Псориаз (чешуйчатый лишай)

Токсикодермия

поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введ. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немедлен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда диспепсич. явл.

При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии.

Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введение 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 -.200 мл ч/з день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяж. течении плазмаферез, непродолжит. кортикостероидная терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл. улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

Экзема

Хр., рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.

Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы

(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют

микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема-

вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности.

Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела.

Лечение. Индивидуальное.Выявление и устранение причины. Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

27. Профессиональная экзема - результат воздействия раздражающих веществ, которые, как правило, используются на промышленных производствах. Данной экземе подвержены врачи, парикмахеры, строители, няни в детских садах, и представители прочих специальностей.
Для подтверждения или опровержения экземы необходимо сделать специальный анализ крови на наличие аллергии на бытовые, лекарственные и профессиональные аллергены.Профессиональная экзема поражает открытые участки кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые в первую очередь подвергаются вредному воздействию химических раздражителей. Смена работы и прекращение контакта с вредными факторами нередко ведет к исчезновению высыпаний.

28. Истинная экзема начинается с эритемы — покраснения кожи, которое не имеет отчетливых границ. Высыпания, как правило, симметричны и могут распространяться на кожу рук и ног, туловища и т.д. Заболевание возникает с отеков и покраснений кожи, которое перетекает в появление мелких пузырьков, сменяющихся образованием корочек, узелков и чешуек.

Микробная экзема

Возникает на месте пиодермии: вокруг инфицированных ран,

трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Очаги с четкими границами,крупные, с

отторгающимся роговым слоем по перефирии (фликтены). Везикулы, серопапулы с

коркой, чаще гнойной. Очаги могут расти за счет зоны периферического роста, во-

круг них-сухие шелушащиеся очаги. Жалобы на зуд. Очаг ассиметричный в области нижних конечностей. К микробным относят: 1)монетовидная (бляшечная)-

очаги округлые с диаметром 3 см; это мокнущие поверхностис коркой, чаще лока- лизованной на верхних конечностях; может трансформироваться в истинную,2)ва-

рикозная, паратравматическая.

Кожный зуд

относится к нейродерматозам; ощущение зуда, необходимости по- чесывания. Может быть вызвать раздражением проприорецепторов, аутоинтокси- кацией при заболеваниях ЖКТ. Виды: универсальный и ограниченный. Локализа- ция ограничена- область наружных половых органов и ануса; причины- глисты, восполение уретры, влагалища, ануса, нарушение потоотделения. трофики. Униве- рсальный включает: старческий, сезонный. высотный, аутотоксический.

Клиника. Первичные элементы отсутствуют чаще всего; вторичные: экскориации,

гемморагические корочки. Зуд быв-т сильный и слабый, с наруш. сна и р-вом ЦНС.

Диагн-ка. Чаще всего вторичные признаки и жалобы на зуд. Лечение. Устр-е при-

чины. Антигист-е преп-ы (супрастин, пипальфен, перитол), аминазин, новокаин,

инъекции супрастином, пипольфеном; глюконат Са (не всегда). Кортикостеройды, гипноз, транквилизаторы.

Псориаз (чешуйчатый лишай)

Хр. рецедивирующее заболевание кожи с высыпанием шелушащихся папул.

Этиология. Теории вирусной, инфекционно-аллергической, генетической, нарушения обмена веществ опровергаются, более вероятная причина- неврогенная (после стресса).

Клиника: начало внезапное,появляются папулы мономорфные розово-красные, покрыты серебристыми чешуйками.Триада симптомов:феномен стеаринового пятна (поскабливание ведет к стеариновому пятну), ф.терминальной пленки (удаление чешуек- к образованию блестящей пленки), ф.точечного кровотечения (кроме зернистого слоя).Папулы симметричны (на волосистой части головы, на коленях,локтях,тыле кистей,теле,в паховой области.До 5%-сыпь в полости рта-узелки красного цвета.Жалобы на зуд,жжение. Пустулезный псориаз-на языке, десне-папулы с серыми краями. Стадии: прогрессирующая (появление на коже папул, увеличение уже существующих.Сыпь ярко-красная с образованием серебристых чешуек в центре),

стационарная (новых элементов нет,Сыпь бледнее, чешуйки доходят до края папулы),регрессирующая(папулы исчезают,появляется пигментация и депигм. кожи.Папулы разрешаются с центра, ободок Воронова).

Лечение: седативные, десенсибилиз., вит.(кроме А,В), иммуномодуляторы, АГТ, наружно-2%салицил. мазь, нафталановая мазь,”Дерматолол”.Физио:УФО. Курс пирогенала-до 1000 ЕД,добавляяч-з день.

31. Красный плоский лишай (Lishen ruber planus)

Хр. заб-е, хар-ся воспалением папул на кожеи слизистых оболочках. Чаще у жен.

