Общая характеристика клинических проявлений

Различают 3 основных группы симптомов опухолей мозга:

· общемозговые симптомы (симптомы повышения внутричерепного давления), которые являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения ликвородинамики и отека мозга и проявляются утренними головными болями, многократной рвотой, преимущественно на высоте головной боли, застойными дисками зрительных нервов с последующим снижением остроты зрения до слепоты (вторичная атрофия зрительных нервов), эпилептическими припадками, психическими расстройствами в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности и раздражительности, головокружением, брадикардией, повышением артериального давления и дыхательными нарушениями;

· дислокационные симптомы - симптомы на отдалении, связанные со сдавлением и смещением мозговой ткани. Это симптомы вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие или симптомы сдавления мозга в отверстии мозжечкового намета. В первом случае резко ухудшается состояние больного: появляется сильная головная боль в затылочной области и шеи, рвота, головокружение, расстраивается ритм дыхания, снижается артериальное давление, урежается пульс, возможны дисфагия, дизартрия. Смерть может наступить внезапно вследствие паралича дыхательного центра. При сдавлении среднего мозга в отверстии мозжечкового намета остро развивается картина поражения глазодвигательных нервов со снижением или отсутствием зрачковых реакций, появляются пирамидные симптомы, отмечается внезапная потеря слуха, расстройства дыхания, повышение артериального давления, тахикардия.

· очаговые симптомы определяются локализацией опухоли головного мозга и связаны с непосредственным влиянием опухоли на мозговую ткань, нарушением кровообращения в зоне расположения опухоли.

ОПУХОЛИ ЛОБНОЙ ДОЛИ. Основные симптомы: расстройства психики, эпиприпадки, афазия (левая лобная доля), двигательные нарушения. В ранней стадии головные боли бывают редко. Они часто выражены в области лба и сопровождаются местной болезненностью. Характерны психические расстройства: заторможенность, вялость, безинициативность, раздражительность, депрессия. Ухудшается память и внимание, нарушаются мышление, появляется прожорливость, ярость. Интеллект снижается, появляется небрежность в одежде и неопрятность, недержание мочи. Больные дурашливы, склонны к плоским шуткам, совершают нелепые поступки. При локализации опухоли в задних отделах лобной области возникают адверсивные припадки: вращение головы и глаз в противоположную очагу сторону в сочетании с тонико-клоническими судорогами в противоположных конечностях. Характерна лобная атаксия по типу астазии-абазии - невозможность стоять или ходить при отсутствии параличей, хватательный феномен - непроизвольное сжатие руки в кулак при прикосновении к ладонной поверхности кисти или пальцев. При левосторонней локализации (у правшей) возможна моторная афазия, аграфия.

ОПУХОЛИ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ сопровождаются постоянными интенсивными головными болями. Очаговые симптомы часто незначительны, особенно при правостороннем расположении опухоли. Часто наблюдаются эпиприпадки, которым предшествует аура в виде слуховых, вкусовых, обонятельных галлюцинаций, нередко сопровождаемых непроизвольными движениями (облизывание, чмокание губами, жевание и глотание). Характерны состояния "уже виденного" или "никогда не виденного" и "уже слышанного" и "никогда не слышанного". У правшей характерны речевые расстройства (сенсорная, амнестическая, семантическая афазии). Больным присуща атаксия противоположных очагу конечностей, приступы вестибулярного головокружения.

ОПУХОЛИ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ характеризуются анестезией (или гипестезией) всех видов чувствительности; астереогнозом; апраксией (расстройством сложных действий при сохранности элементарных движений); нарушением схемы тела, синдромом Герстмана (пальцевая агнозия, акалькулия, нарушение право-левой ориентации; нижнеквадрантная гемианопсия; сенсорные джексоновские приступы).

ОПУХОЛИ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ. Ранний признак - головная боль и повышение внутричерепного давления, развитие застойных дисков зрительного нерва. Для опухолей затылочной доли характерны: одноименная гемианопсия, верхне- нижнеквадрантная гемианопсия; зрительная агнозия; зрительные галлюцинации: простые в виде вспышек света, молнии и др.и сложные типа кинематографических картин; метаморфопсия.

ОПУХОЛИ ПРЕЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ. Вследствие раздражения корковых структур этой области возникают клонические судороги в противоположных конечностях (джексоновские припадки). Они могут ограничиться только одной группой мышц или распространяться на всю конечность или половину тела, либо перейти в общий эпилептический припадок. При выпадении корковых двигательных функций - парезы, параличи.

