Регуляция деятельности сердца

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с изменениями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятельностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Например, при беге ЧСС может возрастать до 200 в минуту и более (в покое - 60-70). Такая же высокая ЧСС может быть в предстартовом состоянии у спортсмена, при эмоциональном возбуждении. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осуществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпатический нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845 г. братья Веберы установили, что раздражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца (рис. 8.8). Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС (рис. 8.9). И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усиливающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении ЧСС - хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости - дромотропное - и возбудимости - батмотропное влияния. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва - положительными. Ино-

тропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выражено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС (рис. 8.10 - А). После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется (рис. 8.10 - Б, В). Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение - к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечивает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпатический нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца невыражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Механизм передачи влияния симпатического и парасимпатического нервов на сердце изучил О. Леви (1921). В опыте на двух изолированных сердцах лягушек он раздражал вагосимпатический ствол, иннервирующий одно сердце, и наблюдал торможение с последующим усилением и ускорением сердечной деятельности. Пер-фузирующий раствор от этого сердца попадал в другое сердце, что вызывало такие же изменения его деятельности, как и у первого сердца (рис. 8.11).

Положительное инотропное и хронотропное действие ка-техоламинов на сердце осуществляется за счет активации электрофизиологических и биохимических процессов. В частности, увеличивается проницаемость клеточных мембран для Ыа⁺ и Са²⁺, поступление которых по медленным каналам в клетки ускоряет их деполяризацию (хронотропный эффект). Возрастание тока Са²⁺ в клетки ведет также к усилению сокращений сердца (инотропный эфект). По мнению большинства исследователей, эффекты симпатического нерва реализуются посредством р-адренорецепторов. Роль а-адренорецепторов дискутируется. Симпатические нервы ускоряют проведение возбуждения в области атриовентрикуляр-ного узла. Возрастание скорости проведения возбуждения увеличивает синхронизацию деполяризации и сокращения кардиоми-оцитов, что также усиливает сердечные сокращения. Норадреналин и адреналин активируют также метаболические процессы - распад гликогена, обеспечивающего энергией сокращающееся сердце. Это осуществляется посредством активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата - цАМФ, последний активирует фосфорилазу, ускоряющую расщепление гликогена. Освобождение энергии обеспечивает усиление сокращений всех кардиомиоци-тов - и предсердий, и желудочков.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуждающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон играет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и'усиление сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуждающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для сердца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикардия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку правого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникающие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом - брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиоми-оцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутри-сердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вместе с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсерд-ной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную, при низком - стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции - ослабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гуморальных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миоген-ные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца открыл О. Франк (1895) - он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцепления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са²⁺ из сарко-плазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка -Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм - увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда - наблюдается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздражений, то одновременно с увеличением частоты сокращений полоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы

сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов - их больше выделяется из сар-коплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са²⁺, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологически активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и метаболиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются. Механизм действия разных гормонов на сердце различен. Однако многие из них свое влияние реализуют посредством активации аденилатциклазы, которая находится на внутренней стороне клеточной мембраны. Аденилатциклаза ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических превращений.

Вклад медиаторов, циркулирующих в крови, в обеспечение регуляторных приспособительных реакций сердца незначителен. Некоторые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин выбрасываются в кровь не только симпатическими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сердце они действуют на р-рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутируется).

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетающее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активизируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма. Са²⁺ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НС0₃~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и уменьшение 0₂ угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические центры. Стимулирует сердечную деятельность эндетелин (пептид эн-дотелиоцитов).

Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать разнонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реализует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождается учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопровождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное влияние на сердце.

ГЕМОДИНАМИКА

Гемодинамика - это учение о движении крови в сердечно-сосудистой системе.

Движущей силой, обеспечивающей кровоток, является разность кровяного давления между проксимальным (Р^ и дисталь-ным (Р₂) участками сосудистого русла. Давление крови создается работой сердца и зависит от сопротивления току крови. Последнее определяется просветом сосудов и их длиной, а также вязкостью и количеством крови в сосудах.

Таким образом, объем крови (О), протекающей через сосуд, прямо пропорционален разности давлений крови в начальном и конечном отделах сосуда и обратно пропорционален сопротивлению (К)

току крови:Количество крови, протекающее через все

сосуды организма в любом участке тела, равно друг другу, например, в аорте и суммарно во всех капиллярах и т.п. Сопротивление (К) определяется по формуле:

где Ь - длина сосуда, I*- радиус сосуда, г| - вязкость крови. Основные параметры сердечно-сосудистой системы приведены в табл. 10.1 и 10.2.