Этиология. Теории возникновения: нервная, вирусная, токсико-аллергическая.

Патогенез. Влияние на развите болезни оказывают заболевания со стороны ЖКТ,

почек, поджелудочной железы (сахарный диабет). Также влияет химичнская про- мышленность современные химические вещества выз. аллерг. дейст.

Клиника. На коже-разной формы синюшно-красные паппулы, зудят; со врем. сли-

ваются в бляшки. На поверхности некоторых папул есть сетка Уикхета, в центре -

пупкообразное вдавление. Чаще всего высыпания локадизуются на сгибательной

поверхности предплечья, передняя поверхность голени, в обл. наружн. пол-х орг. Формы:

1)типическая-мелкие папулы серовато-белого цвета, сливаются м/у собой,

образуя сетку, линии, дуги, “листья папоротника”.При поскабливании налет не сни мается. Жалуется на сухость.

2)Экссудативно-гиперетическая-типичные папулы на гиперемированной и отечной слизистой. Вызывают болезненность.

3)Эрозивно-язвенная - м/б осложнением выше описанных форм; характерны эрозии с окантовкой гиперемии и отека (образов. папул). Эрозии покр. фибринозным нале- том, после его удаления-кровотечение. Вызывают боль. Могут рецидивировать на прежднем месте и другом участке.

4)Буллезная форма-типичные узелки и пузыри с плотной покрышкой. Пузыри до 2 сут. Исход-эпителизация.

5)Гиперкератическая-очаги ороговения с очерчеными границами.

6)Атипичная-на слизистой губ и соот- ветствующей слизистой десны. Очаги застойной гиперемии на губе, они немного поднимаются над еоркой за счет иныильтрации и отека. Часто сопровождается вторичным гландумерным хейлитом. Больной жалуется на жжение и болезненность в очаге. Диагностика. В соответствии с клиникой. Характерно: беловатый и сероватый цвет высыпания, компональная форма, сетка Уинхета, вдавление в центре папулы,

нет симптомов стеаринового пятна, лаковой пленки, точечного кровотечения; кру- глая форма папул, плотные; положительные серологические реакции на сифилис-

диф. диагностика по сифилису.

Лечение: седативные препараты, препараты брома, вит РР и В, антигистаминные,

глинотерапия. Иногда кортикостеройды. Наружно-стеройдные мази, ментолкор- боловый спирт.

Склеродермия бляшечная.

Хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно. Этиология неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. В патогенезе ведущее значение имеет нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Не менее важным фактором патогенеза является нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. В известном смысле системная склеродермия - типичная коллагеновая болезнь, связанная с избыточным коллагенообразованием (и фиброзом) функционально неполноценными фибробластами и другими коллагенообразующими клетками. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно заболевание начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений), нарушений трофики или стойких артралгий, похудания, повышения температуры тела, астении. Начавшись с какого-либо одного симптома, системная склеродермия постепенно или довольно быстро приобретает черты многосиндромного заболевания. Поражение кожи - патогномоничный признак заболевания. Это распространенный плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи. Наибольшие изменения претерпевают кожа лица и конечностей; нередко кожа всего туловища оказывается плотной. Одновременно развиваются очаговая или распространенная пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Характерны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длительно не заживающие и чрезвычайно болезненные, деформация ноггей, выпадение волос вплоть до облысения и другие нарушения трофики. Нередко развивается фиброзирующий интерстициальный миозит. В рамках хронической системной склеродермии выделяют КРСТ-синдром (кальциноз, синдром Рейно, склеродактилия и телеангиэктазия), характеризующийся длительным доброкачественным течением с крайне медленным развитием висцеральной патологии. При подостром течении заболевание начинается с артралгий, похудания, быстро нарастает висцеральная патология, а заболевание приобретает неуклонно прогрессирующее течение с распространением патологического процесса на многие органы и системы. Смерть обычно наступает через 1 - 2 года от начала заболевания. Лабораторные данные не характерны. Обычно наблюдаются умеренная нормо- или гипохромная анемия, умеренные лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ нормально или умеренно повышена при хроническом течении и значительно увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата.
Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В.

Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

34. ПУЗЫРЧАТКА ВУЛЬГАРНАЯ.

Относится к группе истинной (акантолитической) пузырчатки.

Этиология: в патогенезе ведущую роль играют аутоимунные процессы. Развитие акантолиза связывают с появлением а\т против межклет. в-ва и образованием в нем иммунного комплекса антиген – антитело.

Клиника: начинается с поражения слизистой рта, кот. может существовать изолированно на протяжении неск. месяцев. Пузыри, быстро вскрываясь, образуют болезненные, ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия - остатками покрышки пузыря. Часто первичные проявления вульгарной П. на слизистых оболочках выглядят в виде толстых, белых или сального цвета пленок, представляющих собой покрышки абортивных пузырей.