ОПУХОЛИ ПОСТЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ х арактеризуются явлениями раздражения и последующего выпадения чувствительности. Локальные припадки начинаются с парестезий в определенной области, распространяющихся в последовательности коркового представительства чувствительности в постцентральной извилине.

ОПУХОЛИ МОЗЖЕЧКА, помимо признаков внутричерепной гипертензии (головной боли, рвоты, угнетения сознания), проявляются атаксией, головокружением, поражением нижних черепных нервов. Нередко можно выявить нистагм. При вклинении миндалин мозжечка возникает наклон головы в противоположную сторону. У взрослых чаще наблюдаются метастатические опухоли, обычно вовлекающие полушария, у детей чаще выявляются первичные опухоли, преимущественно поражающие срединные отделы и часто вызывающие гидроцефалию.

ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА могут проявляться эндокринными нарушениями (гиперкортицизмом, акромегалией, галактореей-аменореей, несахарным диабетом, гипопитуитаризмом). При супраселлярном росте происходит сдавление хиазмы, вызывающее битемпоральную гемианопсию. При кровоизлиянии в опухоль возникает интенсивная головная боль, офтальмоплегия, менингеальный синдром. На рентгенограмме черепа выявляются увеличение размеров турецкого седла, остеопороз спинки турецкого седла.

ОПУХОЛЬ ШИШКОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ вызывает симптомы гидроцефалии (вследствие сдавления сильвиева водопровода и IV желудочка) и сдавление покрышки среднего мозга (синдром Парино - паралич взора вверх в сочетании с нистагмом, ретракцией век, параличом аккомодации, утратой реакции на свет при сохранности реакции на конвергенцию и аккомодацию). У детей возможны преждевременное половое созревание, гипогонадизм, несахарный диабет.

ОПУХОЛИ ГИПОТАЛАМУСА (краниофарингиома) обычно сопровождается внутричерепной гипертензией с головной болью и застоем на глазном дне, нарушением зрения, гипопитуитаризмом, несахарным диабетом, вегетативной дисфункцией, нарушением памяти и внимания, расстройством сна и бодрствования. Так как хиазма сдавливается сверху, обычно развивается двусторонняя нижневисочная квадрантная гемианопсия.

ОПУХОЛИ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА (НЕВРИНОМА СЛУХОВОГО НЕРВА) проявляются нарастающей на протяжении нескольких месяцев или лет нейросенсорной тугоухостью и шумом в ухе. При вовлечении тройничного нерва возможны снижение роговичного рефлекса, боль, онемени и парестезии на той же половине лица По мере роста опухоли возможно сдавление лицевого нерва, сильвиева водопровода и IV желудочка (гидроцефалия), нижних черепных нервов (бульбарный паралич), мозжечка (атаксия, нистагм), моста (гемипарез). Диагноз можно подтвердить с помощью компъютерной и магнитно-резонансной томографии, а при крупных опухолях – с помощью прицельной рентгенографии пирамиды височной кости по Стенверсу (расширение внутреннего слухового прохода).

 

ДИАГНОСТИКА.

 

Исследование глазного дна позволяет выявить симптомы повышения внутричерепного давления и признаки первичного поражения зрительных нервов. Решающее значение имеют рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, выявляющие опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалию. Чувствительность их можно повысить с помощью контрастирования.

Люмбальная пункция противопоказана при явлениях дислокации, при подозрении на опухоль задней черепной ямки, височной доли, системы желудочков мозга.

 

8.1.4. ЛЕЧЕНИЕ.

При первичных опухолях проводят ХИРУРГИЧЕСКОЕ лечение. При злокачественных опухолях дополнительно используется радиотерапия, применяются химиотерапевтические препараты. Так как общемозговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, то необходимо вводить осмотические диуретики - маннитол (маннит), сорбит (сорбитол), для стабилизации мембран - дексаметазон. Симптоматическое лечение (при множественных метастазах) включает антиэпилептические средства, анальгетики, противорвотные средства.

8.2. ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА.

