. Жұқпалы, жалпы дәрі-дәрмекпен ем және т.б. Жұқпалы аурудың жайылуы тез болып, бірнеше сағатта бала өліміне әкен соқтыруы мүмкін.

Клиникалық сүреті: ЖЖИ клиникасы әрқашанда типті болып келмейді. Оның жалпы белгілері бар: тәбеттің төмендеуі, гипотрофия, дене салмағының өсуінің тоқталуы, селқостық, қалшылдау, тері боздығы, склерема, сарғыштық, пурпура (қызару), өкпе және ішек-қарын, жүрек-тамыр, ОНЖ/ЦНС-гидроцефальды синдром, гипотония, құрысулар, гипорефлексия) зақымдары болуы мүмкін.

ЖЖИ-ға күдіктенгенде жүргізетін зерттеулер жиынтығы:

1. Кіші дәреттің клиникалық анализі
2. Қанның клиникалық анализі, тромбоцит есептеумен бірге

3. Қан сары суындағы жалпы белок, белок фракцияларын, С-реактивті белокты анықтау.

4. Қан, асқазанның ішіндегісін, кіші және үлкен дәрет, сілекей, көз жасын, терідегі бөртпелердің элементтерін себу.

5. Көкірек клеткасы мен бастың рентгенографиясы

6. Гепатоспленомегалиядағы қанның трансаминазасын анықтау

7. Окулистің қарауы.

8. Неврологиялық белгілерде люмбальды пункция.

9. Қан сары суының иммуноглобулиндері

10. Динамикада анасы мен баланың серологиялық зерттеулері (жұп қан сары суы)

11. Бала жолдасының (плацента) патоморфологиялық зерттеуі.

12. Ананың гинекологиялық зерттеуі

ЖЖИ-дың жиі кездесетіні: цитомегалия, токсоплазмоз,листериоз.

Цитомегалия - көбіне өлімге соқтыратын, жүкті әйелдердің вирусты науқасы, ұрыққа бала жолдасы арқылы (транспланцетарный) беріліп, оны жатырда зақымдайды. Қоздырушысы - герпес тобына жататын цитомегаловирус, құрамында ДНК бар, қоршаған ортада тұрақсыз. Адамның көптеген тіндерінде дамиды, әсіресе фибробласт пен адам эмбрионында. Вирус дамығанда, оған тән қосындылары бар үлкен клеткалар пайда болады. Адамға цитомегалия вирусының қоймасы (резервуар) болатын тек адам ғана. Вирустың бөліну жолдары – кіші дәрет, сілекей арқылы. Жұқпалы қоздырғыш ауа тамшылары арқылы, алиментарлы, бала жолдасы арқылы тарайды. Қан құйғанда, бүйрек алмастырғанда жұғуы мүмкін. Вирус ана сүтімен, үлкен дәретпен де бөлінеді. Цитомегаловирус халықта кең таралған.

Цитомегалияны мынандай клиникалық түрлерге бөлінеді:

А) Жұқтырылған цитомегалия

1. латентті (жергілікті түрі);

2. Қатты ауыр мононуклеозды түрі

3. жайылмалы түрі;

Б) туа болған цитомегалия: 1. Ауыр түрі; 2. Созылмалы түрі. Бірақ көптеген авторлар сілекей бездерінің жергілікті зақымдануы виремиямен, вирусты токсемиямен қосақталады, сондықтан ауру жерлігікті түрінің қандайы болса да, жалпылама (генерализованный) цитомегалия деп аталуы керек деп санайды, ал бөлу шартты түрде. Сонымен, 2 клинико-анатомиялық түрі бар: сілекей безді және висцеральды. Бұл организмнің клиникалық сүреті анық не жасырын болатын жалпы ауруы. Жаңа туған және өлі туған нәрестелерде цитомегалия сипаты күдік тудырмайды. Жүктіліктің басында жұқса, ұрық өледі не түсік түседі. Вирустың тератогенді әсері де болуы мүмкін. Онда туа болатын жүрек ақаулары дамиды – Фалло тетрадасы, ірі тамырлардың транспозициясы, қарыншалар арасындағы кедергінің бітпеуі, эндокард фиброэластоз және т.б. Ұрықтың жүрегінің дамуы датырдағы дамудың 8-шы аптасында аяқталады, сондықтан бұл ақаулар эмбриопатияға жатады. ОЖЖ (орталық жүйке жүйесі)-нің туа болатын ақаулары болуы мүмкін: микроцефалия, гидроцефалия, микрофтальмия. Фетопатияның ерте және кеш түрлері болуы мүмкін: өкпе өсінділері (кисты), өт жолдарының агенезиясы, жұтқыншақ атрезиясы, «жарық таңдай», «жырық ерін», туа болатын қарынның алдыңғы жағының жарықтары және т.б. Жүктіліктің соңғы кезінде ауырғанда дамуды зақымдамайтын, туа болатын цитомегалия болуы мүмкін. Науқас белгілері алғашқы күндерден-ақ байқалады. Белгілер кеш байқалғанда кейін жұққан цитомегалияны естен шығармау керек.

