Типовые формы нарушения обмена витаминов

Основными формами нарушения обмена витаминов являются авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы и дисвитаминозы (рис. 15–3); см. также статьи «Болезни витаминной недостаточности», «Гиповитаминоз» и «Гипервитаминоз» (приложение «Справочник терминов»).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 03 Типовые формы нарушения обмена витаминов »

Рис. 15–3. Типовые формы нарушения обмена витаминов.

Авитаминозы

АВИТАМИНОЗЫ — патологические состояния, развивающиеся вследствие отсутствия в организме витамина и/или невозможности реализации его эффектов.

Причины авитаминозов

• Отсутствие витамина в пище

• Нарушение всасывания витаминов в кишечнике

• Нарушение транспорта витаминов в ткани и органы

• Расстройства механизмов реализации эффектов витаминов (отсутствие и/или снижение чувствительности рецепторов к ним, дефицит субстратов, ферментов и других компонентов их эффекторного механизма).

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.

Ы Вёрстка Таблица

ГИПОВИТАМИНОЗ:

* патологическое состояние,

* возникающее в результате снижения содержания и/или

* недостаточности эффектов витамина в организме.

По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы (рис. 15–4).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 04 Причины гиповитаминозов »

Рис. 15–4. Причины гиповитаминозов.

Экзогенные гиповитаминозы

Развитие гиповитаминозов вызывают в основном экзогенные факторы. Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов — недостаточное поступление в организм одного или чаще нескольких витаминов с пищей.

Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение. Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. Именно поэтому заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.

Происходящие в последние десятилетия в целом благоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект — всё более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются всё более глубокой переработке и очистке. А это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Примером может служить замещение сортов хлеба грубого помола сортами тонкого помола, которые содержат значительно меньше витаминов.

Для коррекции нарушений витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два способа: – регулярный приём поливитаминных препаратов и – обогащение витаминами пищевых продуктов. Так, в странах, где широко распространено употребление различных «очищенных» соков и продуктов питания, последние обогащаются витаминами. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем приём поливитаминных препаратов.

Эндогенные гиповитаминозы

Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые.

•Причины приобретённых гиповитаминозов

– Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания.

– Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований, в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях [например, при тиреотоксикозе]).

– Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессах, чаще всего — воспалениях и новообразованиях.

– Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).

– Нарушение высвобождения витамина из комплекса: «транспортный белок–витамин».

– Расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок–витамин» с соответствующими рецепторами клеток.

– Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).

• Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов

Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов, как правило выявляются у детей. В ряде случаев введение с лечебной целью соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100–1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов обозначаются как витаминзависимые состояния.

В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминорезистентные.

К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов B₁, B₂, B₆, B₁₂, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.

Гипервитаминозы

Гипервитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате повышенного поступлениям и/или избыточных эффектов витамина в организме.

Причина гипервитаминоза: повышенное поступление витаминов в организм. Такая ситуация наблюдается, как правило, при назначении пациентам витаминов в неадекватно высоких дозах или при самостоятельном приёме как здоровыми, так и больными людьми избытка витаминов, особенно в виде инъекций.

Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами A и D. Из этой группы витаминов только витамин E практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты оказывают витамин B₁ и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Подробная характеристика конкретных гипервитаминозов приведена в приложении «Справочник терминов» (статья «Гипервитаминозы»).

Дисвитаминозы

Дисвитаминозы — патологические состояния, развивающиеся в результате недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Причины дисвитаминозов приведены на рис. 15–5.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 15 05 Причины дисвитаминозов »

Рис. 15–5. Причины дисвитаминозов.

Характеристика гипо‑ и гипервитаминозов

В настоящем разделе рассмотрены нарушения обмена веществ и функций организма при отдельных (наиболее клинически значимых) гипо‑ и гипервитаминозах. Дополнительный материал по конкретным витаминам (характеристика, источники, физиологическая роль и метаболизм, суточная потребность, клинические проявления и терапия гипер- и гиповитаминозов) см. в статьях «Болезни витаминной недостаточности», «Гипервитаминоз», «Гиповитаминоз» в приложении «Справочник терминов»).

Витамин A

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический фактор) поступает в организм с пищей, в том числе в форме его предшественника β-каротина. Β-каротин расщепляется преимущественно в стенке тонкого кишечника и при этом образуется две молекулы витамина А. Из кишечника витамин A поступает в кровь, где он связывается с белком–переносчиком и транспортируется в печень — депо витамина А.

Витамин A содержит большое число ненасыщенных связей. В связи с этим он является участником многих окислительно‑восстановительных процессов в клетках организма. Витамин A является поставщиком простетической группы для зрительных пигментов сетчатки глаза.

Существенно, что ретиноиды (в том числе витамин А) связываются с факторами транскрипции (ядерные рецепторы ретиноидов), регулируя экспрессию различных генов. Именно это обстоятельство определяет важную роль ретиноидов в пролиферации и дифференцировке разных клеточных типов.

Гиповитаминоз A

Имеются две разновидности гиповитаминоза A: наследственная и приобретённая.

•Наследственная форма — довольно редкое явление. Она характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией (в том числе клеток роговицы, при этом развивается воспаление роговицы — кератит).

•Приобретённые формы гиповитаминоза А встречаются относительно часто.