 

Встречаются в 8 - 10 раз реже опухолей головного мозга и наблюдаются у больных преимущественно в возрасте от 20 до 60 лет. Спинальные опухоли бывают:

* ПЕРВИЧНЫЕ - новообразования, исходящие из мозгового вещества (ИНТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ) и развивающиеся из оболочек мозга, корешков, сосудов (ЭКСТРАМЕДУЛЛЯРНЫЕ ОПУХОЛИ), которые, в свою очередь, бывают субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой) и эпидуральные (расположенные снаружи твердой мозговой оболочки).

* ВТОРИЧНЫЕ - врастающие в позвоночный канал из окружающих тканей или метастазирующие при первичном поражении других органов. Источником метастазирования являются рак легких, молочной, щитовидной и предстательной желез.

Новообразования резко нарушают функционирование спинного мозга, сдавливая (менингиома, невринома), разрушая (метастаз рака) или прорастая (глиома) в его вещество. Любые опухоли уменьшают пространство в позвоночном канале, нарушают крово-и ликворообращение.

 

Таблица 15.

Дифференциальная характеристика экстра- и интрамедуллярных опухолей.

Признаки	Экстрамедуллярная опухоль	Интрамедуллярная опухоль
Источник развития	· оболочки (менингиома); · сосуды (гемангиома); · нервы (невринома); · жировые клетки (липомы); · сосуды и нервы (арахноидэндотелиома)	· мозговое вещество (астроцитомы, эпендимомы, мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы олигодендроглиомы)
Локализация	в грудном отделе спинного мозга и в области конского хвоста	в сером веществе шейного и поясничного утолщений
Клинические проявления	Выделяют 3 стадии: 1. корешковая; 2. стадия половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) - на стороне опухоли и ниже ее нарушение глубокой чувствительности и центральный паралич, а на противоположной стороне нарушение поверхностной чувствительности по проводниковому типу; 3. стадия полного поперечного поражения спинного мозга (нижняя параплегия или тетраплегия, двухсторонние проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов).	Отсутствует стадия корешковых болей. Ранним признаком является сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера.

 

Для опухолей спинного мозга характерны механическая блокада субарахноидального пространства (опухоль по мере роста резко суживает, а потом облитерирует субарахноидальное пространство в месте ее расположения, в результате чего прекращается циркуляция цереброспинальной жидкости и в ней развиваются застойные изменения).

ДИАГНОСТИКА. Большое значение имеют исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликвородинамических проб. Для опухоли спинного мозга характерно повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация). Выявить частичную или полную блокаду субарахноидального пространства помогают ликвородинамические пробы: искусственный подъем давления цереброспинальной жидкости выше опухоли путем сжатия сосудов шеи (проба Квекенштедта), наклона головы вперед (проба Пуссепа), надавливания на область живота (проба Стукея). Отсутствие или недостаточное повышение давления свидетельствует о нарушении проходимости субарахноидального пространства. При подозрении на опухоль спинного мозга обследование больного должно начинаться с рентгенографии позвоночника. Для определения блока субарахноидального пространства и уровня опухоли показана контрастная миелография.

ЛЕЧЕНИЕ. При злокачественных опухолях спинного мозга показаны лучевая терапия и применение химиотерапевтических препаратов в комбинации с гормонотерапией. Вне зависимости от проводимого оперативного лечения больные с компрессией спинного мозга нуждаются в тщательном уходе в связи со склонностью к образованию пролежней и развитию восходящей урогенной инфекции.

 

ГЛАВА 9. АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА.

 

Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже - эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) - гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатическиеабсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких - пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматическиеабсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы:

* общеинфекционные - повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);

* общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;

* очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ПРОГНОЗ. Смертность держится на высоком уровне (40 - 60%). Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.

 

ГЛАВА 10. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

10.1. ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

 

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка - головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами - обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ

 

ТОКСОПЛАЗМОЗ (от греч. toxon - арка, дуга) - заболевание, вызываемое паразитом (toxoplasma gondii), которое протекает с поражением многих органов и тканей, включая нервную систему. Носительство среди людей достигает 30 %. В городах основным источником инфекции являются собаки и кошки. Возбудитель внедряется в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение с последующей гематогенной диссеминацией по организму.

Поражения нервной системы принято делить на приобретенные и врожденные. В свою очередь, приобретенные поражения включают две формы - острую и хроническую.