Туа болған цитомегалия мүшелер мен жүйелердің көптеген ақауларымен сипатталады. Оған тән көріністер: сарғыштық, туғандағы салмағы кемдік, гепатоспленомегалия (жұқпалы сары аурудан), геморрагия-петехия мелена және т.б. тромбоцитопениядан, өкпе қабынуы, менигоэнцефалит, церебральды кальцификат, интерстициальды нефрит, нормобластозды анемия, хориоретинит, кератоконъюктивит. Алғашқы күндері дене қызуы қалыпта болуы мүмкін, сосын көтеріледі, бұл көбіне бактериальды инфекцияның қалындауына байланысты.

Туа болған цитомегалияның ауыр түрінде, қосақталған басқа аурулар болуынан бала алғашқы 3-4 айда қайтыс болады. Науқас баяулап және созылмалы түрге ауысып, толқынданып өтуі мүмкін. Бұл фонда қалдық көріністері сақталуы мүмкін (пневмосклероз, энцефалопатия, саңыраулық, соқырлық, микроцефалия және т.б.).

Диагноз қою: ЖЖИ диагнозы анамнестикалық, клиникалық және лабораториялық зерттеулерге негізделеді. ЖЖИ-дың қатер факторлары: ауыр акушерлік анемнез (түсік, өлі туу, көптеген ақаулармен туу, ерте жаста қайтыс болу); осы жүктіліктің өтуінде және босанудағы аномалия; анасының несеп-жыныс жүйесінің ауруы; жүктілік кезінде жұқпалы аурумен ауыру; анасында жұқпалы ауру ошағының болуы; әрі нәресте гипотрофиясы, нәресте бездегі және т.б. Қан анализінде тромбоцитопения, анемия, СОЭ жоғарылаған. Өзіне тән ерекше емес зерттеулерге кіндік қанындағы иммуноглобулинді анықтау жатады: М-иммуноглобулинінің деңгейі жоғары (0,3 г/л-ден көп), А-иммуноглобулиндері пайда болады. өщіне тән зерттеу әдістері: кіші дәрет тұнбасындағы, сілекейдегі, цереброспинальды сұйықтағы, асқазанның ішіндегі, үлкен дәреттегі цитомегалдарды табу, әрі динамикада цитомегаловирусқа антител титрінің көбеюін 10-14 күннен соң (жұп сары су) анасы мен нәрестеден, титрдың 4 есе көбеюі еркшеленеді. ЖЖИ-дың диагностикасы мен әр түрін салыстыруда бала жолдасын патоморфологиялық зерттеу мен анасын гинекологиялық зерттеу маңызды. Плацентитті айқындау, иммунофлюоресцентті ерекше қоздырғыштын антиген антисывороткасын сәйкестендіру ЖЖИ екендігін және оның этиологиясын дәлелдейді. Гинекологтың жыныс мүшелерінің қабыну патологиясын анықтауы да сол мақсатты орындайды.

Емдеу. Цитомегалияның патогенетикалық ерекше емі жоқ. Ем организмнің реактивтілігін көтеруге бағытталған: тұзды ерітінділер енгізу қан құйу және тіпті ауыстыру. 10-15 күн бойына кортикостероидтар (тәулігіне 5-15 мг преднизолон), цитомегаловирусқа қарсы пассивті иммунитетті көтеру үшін гамма-глобулинді 1 кг-ға 0,22 мл-ден ұзақ уақыт салады. Витаминді ем-А, В, С, Д, К витаминдері, антибиотикті ем (пенициллин, олеандомицин және т.б.) қолданылады. Тамырға интерферон 10 мл-ден 20 мл-ге дейін өмірінің 4-ші күнінен бастап әр 5 күн сайын егіледі. Интерферон арнайы вирусологиялық лабораторияда дайындалған. Жүкті әйелдерде цитомегалия жайылып кетуінен сақтандыруды, жүкті әйелдің организмінің ерекше емес реактивтілігін көтеру маңызды: дұрыс тамақтану, интеркурентті аурулардан сақтану және т.б.

Алдын алу. Ерекше алдын алу шаралары жоқ. Цитомегалиялы әйелдерге 2-3 жыл босануға болмайды. Барлық қосалқы ауруларды емдеп, организм реактивтілігін көрету, осы кезде иммунодепрессивті әсері бар дәрі-дәрмек тағайындамау. Жұғатын цитомегалиядан сақтандыру үшін босанатын үйде, балалар мекемесінде жұқпалы ауру көзін анықтап, оны қоршаған ортадан бөліктейтін шаралар жиынтығы өткізіледі.

