Тяжелая пневмония у детей. Этиология, патогенез, осложнения. Принципы терапии

Пневмония- острое инфекционное заболевание респираторного тракта с фокальными признаками и рентгенологически выявленным затемнением, которое ранее отсутсвовало и нет других ранее известных причин его возниконевения.

Классификация по месту вознкновения(условия инфицирования)

1.Внебольничная (амбулаторная, домашняя), возникшая у ребенка вне лечебного учреждения или в первые 48-72 часа госпитализации.

2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48-72 часа после госпитализации или выписки.

3. Пневмонии новорожденных: - внутриутробные (врожденные) - приобретенные (постнатальные): вне- и внутрибольничными.

4. Вентиляционная (ИВЛ-ассоциированная) - развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя в первые 72 часа и поздняя – 4 суток и более на ИВЛ.

5. Аспирационная - при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания.

6. Пневмония у лиц с иммунодефицитом.

Классификация по этиологии Бактериальная, Вирусная, Вызванная атипичной флорой: хламидийная, микоплазменная, Грибковая,Паразитарная,Смешанная

Классификация по морфологическим формам (рентгенологическим признакам) 1. Очаговая 2. Очагово-сливная 3. Сегментарная 4. Полисегментарная 5. Долевая (лобарная), в т.ч. крупозная как вариант течения 6. Интерстициальная

По течению

Острое (рассасывание до 6 недель)

Затяжное (отсутствие обратной динамики процесса более 6 недель (1,5 – 6 – 8 мес.) (НП: сегментарный процесс)

Классификация по тяжести Средней тяжести, Тяжелая

Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Тяжелая пневмония –мультилобарная с переходом пневмонии на интактное легкое, распространение инфильтрации на 50 % за 48 часов.

Сепсис,СПОН

Нестабильность гемодинамики

Ацидоз ph<7,3 ДВС,ОПН

Классификация по наличию осложнений • Неосложненная • Осложненная

Осложнения

1. Легочные:РДС –синдром, полостные образования (буллы, абсцесс), ателектаз; Плевральные: плеврит; Легочно-плевральные: пневмоторакс, пиопневмоторакс;

2.Внелегочные: инфекционно-токсический шок, сердечно­сосудистая недостаточность, ДВС- синдром.

Возбудители:

Домашняя(грамм +S/pneum.,S.aureus,str.hemoliticus,leg.pneum., микоплазма, хламидии вирусы

Внутрибольничная(P.aeruginosa,s.aureus,Legionellapn.,гемофильная палочка

Пути проникновения:

Аспирация секрета из носоглотки-str.pneumonia,H.influensa,анаэробы

Вдыхание аэрозоля-Mycoplasmapneumonia,CHL.pneum,Legionellapneumonia

Гематогенное распространение-S.aureus

Патогенез:

1. Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной защиты

2. Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с 6 активацией ПОЛ и протеолиза с последующей генерализацией

3. Возникновение сенсибилизации к инфекционным агентам и развитие иммунно- воспалительных реакций (клинически – интоксикационный синдром, лихорадка)

4. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения и микроциркуляции, приводящее к гипоксии (клинически-ДН)

5. В воспалительном очаге нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану, образуются шунты. Развивается паренхиматозная (шунто-диффузионная) ДН

6.. Нарушение ритма и глубины дыхания приводит к нарастанию кислородной недостаточности (гипоксемии) и нарушению тканевого дыхания (гипоксии).

7. Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени и др.

8. В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов.

Принципы терапии

Антибактериальная терапия

ИВЛ и инотропная поддержка