Острая форма обусловлена массивным внедрением возбудителя в стерильный организм. Симптоматика менингоэнцефалита (повышение температуры, головная боль, тошнота, менингеальные симптомы, парезы) сочетается с поражением лимфатических узлов (шейный лимфаденит), болями в суставах и мышцах, папулезной сыпью. В спинномозговой жидкости - умеренное увеличение содержания белка и клеток (лимфоцитарный плеоцитоз).

Хроническая форма проявляется:

* диэнцефально-эндокринными расстройствами (нарушение терморегуляции, неустойчивость артериального давления, субфебрилитет, озноб);

* гидроцефалией;

* эпилептическими припадками.

Наряду с поражением лимфатических узлов и глаз (хореоретинит), характерным признаком длительно протекающего токсоплазмоза является наличие кальцификатов в мозге.

ВРОЖДЕННЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ развивается вследствие инфицирования плода больной матерью. Наиболее тяжелые нарушения имеют место при заражении эмбриона в первые месяцы беременности. Характерны: гидроцефалия, микроцефалия, атрофия зрительных нервов, отставание в развитии, судорожные припадки, гиперкинезы. Изменения крови и спинномозговой жидкости неспецифичны.

ДИАГНОСТИКА. Для распознавания токсоплазмоза используют специальные лабораторные исследования: реакцию связывания комплемента с красителем (Сэбина-Фельдмана) и кожную пробу. Антитела появляются на 3-й неделе болезни и сохраняются в течение 2 - 5 лет.

ЛЕЧЕНИЕ. Токсоплазмоз лечат хлоридином и сульфаниламидами. Цикл лечения - 10 дней. Необходимо провести несколько курсов лечения.

ГЛАВА 11. СИРИНГОМИЕЛИЯ.

 

Это хроническое заболевание, характеризующееся образованием полостей по длиннику спинного мозга. Локализация процесса в преобладающем большинстве случаев - шейный и верхнегрудной отделы. В основе сирингомиелии лежит дефект эмбрионального развития нервной системы в виде «дизрафии», под которой понимают задержку образования заднего шва в месте смыкания половин медуллярной трубки, сопровождающуюся неправильным созреванием глии, клеточные эктодермальные элементы которой сохраняют эмбриональную способность к росту.

Заболевание начинается в молодом возрасте, развивается постепенно и обычно распознается в возрасте 20 - 40 лет.

КЛИНИКА. Для этого заболевания характерны:

* диссоциированное выпадение болевой и температурной чувствительности в области рук и верхней части туловища в форме «куртки», «полукуртки» вследствие поражения задних рогов при сохранности тактильной и мышечно-суставной. Нередко обнаруживают рубцы от ожогов и в результате обморожения. Часто соответственно пораженным сегментам спинного мозга возникают парестезии, ощущение онемения, жжения, холода в том или ином участке тела. Нередко первым проявлением заболевания являются боли, захватывающие более или менее значительные области;

* периферические парезы рук со снижением сухожильных рефлексов и атрофией мышц кистей в результате вовлечения в процесс передних рогов спинного мозга. Кисть принимает вид когтеобразной или обезьяньей лапы;

* вегетативно-трофические расстройства в области верхних конечностей и верхней части туловища (вследствие поражения боковых рогов) в виде акроцианоза, повышенной потливости, патологического дермографизма. На коже и ногтях обнаруживаются атрофические и дистрофические изменения, ногти становятся матовыми и ломкими, возникают безболезненные панариции. Характерны трофические изменения костей и суставов, артропатии;

* наблюдается частое прогрессирование врожденных деформаций (дизрафический статус), например, кифосколиоза с образованием реберного горба, искривлений пальцев. Нередко происходит разрастание костей и мягких тканей (хейромегалия). Из суставов наиболее часто страдают локтевой, а затем плечевой и лучезапястный; возникают костные разрастания в периартикулярной ткани, суставы деформированы, увеличены в размерах.

В процессе прогрессирования заболевания может проявляться симптоматика поражения проводникового аппарата спинного мозга с возникновением центральных парезов нижних конечностей, проводниковых расстройств чувствительности, тазовых нарушений и т.д.

СИРИНГОБУЛЬБИЯ. Возникает при распространении патологического процесса на каудальный отдел мозгового ствола. Характерны бульбарные симптомы: парез языка (атрофия, иногда фибриллярные подергивания), глотки, гортани и мягкого неба (нарушение фонации, глотания, артикуляции) и расстройства поверхностной чувствительности в латеральных отделах лица (наружные зоны Зельдера) вследствие разрушения нижних отделов чувствительного ядра тройничного нерва.