Токсоплазмоз. Протозойлы ауруларға жатады, оның қодырғышы токсоплазма-қарапайым бір клеткалы паразит. Олардың трақты түрін қоршаған ортаға үй мысықтары таратады. Олардың қиы 3-4 күннен соң зиянды болады. Сондықтан қоршаған ортада үйсіз мысықтар қауіпті, балаар ойнайтын құмды алаңда, кір қол арқылы және токсоплазмалы тамақ арқылы (шошқа еті, жұмыртқа және т.б.) жұғуы мүмкін. Жатырда бала жолдасы арқылы жұғатыны дәлелденді. Орташа жүкті әйелдердің 20% токсоплазмоз, ал олардың 0,2-0,5 %-де туа болатын токсоплазмоз. Жүкті әйелдегі пайда болған токсопламоздың латентті түрі белгісіз өтеді. Жүктіліктің алдында алғашқы- латентті түрімен ауырса, одан жатырдағы балаға ешқандай зиян болмайды.

Сирек жағдайда жұққаннан соң токсоплазмоздың ауыр түрі дамиды. Ерекше септикалық науқас түрінде өтеді, қатты қалшылдап, ауыр уланумен, ОЖЖ қоса зақымданады.

Токсоплазмоздың клниика-патогенетикалық жіктелуі. Жұғуы.

Ауыр токсоплазмоз алғашқы латентті түрі алғашқы созылмалы түрі

 

Айқын-жасырың

 

Қайталаған- қайталаған- резидуальді

созылмалы түрі латентті түрі көріністер

 

 

Аурулардың көбінде (клиникалық айқын түрінің 99 %-де) токсоплазмоз босынан-ақ; созылмалы болып өтеді (алғашқы созылмалы түрі); созылмалы токсоплазмозбен, ретикулоэндотелиозбен және әртүрлі мүше ақауларымен көрінеді. Токсоплазмоз ауыр түрінен кейін де созылмалы түрге айналуы мүмкін (қайталаған созылмалы түрі). Токсоплазмоздың ауыр және созылмалы түрлерінің клиникалық көріністері жоғалғаннан кейін латентті түрге айналады (қайталанған-латентті түрі).

Ұрықтың зақымдануы мен сипаты әртүрлі болады және нфицирование болған жүктілік мерзіміне байланысты. Мүшенің паразит енген жерінде некроз ошағы, гранулема, клеткалы инфильтрация пайда болады, олардың нәтижесінде петрификат және тыртықтар пайда болады. әдетте, жүйке жүйесі мен көз зақымданады, менингоэнцефалит дамиды. Жүктіліктің алғашқы 3 айында жұқса, ауыр зақымданулар-анэнцефалия, акрания және басқа бастың беткі жағының кемістіктері, ОЖЖ зақымдары болады. өлі туу да кездеседі. Жүктіліктің 3-ші жартысында жұқса, сау нәресте туу мүмкін. Токсопламоздың клиникалық көріністері баланың әр түрлі жасында көрінуі мүмкін. Токсоплазмоздың белгілері алуан түрлі. Ауыр-жалпы белгілер басым: сарғыштық, субфебрилитет, кейде-безгек, гепатоспленомегалия, экзантема, ісіну, анемия, геморрагия, өкпе қабынуы, диарея, миокардит болады. Ауырлауда – белсенді энцефалит белгілері басым. Созылмалыда –гидроцефалия немесе микроцефалия, ми кальцификаты, тырысу, хориоретинит, страбизм, көз жүйкесінің атрофиясы болады. Клиникалық сүреті бойынша нәрестенің ауыр токсоплазмозын бастың ішінің зақымынан айыру қиын. Бірақ бұл жерде серологиялық сәліметтер, анасының эпидемиологиялық және акушерлік анамнезі, жұлын сұйығын зерттеу көмектеседі. Себин – Фельдман серологиялық реакциясы өте сезімтал, токсплазминмен (анасының) тері байқауы, анасында комплементті жалғаушы реакциясы (РСК) өткізіледі. Нәтижелері динамика, ауру баланың клиникалық көрінісін есепке ала отырып, бағаланады.

Емдеу. Өзіне тән ерекше ем – хлоридин (дараприм) тәулігіне ішке 1-2 мг/кг, 2 рет сульфидимезинмен (тәулігіне 3-4 рет ішке 0,1 г/кг) қосып беріледі. Курс 10 күн. Сосын 10-14 күндей трихопол тағайындайды (метронидазол) күніне 2 рет ішке 7,5 мг/кг-нан немесе делагил (резохин) күнде 1 рет ішке 5 мг/кг –нан сосын қайтадан хлоридинді сульфадимезинмен береді. Бактримді қалыпты доада 2 апта бойы тағайындауға болады. Паразитемия ұзақ болғанда, клиндамицин, рондомицин тағайындайды. Антипаразитарлы препараттармен бірге преднизолон, лидаза қолданады. Өзіне тән ерекше емді токсоплазмоздың белсенді түрінде ғана қолданады.