Высыпания на коже: в виде единичных пузырей преим-но на коже груди и спины, затем кол-во их увеличивается. Пузыри располагаются на внешне неизмен. коже, наполнены прозрачным содержимым, имеют различную величину. Через неск-ко дней они подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета, обильно отделяющих густой клейкий экссудат. Иногда вульг.П. начинается с огранич. поражения кожи (пемфигозный первичный аффект).

Акантолиз выявляется путем легкого трения пальцами здоровой на вид кожи: вблизи пузырей происходит отслойка поверхн.слоев эпидермиса с образованием эрозий (симптом Никольского). При потягивании за обрывки покрышки пузыря происходит отслойка верхних слоев эпидермиса далеко за пределами видимой эрозии (краевой симптом Никольского). Акантолизом обусловлено также увеличение площади пузыря при надавливании на него пальцем (симптом Асбо-Хансена), приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, перифер. рост эрозий.

Общее сост-е больных удовл: боль, причиняемая эрозиями, особенно сильная на слизистой рта. Постепенно состояние ухудшается, появляются слабость, субфебр. температура. При присоединении пиогенной флоры температура может подниматься до более высоких цифр. При прогрессировании вульгарной П. эрозии как на слизистых оболочках, так и на коже эпителизируются медленно. Сут. выделение с мочой хлорида натрия резко снижено. При отсутствии надлежащего лечения нарастающая кахексия приводит к летальному исходу. Длит-сть заболевания (без леч.) от 6 месяцев до 2 лет, у молодых больных вульг. П. протекает более остро.

Диагностика:клиника,данные цитолог., гистол. и иммунолог. исследований.

Лечение начинается с назначения ударных доз глюкокортикостероидов (преднизолона - ударная доза 60-100 мг (180-360) в сутки, урбазона, дексаметазона). Доза сохр-ся после ликвидации высыпаний и заживления эрозий в теч. недели, а затем снижается до поддерживающей. Прекращение лечения быстро приводит к рецидиву болезни, поэтому больные должны длит-но получать поддерживающие дозы глюкокортикостероидов

Также назначают:анаболических стероидных препаратов,калий, кальций, аскорбинка, дезоксирибонуклеазы,цитостатические средства (метотрексат, азатиоприн), обладающие иммунодепрессивным действием.

С целью удаления циркулирующих аутоантител из организма применяют плазмаферез с замещением плазмы больного свежей плазмой при непрерывном кровотоке.

Наружно: теплые ванны с перманганатом калия, а\б мази или водные р-ры анилиновых красителей. При поражении слизистых - обмывания и полоскания отваром ромашки пополам с 2% раствором борной к-ты, р-рами буры, фурацилина.

Себорея

Нарушение ф-ии сальн. желез, хар-ся преимущественно усиленным выделением неполноцен. кожн..сала. Основн. значение имеет ¯содер-е свободн. низших жирн. к-т за счет ХС и свободн. ВЖК, что ¯ бактериостат. св-ва кожи и способствует развитию вторичн. инфекции.

Этиология неизвестна.

Патогенез: функц-ные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокрин. сдвиги- нар-ие соотношения между андрогенами и эстрогенами ( уровня андрогенов при ¯ эстрогенов). Нервно-эндокринные нар-ния при себорее обусловлены первичн. гипоталамической или корковой патологией, (явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона,). Себорея от острой, соленой и сладкой пищи.

Клиника. Себорея м. развиваться на любом участке кожи, где сальных желез особенно много и где они имеют наибольшую величину: на волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея часто встречается в пубертатном периоде. Проявления себореи достаточно четко хар-ся термином «сальная кожа»:пораженные участки представляются влажн., сальными, имеют хар-ный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция.

Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею. Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть - диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалит. явлениями. Возникновение перхоти обусловлено активацией сапрофитирующвй здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.

Лечение сводится в основном к рациональному уходу за кожей (умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2% салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи - кремы «Идеал», «Ромашка»).Лечение перхоти используют 2% серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить острую, соленую и сладкую пищу. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.

Вульгарные юношеские угри

Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.

Этиология неизвестна.

Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.

Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.

Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

23. Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические ожоги.1)эритема.2)эрозия.3)поражение всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев.