ДИАГНОСТИКА. Основывается на сочетании сегментарно-диссоциированных нарушений чувствительности с дизрафическим статусом. Патогномоничны рентгенологические изменения со стороны костей (обычно руки) в виде сочетания атрофического и гипертрофического процессов. Изменения со стороны спинномозговой жидкости не характерны для сирингомиелии.

ЛЕЧЕНИЕ, в основном, симптоматическое (болеутоляющие препараты). Оперативное вмешательство направлено на уменьшение или уничтожение компрессии спинного мозга за счет эвакуации кистозной жидкости из сирингомиелитической полости и предотвращение повторного скопления жидкости в этой полости в послеоперационном периоде.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

1. Опухоли головного мозга: классификация.

2. Клинические проявления опухолей головного мозга.

3. Опухоли спинного мозга: классификация.

4. Источник, локализация и клиника экстра-и интрамедуллярных опухолей спинного мозга.

5. Абсцесс головного мозга: классификация, клиника, диагностика, лечение.

6. Цистицеркоз головного мозга: основной путь заражения, клинические проявления, диагностика, лечение.

7. Токсоплазмоз: этиология, основные клинические формы, диагностика, лечение.

8. Синдром повышения внутричерепного давления: лечение.

9. Сирингомиелия и сирингобульбия: клинические проявления, диагностика, лечение.

10. Понятие о дизрафическом статусе.

 

ЗАДАЧИ.

1. Больной Г., 10 лет, полгода назад утром, после сна, почувствовал сильную боль в области затылка. Спустя 1-1,5 часа боль прекратилась, но потом периодически приступообразно стала повторяться. Последние два месяца появились несистемное головокружение и пошатывание при ходьбе. Постепенно приступы головной боли стали более продолжительными и интенсивными. Иногда они сопровождались рвотой, после которой самочувствие якобы несколько улучшалось. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет перенес корь. Последние 2 года неоднократно болел ангиной. Объективно: сознание сохранено. Температура нормальная. Неврологически: острота зрения на оба глаза 1,0, поля зрения не ограничены. На глазном дне определяются застойные соски зрительных нервов. Горизонтальный крупноразмашистый нистагм в обе стороны. Сила левых конечностей снижена. Тонус мышц правой руки и ноги несколько снижен. Сухожильные рефлексы слева живее, чем справа. Кожные рефлексы слева вызываются хуже. Патологический рефлекс Бабинского слева. Проба Ромберга выявляет пошатывание преимущественно в правую сторону. При ходьбе даже с открытыми глазами пошатывается. При пальце-носовой и указательной пробах отмечается промахивание и нерезко выраженное интенционное дрожание справа. Адиадохокинез и гиперметрия справа. Правой ногой неуверенно выполняет пяточно-коленную пробу. Чувствительность сохранена. Анализ крови: СОЭ - 10 мм/ч, лейкоциты - 7000 в 1 мкл. Спинномозговая жидкость слегка ксантохромная, белок - 2,0 г/л, цитоз 30/3. На краниограмме отмечаются усиление пальцевых вдавлений и сосудистого черепного рисунка, а также расширение входа в турецкое седло. Эхоэнцефалография смещения М-эха не выявила. Установить и обосновать топический и клинический диагнозы.

2. Больной Д., 40 лет. Заболевание началось год назад с приступообразной головной боли, длившейся около часа. В последующем приступы повторялись 1 - 2 раза в месяц. Спустя полгода продолжительность приступов головной боли увеличилась и нарастала ее интенсивность. Затем она стала постоянной, периодически усиливаясь после сна, при физическом напряжении, кашле, чихании, смехе, натуживании. Боль ощущается в глубине головы и носит распирающий характер. Иногда сопровождается рвотой. чаще утром, после сна, без предшествующей тошноты и неприятных ощущений в области живота. Несколько дней назад больной проснулся от сильной головной боли, почти ничего не видя. Спустя полчаса острота зрения постепенно восстановилась. Объективно: АД - 125/70 мм рт. столба. Тоны сердца чистые, ясные. Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный. Острота зрения на оба глаза 1,0. Определяется левосторонняя гемианопсия. Глазное дно: застойные диски зрительных нервов без явлений атрофии. Зрачки хорошо реагируют на свет при освещении щелевой лампой поочередно обеих половин сетчатки. Двигательные, координаторные и чувствительные расстройства отсутствуют. В клинике наблюдался общий судорожный припадок, которому предшествовала зрительная аура («сыпались искры из глаз»). Анализ крови без особенностей. Спинномозговая жидкость бесцветная, белок - 2,2 г/л, цитоз 6/3. Температура тела нормальная. На краниограмме выявляется усиление сосудистого черепного рисунка. Эхоэнцефалография: смещение М-эха справа налево на 4 мм. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.

