Срочные механизмы устранения метаболического алкалоза

• Клеточные механизмы компенсации

† Активация реакций метаболизма (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот: молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.

Кислоты повышают содержание H⁺ в клетках, диффундируют во внеклеточную жидкость (где они снижают концентрацию HCO₃^–), а также попадают в плазму крови (где также устраняют избыток аниона HCO₃^–).

† Действие белкового буфера, высвобождающего H⁺ в цитозоль и далее — в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.

† Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму в обмен на эквивалентное количество Cl^–.

Этот механизм действует главным образом в эритроцитах.

Относительная роль клеточных механизмов в уменьшении степени метаболического алкалоза достаточно значима: показано, что они способны забуферить около 30% щелочи.

• Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза. Это связано с тем, что основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости в данных условиях является белковый. Однако, диссоциация H⁺ от белковых молекул невелика. Данный механизм нейтрализует лишь около 1% оснований.

• Снижение объёма альвеолярной вентиляции. Эта реакция является результатом увеличения в жидких средах организма содержания гидрокарбоната. В связи с этим повышается рCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺. В результате этого рН снижается.

Долговременные механизмы компенсации метаболического алкалоза

Долговременная компенсация метаболического алкалоза осуществляется при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–. Однако, значение этого механизма ограничивается по мере нарастания степени алкалоза (в связи с возрастанием порога реабсорбции гидрокарбоната).

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основные патологические факторы: увеличение HCO₃^–, гипокалиемия.

• Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых алкалозах:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

рН ­	[H+] ¯
[HCO3–]­(основное нарушение)	рCO2 ­ (реакция компенсации)

• Пример типичного изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при компенсированном метаболическом алкалозе:

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

pH 7,44	рCO2 46 мм рт.ст.
SB 27 ììîëü/л	BB 53 ммоль/л
BE +3 ììîëü/л

Результаты дополнительных исследований: повышение содержания альдостерона в крови, гипокалиемия, признаки болезни Иценко ‑ Кушинга.

Выделительные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выдеëåíèÿ èç îðãàíèçìà (избыточной ïîòåðåé èì èëè çàäåðæêîé â í¸ì) êèñëîò ëèáî îñíîâàíèé ñ ðàçâèòèåì àöèäîçîâ èëè àëêàëîçîâ.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов рассмотрены на рис. 13–7.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 7 Виды выделительного ацидоза »

Рис. 13–7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 13–8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции. Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печёночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H⁺ в организме.

Ы ЭГ Рисунок 13 08, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 13 8 Механизмы компенсации выделительного ацидоза »

Рис. 13–8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза.

*При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.