24. Аллергические дерматиты являются следствием повторного контакта с химическими агентами - аллергенами (, синтетические клей, лаки, краски,.), косметическими средствами (урсол), лекарственными препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и растениями (примула, осока.). Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизированных больных, как правило, после латентного периода. Выявляется четкая специфичность ответной реакции на воздействие аллергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воздействия агента. Определенные трудности возникают при диагностике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность замедленного типа к веществу-аллергену. Чаще всего в этом случае развивается моновалентная сенсибилизация. Состояние повышенной чувствительности можно выявить с помощью аллергологических кожных проб с производственным аллергеном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). При повторных обострениях и наличии контакта с несколькими аллергенами может развиться поливалентная сенсибилизация. Известно, что на производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех, а только у отдельных лиц, что объясняется различиями в реактивности организма, которые могут быть приобретенными или генетически обусловленными (конституциональными). По клинической картине профессиональный аллергический дерматит весьма напоминает истинную экзему: отек, гиперемия, папулезные и везикулезные высыпания, склонные к группировке. Наблюдаются эрозии и мокнутие, серозные и серовато-желтые корки, которые появляются в случае присоединения вторичной инфекции. Отмечаются субъективные ощущения - зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения. Гистологические изменения развиваются преимущественно в эпидермисе - акантоз, явления меж- и внутриклеточного отека, экзоцитоз. В дерме гипертрофия эндотелия сосудов, сужение их просвета, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов. Следовательно, клиническая картина и гистологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите весьма сходны с таковыми при истинной экземе. Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике аллергического дерматита с экземой необходимо учитывать, что аллергический дерматит протекает более благоприятно и при устранении контакта с веществом-сенсибилизатором полностью регрессирует. Если больной профессиональным аллергическим дерматитом продолжает работать в тех же условиях, то у него процесс может трансформироваться в профессиональную экзему, что удается констатировать при повторных осмотрах, наблюдая за клиническим течением болезни в динамике и применяя дополнительные методы исследования.

37. Крапивница

Это аллергическое заболевание, характеризующееся образованием на коже и слизистых оболочках волдырей.

Этиология, патогенез

Этиологические факторы, обусловливающие развитие крапивницы, делят на экзогенные (физические-температурные, механические, химические и др.) и эндогенные (патологические процессы во внутренних органах, нарушения нервной системы. Этиологические факторы вызывают накопление в тканях химически активных веществ типа гистамина, которые повышают проницаемость сосудистых стенок, расширяют капилляры, следствием чего является отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление волдырей.

Роль аллергенов могут играть неполностью расщепленные Клиническая картина характеризуется образованием на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных эфемерных элементов - волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения и высыпаний на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Волдыри могут быть различных размеров и очертаний, возможно их слияние, сопровождающееся нарушением общего состояния (крапивная лихорадка, артралгии). Острая крапивница чаще обусловлена лекарственной или пищевой аллергией, парентеральным введением лекарств, сывороток, вакцин, переливанием крови.

Острый ограниченный отек Квинке (гигантская крапивница) характеризуется также внезапным развитием ограниченного отека кожи (слизистой оболочки) и подкожной жировой клетчатки лица (губы, щеки, веки и др.) или половых органов. При этом кожа становится плотноэластической, белого, реже розового цвета. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Через несколько часов или 1 -2 дня отек спадает. Возможно сочетание отека Квинке с обычной крапивницей. При отеке, развивающемся в области гортани, возможны стеноз и асфиксия.

Хроническая рецидивирующая крапивница обычно развивается на фоне продолжительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции (тонзиллит, холецистит, аднексит и др.), нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и др. Рецидивы заболевания, характеризующиеся появлением волдырей на различных участках кожного покрова, сменяются ремиссиями различной длительности. Во время приступа возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела, артралгии, при отеке слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота, понос. Мучительный зуд может сопровождаться бессонницей, невротическими расстройствами.

Диагноз в типичных случаях затруднений не представляет. Дифференциальный диагноз проводят с дерматозом Дюринга, для которого, помимо уртикарных элементов, характерны везикулы, папулы.

Лечение

При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь лекарственных и пищевых веществ, показаны слабительные средства, гипосенсибилизирующие препараты - 10% раствор хлорида кальция в/в, глюконат кальция в/м, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях приступ можно купировать введением п/к 1 мл адреналина, кортикостероидных препаратов (при угрожающем отеке гортани лучше вводить в/в). Наружно - противозудные средства: 1% спиртовой раствор ментола, салициловой кислоты, календулы.

При хронической крапивнице необходимо выявить этиологический фактор. В случае обнаружения аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, санация очагов хронической инфекции, лечение болезней желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация. При нарушениях нервной системы-седативная терапия. Рекомендуется молочно-раститапьная диета с исключением возбуждающих средств. Показаны также общая ионогальванизация с хлоридом кальция, субаквальные ванны. В случае солнечной крапивницы-фотодесенсибилизирующие препараты (делагил, плаквенил).

Профилактика

Лечение очагов хронической инфекции, заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной системы, исключение повторных воздействий аллергенов.