3. Больная Н., 32 лет. Заболевание началось пять лет назад с периодических диффузных головных болей, возникающих приступообразно в различное время суток. Спустя год присоединилась аменорея. Затем постепенно стали увеличиваться лицо, руки, ноги. Обувь пришлось носить на три номера больше, чем до заболевания. Последний год особенно интенсивная головная боль возникала после сна, утром сопровождаясь тошнотой. Объективно: акромегалическое лицо - резко выражены надбровные дуги и скуловые кости, нос большой, губы толстые, нижняя челюсть выступает вперед (прогнатизм). Кисти и стопы большие, пальцы их толстые. Пульс 78 ударов в минуту. АД - 120/70 мм рт. столба. Неврологически: острота зрения на оба глаза 1,0. Четкая битемпоральная гемианопсия на белы и красный цвета. Зрачки круглой формы, одинаковой величины, реакция их на свет, конвергенцию и аккомодацию живая. На глазном дне отмечаются нерезко выраженные застойные соски зрительных нервов. Другие черепные нервы без патологических особенностей. Двигательный, координаторных и чувствительных расстройств нет. Общий анализ крови и мочи без изменений. Сахар крови - 10 ммоль/л, «диабетическая» сахарная кривая. Спинномозговая жидкость: белок - 0,25 г/л, цитоз 6/3. На краниограмме отмечены некоторое утолщение лобной кости, увеличение в размерах турецкое седло, баллонообразной формы с нечеткими контурами, некоторое усиление пальцевых вдавлений и сосудистого черепного рисунка. Эхоэнцефалография смещения М-эха не выявила. Поставить и обосновать клинический и топический диагнозы. Какие виды терапии можно применить при данном заболевании?

4. Больной М., 45 лет, токарь. Два года назад после подъема тяжести почувствовал боль в пояснице и в правой повздошной области. Боль усиливалась при движении туловища в поясничном отделе позвоночника, кашле, чиханье. Лечился по поводу остеохондроза анальгетиками и физио- процедурами. Боль уменьшилась лишь временно, на 1-2 недели. Затем появилось онемение в правой повздошной области. Так как боли не исчезали, больной был трудоустроен. Месяца три назад возникла слабость правой стопы. При ходьбе стопа стала подворачиваться внутрь и цепляться за пол и землю. Объективно: перкуссия остистого отростка IX грудного позвонка вызывает усиление локальной болезненности. Отмечается напряжение длинных мышц спины, особенно справа. Снижена сила правой ноги, стопа свисает. Повышен тонус разгибателя правой голени. Коленный и ахиллов рефлексы справа выше, чем слева. Вызывается патологический рефлекс Бабинского справа. Снижены от паховых областей книзу тактильная и суставно-мышечная чувствительность справа, слева - болевая и температурная. Общий анализ крови и мочи без особенностей. Спинномозговая жидкость ксантохромная. Проба Квекенштедта положительная. В ликворе: белок - 5 г/л, цитоз - 15/3. На рентгенограммах нижнего грудного отдела позвоночника определяется деформация корней дужек YII - IX позвонков, расстояние между дужками увеличено (синдром Эльсберга - Дайка). Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы. Какое лечение показано в данном случае?

5. Больной З., 40 лет. Заболевание началось два года назад со слабости левой руки и ноги. Спустя полгода присоединилась слабость правой руки и ноги. Руки стали худеть, в них появилось ощущение онемения. Месяца два назад возникли затруднение при мочеиспускании и запоры. Объективно: синдром Горнера слева. Сила рук и ног снижена. Тонус мышц рук снижен, в разгибателях голеней повышен. Атрофия мышц рук. Рефлексы с сухожилий двуглавых и трехглавых мышц, а также лучезапястные рефлексы отсутствуют. Коленные и аххиловы рефлексы высокие, клонусы надколенников и стоп. Брюшные рефлексы угнетены. Патологические рефлексы Бабинского вызываются с обеих сторон. Походка спастическая. Снижены все виды чувствительности с уровня надплечья книзу (по проводниковому типу). При проверке ликвородинамических проб (Квекенштедта и Стуккея) блока не выявлено. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная; белок - 1,2 г/л, цитоз 6/3. На спондилограммах шейного и верхнего грудного отделов патологических изменений нет. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.