Болжам: диагностиканы ерте жасап, бесенді емдегенде аяғы жақсы. Токсоплазмозға даму ақаулары тән: гидроцефалия, микроцефалия, колобома, микрофтальмия, кейінгі асқынулары энцефалопатия олигофрениямен, гидроцефалия, эпилепсия, көз эндокрин безберінің зақымдары.

Алдын алу: үй жануарларын ұстамау керек. Жүктілік кеінде тазалық-гигиена тәртібін сақтау. Токсоплазмоздан сақтану үшін хлоридин 0,025 күніне 2 рет сульфадимезинмен күніне 4 рет 0,5 қосып қолданады 5-7 күн, 2 курс, арасында 10 күн.

Листериоз –нәрестелердің грануломатозы, қоздырушысы Грамша боялғыш таяқша. Бұл қатал аэробтар, Грам бойынша жақсы боялады, қоршаған ортада тұрақтылығы оорташа, тамақ өнімдерінде, әсіресе сүтте жақсы сақталады. Листериоз зооноз (кеміргіштер, қойлар, ешкілер, шошқалар, тауықтар, қаздар, сиырлар ауырады). Тамақ қорыту трактымен жұғады, аэрогенді жұғу да мүмкін. Жатырда бала жолдасы арқылы жұғады шығу жолымен де жұғуы мүмкін. Жүкті әйел листериозға өте сезімтал. Организмге кірген бактерия, лимфа жолдарымен тез тарап, қанға түседі, бауырға, өтке, бүйрекке, сүйек майына, жұлынға қонады. Жасырын кезеңі бірнеше күннен 5-6 аптаға дейін. Листериоздың клиникалық сүреті әр түрлі. Негізі науқас сепсис сияқты өтеді. Клиникалық түрлері: баспа-септикалық, септико-сүзекті, жүйкелі, көз-безді, септикогрануломатозды. өкпе қабынуы, қан айналысының бұзылуы, менингоэнцефалит, безгек, құсу, диарея, жұқпалы сары аурудың ауыр түрі, холангит, эндокардит. Белгілері: арқада, іште, аяқта паплезді-розеолезді бөртпе, тамақта, миндалинде, конъюктивте диаметрі 1-3 мм ақ-сары түйіндер болады.

Диагностикада ауыз, мұрын шырышының және алғашқы доңғақ себуінің маңызы бар. Қан сары суын серологиялық зерттегенде антител титрінің көбеюіне көп көңіл бөлінеді.

Соңы жағдайсыз. Жиі түсік, шала туу болады. Асқынулары-гидроцефалия, энцефа-лопатия.

Емі белгісіне қарай (симптоматикалық). Өзіне тән ем жоқ. Көп дозада антибио-тиктер, сульфанилмидті препараттар және токсоплазмоздағыдай хлоридин қолданады.

Алдын алу: Ветеринарлы – тазалық шараларына көп көңіл бөлу керек.

 

Көрнекті құралдар: Кестелер, слайдтар, аурулар.

 

Әдебиет:

1. Дадамбаев Е.Т. Неонатология.(каз) Алматы. 1999.

2. Шабалов Н.П. Неонатология. С-П.; 2000.

3. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.

4. Хабижанов Б.Х. – Балалар аурулары. Алматы: Ана тілі, 1997

5. А.В. Мазурин, А.С. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. М.; Медицина 1986 ж.

6.Г.Ә. Шәкімова, С.К. Шабдарова, Е.Т. Дадамбаев. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алма-Ата 1997 ж.

7.А.А. Баранов. Детские болезни. М., 2002 г.

 

Қорытынды бақылау:

?

Күніне жетіп туған нәресте түсінігің атаныз?

?

Нәресте кезенің мерзімі?

?

Жетіп туған баланың бойы?

?

Нәрестенің бас шеңберін үлкен кеуде шеңберініңе қарағанда?

?

Нәрестелерде кеуде шеңбері жартылай бойына қарағанда үлкен?

?

Жаңа туған балалрдың гемолитикалық аурудың негізінде болу мүмкін?

?

Гемотиликалық аурулардағы резус-факторлардың жиілігі?

?

Гемолитикалық ауруға тән биохимиялық көрсеткіштері?

?

Жаңы туған нәрестелердің гемолитикалық ауруының туындау себебі?

?

Гемолитикалық аурудың келесі түрі?