Лечение кардиогенного шока

Выбор метода лечения КШ зависит от особенностей патогенеза левожелудочковой недостаточности и исходной клинико-гемодинамической ситуации в каждом конкретном случае. В тех случаях, когда исходное артериальное давление практически не определяется и резко снижается коронарный перфузионный кровоток, оправдано назначение норадреналина для быстрого повышения АД и поддержания коронарной перфузии. В настоящее время в подобной ситуации чаще используется допамин в средних (10-15 мкг/кг.мин) дозах. При превалировании в клинической картине КШ признаков нарушения периферического кровообращения и перегрузке малого круга в качестве начальной терапии целесообразно применение допамина или добутамина. Улучшение микроциркуляции (уменьшение акроцианоза, влажности и«мраморности» кожных покровов, увеличение диуреза) и общего состояния без адекватного повышения АД является основанием для пересмотра лечебной тактики в пользу дополнительного введения норадреналинаили увеличения скорости введения допамина. Комплексная медикаментозная терапия КШ, помимо нормализации основных гемодинамических показателей, предполагает коррекцию таких нарушений, как гипоксемия и метаболический ацидоз. Декомпенсированный метаболический ацидоз ухудшает функциональное состояние миокарда и существенно снижает эффективность инотропных препаратов. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется введением 150-200 мл4% раствора гидрокарбоната натрия. Глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон) считаются обязательным компонентом комплексной фармакотерапии кардиогенного шока. Благоприятное действие кортикостероидов обусловлено уменьшением влияния катехоламинов на гладкую мускулатуру сосудов, периферической вазодилатацией, снижением общего сосудистого сопротивления, улучшением состояния микроциркуляции, стабилизацией лизосомальных капиллярных мембран. Преднизолон назначается внутривенно струйно в дозе 90-150 мг. Целесообразна активная оксигенация крови с помощью вдыхания увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью потока8-10 л/мин.

Отсутствие убедительного клинического эффекта в течение 1-2 часов интенсивной медикаментозной терапии является основанием для использования одного из методов вспомогательного кровообращения - внутриаортальной баллонной контрпульсации. Гемодинамическая разгрузка левого желудочка приводит к увеличению сердечного выброса, уровня АД, улучшению коронарной перфузии, функционального состояния и сократимости зоны ишемического повреждения и создает предпосылки для значительного повышения эффективности медикаментозноголечения. Существенное улучшение результатов лечения КШ может быть достигнуто в результате открытия инфаркт-связанной коронарной артерии, восстановления перфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Наиболее перспективным методом лечения КШ в последние годы считается открытие тромбированной коронарной артерии с помощью ЧКВ. Восстановление полной проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии достигается при этом у 55-75% больных, а выживаемость к 30 суткам – у 65-70% больных КШ

Разрывы сердца

15% всех смертельных исходов ИМ обусловлены разрывами сердца. Наиболее часто разрывы возникают в первые сутки заболевания, затем их частота падает и снова повышается на 3-5-е сутки. В дальнейшем риск возникновения разрывов уменьшается по мере формирования постинфарктного рубца.

Факторы риска разрывов сердца:

· Обширный трансмуральный инфаркт;

· Пожилой возраст;

· Женский пол;

· Артериальная гипертензия;

· Прием кортикостероидов и НПВП (кроме аспирина);

· Проведение ТЛТ более чем через 14 часов от начала заболевания.

· Различают внешние и внутренние разрывы сердца.

Внешние разрывы, или разрывы свободной стенки ЛЖ, встречаются чаще внутренних и бывают острые и подострые. При острых разрывах кровь из полости ЛЖ через образовавшийся дефект быстро заполняет полость перикарда, в результате чего воз-никает гемотампонада, приводящая к остановке сердца и мгновенной смерти. Иногда клинические проявления разрыва сердца развиваются в течение нескольких минут. Появляются сильные боли за грудиной, в области сердца. Пульс становится нитевидным и вскоре исчезает, АД резко снижается или вовсе не определяется. С трудом выслушиваются тоны сердца. Появляется выраженный цианоз, набухают шейные вены. На ЭКГ некоторое время может определяться синусовый или эктопический ритм, т.е. сократительная функция сердца сохраняется, но, поскольку кровь изливается в полость перикарда, гемодинамика не поддерживается. Это состояние известно как электромеханическая диссоциация. При развитии тампонады сердца она быстро переходит в асистолию желудочков.

К внутренним разрывам сердца относятся разрывы межжелудочковой перегородки (МЖП) и папиллярных мышц. При разрыве МЖП часть ударного объема левого желудочка попадает в правый желудочек (ПЖ), что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям. Клинически разрыв МЖП проявляется интенсивным болевым синдромом и прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью, выраженность которой зависит от размеров дефекта и состояния правого желудочка (набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки), а также острой левожелудочковой недостаточностью – отеком легких и/или кардиогенным шоком. При аускультации над всей областью сердца выслушивается грубый пансистолический шум с максимумом в III–IV межреберье по левому краю грудины. Шум может проводиться в межлопаточное пространство. Перкуторно, регтгенологически и эхокардиографически определяется дилатация ПЖ. При пальпации в области сердца может определяться систоличекое дрожание. На ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости. Диагноз подтверждается с помощью допплер-эхокардиографии, позволяющей увидеть сброс крови слева направо через дефект МЖП. При подтверждении диагноза разрыва МЖП больному, независимо от состояния гемодинамики, показано экстренное хирургическое вмешательство.