6. Больной Х., 17 лет. С семи лет страдает двухсторонним хроническим средним отитом. Периодически его беспокоили незначительные боли в затылочной области. Лечился амбулаторно, но нерегулярно. В течение последнего месяца головные боли стали постоянными, периодически приступообразно резко усиливались и сопровождались тошнотой. Головные боли усиливались также при кашле, чиханье, натуживании. Иногда возникали ознобы. Температура повышалась до 37,80. Объективно: в настоящее время обострения среднего отита нет. Пульс 54 удара в 1 минуту. Неврологически: больной на вопросы отвечает односложно. При постукивании пальцем по черепу боли усиливаются в затылочной области и появляется болезненная гримаса. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига с обеих сторон. Острота зрения на оба глаза 1,0. На глазном дне легкие явления застоя сосков зрительных нервов. Горизонтальный нистагм. Слух несколько снижен на оба уха (поражен звукопроводящий аппарат). Глоточный рефлекс и рефлекс с мягкого неба снижены слева. Голос с гнусавым оттенком. Язык уклоняется в правую сторону, атрофии его мышц нет. Сила рук и ног достаточная. Тонус мышц левой руки и ноги понижен. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева. Кожные брюшные рефлексы снижены справа, патологический рефлекс Бабинского на этой стороне. При пальценосовой и указательной пробах слева отмечается промахивание с элементами интенционного дрожания. Адиадохокинез слева. Левой ногой плохо выполняет пяточно-коленную пробу. Анализ крови: СОЭ - 32 мм/ч, лейкоциты - 16000 в 1 мкл. Спинномозговая жидкость: белок - 1,2 г/л, цитоз 60/3. На ангиограммах левой позвоночной артерии определяется смещение мозжечковых артерий. Эхоэнцефалография смещения М-эха не выявила. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.

7. Больной Г., 17 лет. Заболевание началось два года назад, когда появился приступ головной боли. В последующем приступообразные головные боли возникали почти ежемесячно. Три дня назад развился общий судорожный припадок с потерей сознания. На следующий день появились подергивания левой стопы, длившиеся около минуты. В течение суток отмечались четыре очаговых припадка без потери сознания. Объективно: опущен левый угол рта, язык уклоняется вправо. Острота зрения 1,0 на оба глаза. Отмечаются рефлексы орального автоматизма. Глазное дно: застойные соски зрительных нервов. Сила рук и ног достаточная. Сухожильные рефлексы оживлены, слева выше, чем справа. Вызывается патологический рефлекс Бабинского слева. В стационаре наблюдались подергивания левой стопы с последующей генерализацией судорог и потерей сознания. Анализ крови: СОЭ - 8 мм/ч, лейкоциты - 8000 в 1 мкл (эозинофилы - 7 %). ЭЭГ: выявляются дезорганизация основных биоритмов и единичные острые волны лобных областях. Спинномозговая жидкость: белок - 1,5 г/л. цитоз - 149/3. Реакция связывания комплемента с цистицеркозным антигеном резко положительная. Краниограмма: усиление сосудистого черепного рисунка, выраженный остеопороз спинки турецкого седла. Смещения М-эха нет. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.

8. 30-летняя женщина, страдающая сахарным диабетом, пожаловалась на головные боли и расплывчатость при взгляде в стороны. При обследовании было обращено внимание на впалость щек, выступающие нос и надбровные дуги. Поставить и обосновать топический и клинический диагнозы.

9. У больной Ж., 32 лет, четыре года назад появилось онемение пальцев левой руки. Постепенно стала худеть левая, а затем и правая кисть. Снизилась сила рук. Отмечено сужение левой глазной щели, опущение левого надплечья, искривление грудного отдела позвоночника. Объективно: сколиоз грудного отдела позвоночника. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Определяются синдром Горнера слева, снижение силы рук, главным образом кистей. Отмечаются атония и атрофия мышц дистальных отделов верхних конечностей. Сухожильные рефлексы с рук не вызываются. Брюшные рефлексы слева снижены, коленный и ахиллов повышены. Патологический рефлекс Бабинского слева. Отсутствует болевая и температурная чувствительность на левой руке. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, белок - 0,15 г/ л, цитоз 2/3. Проходимость субарахноидального пространства не нарушена. На ренгенограммах позвоночника - сколиоз верхнего грудного отдела. Определить и обосновать топический и клинический диагнозы.

ГЛАВА12. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

ЧЕРЕПНО - МОЗГОВАЯ ТРАВМА

(ЧМТ)

Черепно-мозговая травма является одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности населения.

Черепно-мозговая травма – механическое повреждение черепа и внутричерепных структур – головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Черепно-мозговая травма может быть результатом:

· дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма);

· неврологического или соматического заболевания (кардиогенного ообморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма). У значительной части больных черпено-мозговая травма возникает на фоне алкогольного опьянения.

12.1.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

* ОТКРЫТАЯ ЧМТ - имеются повреждения мягких тканей (кожи, надкостницы) либо перелом костей основания черепа, сопровождающийся истечением цереброспинальной жидкости из носа или уха. Велика опасность инфицирования.

1. Проникающая – повреждение твердой мозговой оболочки, следовательно, сообщение субарахноидального пространства с внешней средой.

2. Непроникающая.

* ЗАКРЫТАЯ ЧМТ - эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. Основные формы:

1. сотрясение;

2. ушиб;

3. сдавление мозга;

4. диффузное аксональное поражение - обусловлено ротацией головы с резким ускорением и замедлением.

По тяжести ЧМТ подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

12.1.1.2. СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Это наиболее распространенная форма закрытой ЧМТ (70 - 80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон- и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, колебания артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов. Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При данном варианте ЧМТ не бывает повреждений черепа и крови в цереброспинальной жидкости.

12.1.1.3. УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика. Это, в первую очередь, нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний. При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки. При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов (II, YIII пары). Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормеотоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями. С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии получают картину от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга.

В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают ЛЕГКОЙ, СРЕДНЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ степени выраженности.

УШИБ МОЗГА ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненноважные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2 - 3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут - часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль сильная, сопровождающаяся нередко многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ, без нарушений ритма дыхания; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройств чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2 - 5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлеяние.

УШИБ МОЗГА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа. А также массивным субарахноидальным кровоизлеянием.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки. Клиническая картина развивается остро или постепенно. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикулярными симптомами. Больные предъявляют жалобы на головную боль, преимущественно в затылочной или теменной областях, боли в спине. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и в пространстве, эйфория. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Течение благоприятное, если удается остановить кровотечение.

12.1.1.4. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Отмечается у 3 - 5 % пострадавших с ЧМТ. Чаще обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи- и субдуральных) и внутримозговых.

12.1.1.4.1. ЭПИДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ. Причиной чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознание или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания - на несколько минут, обычно менее часа. После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие (расширение зрачка на стороне поражения и парез противоположных конечностей). Позже выявляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности - брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.

12.1.1.4.2. СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ. Располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником их образования могут явиться вены, чаще в парасагитальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении. Различают:

* ОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ - клинически проявляется в течение первых трех суток, является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга, в связи с этим светлый промежуток часто не выявляется. Летальность достигает 40 - 50 %.

* ПОДОСТРУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ. Развивается в течение 4 - 14 суток после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаще сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления ЧМТ начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Прогноз более благоприятен и летальность составляет 15 - 20 %.

* ХРОНИЧЕСКУЮ СУБДУРАЛЬНУЮ ГЕМАТОМУ. Отличается наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Чаще встречаются у людей пожилого возраста (60 лет и старше). Проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.

КРИТЕРИЯМ ЛЕГКОЙ ЧМТ удовлетворяют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ЧМТ и ТЯЖЕЛАЯ ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания, амнезией, стойкими когнитивными нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, первичным или вторичным повреждением ствола, субарахноидальным кровоизлиянием. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы.

12.1.2. ДИАГНОСТИКА. Компьютерная и магнитно-резонансная томография - лучшие методы, позволяющие получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, гематом, признаки дислокации мозга и др.). Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела. Важная информация может быть получена с помощью эхоэнцефалографии (определения смещения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий. Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии.