Роль лептина в регуляции массы жировой ткани

Нарушение обмена лептина, по аналогии с инсулином, приводит к развитию абсолютной (20% случаев) или относительной (80% случаев) лептиновой недостаточности.

Абсолютная лептиновая недостаточность связана с генетическими дефектами лептина. К настоящему времени описаны 5 одиночных мутаций в гене лептина. Наблюдается низкий уровень лептина в крови.

Относительная лептиновая недостаточность связана с генетическим дефектом рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе продолжает секрецию нейропептида Y. Количество лептина в крови превышает норму в 4 раза.

Лептиновая недостаточностьведет к развитию ожирению. Дефицит лептина в крови служит сигналом недостаточного запаса ТГ в организме, что увеличивает аппетит и в результате синтеза ТГ масса тела повышается. У этих больных наблюдается развитие сахарного диабета II типа.

Основным подсластителем, входящим в состав большинства прохладительных напитков, является кукурузный сироп, в избытке содержащий фруктозу. В отличие от глюкозы, фруктоза не способна стимулировать секрецию инсулина, и, кроме того, подавляет выработку лептина, ответственного за чувство насыщения → ожирение.

Вторичное ожирение — ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Наблюдается менее чем у 1% больных.

Классификация вторичного ожирения:

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение (опухоли и воспаления головного мозга, травмы черепа и последствия хирургических операций, синдром пустого турецкого седла);

3. Эндокринное ожирение (гипофизарное, гипотиреоидное (дефицит тиреоидных гормонов), климактерическое, надпочечниковое (синдром Иценко—Кушинга - избыток глюкокортикоидов), смешанное).

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и приема нейролептиков.

5. Прием гормональных препаратов (стероиды, инсулин, противозачаточные таблетки).

Последствия ожирения

Ожирение — важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, СД, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни.

Абдоминальное ожирение более четко связано с заболеваемостью и смертностью, чем нижний тип ожирения или чем степень ожирения. Абдоминальное ожирение создает высокий риск развития дислипидемии, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Принципы лечения и профилактики ожирения

Единственный способ коррекции первичного ожирения - ограничение калорийности пищи и усиление физической активности. Лечение основного заболевания при вторичном ожирении позволяет добиться снижения веса и ускорения роста у детей.

Медикаментозные средства редко бывают эффективны. Иногда с успехом применяют хирургические вмешательства, однако эти методы чреваты поздними осложнениями.

У грудных детей ожирение желательно выявлять на ранней стадии и вовремя корректировать диету. Родители не должны успокаивать ребенка кормлением.

 

Кахексия

Кахексия (cachexia; греч. kachexia плохое состояние; синоним атрофия общая) — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, общей слабостью, снижением активности физиологических процессов, изменениями психики. В тяжелых случаях потеря в весе может достигать 50% и более.

Причины кахексии:

ü голодание или длительное недоедание (алиментарная кахексия);

ü поражения пищевода и болезни желудочно-кишечного тракта, протекающие с синдромами нарушенного переваривания и всасывания пищи (хронические энтероколиты, целиакия, состояние после резекции желудка, гастрэктомии);

ü психогенная анорексия;

ü длительная интоксикация при хронических инфекционных болезнях (туберкулезе, бруцеллезе и др.) и гнойных процессах (абсцессах, нагноившихся бронхоэктазах, остеомиелите);

ü амилоидоз;

ü истощающие диффузные заболевания соединительной ткани (особенно узелковый периартериит);

ü тяжелая сердечная недостаточность;

ü злокачественные опухоли;

ü нарушения обмена веществ и энергии при эндокринных болезнях (особенно при пангипопитуитаризме, недостаточности надпочечников, болезнях щитовидной железы).

Проявления кахексии:

ü резко выраженная слабость;

ü утрата трудоспособности;

ü наблюдаются психические расстройства (для начальной стадии характерны астения с преобладанием раздражительной слабости, субдепрессивное настроение, слезливость. По мере нарастания К. и астении все в большей степени проявляется адинамический компонент);

ü резкое похудание (сочетается с признаками обезвоживания, в ряде случаев наблюдаются гипоонкотические отеки подкожной клетчатки и скопление транссудата в различных полостях тела);

ü Кожа больных становится бледной, или землисто-серой, дряблой, морщинистой. Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает;

ü Отмечаются трофические изменения волос и ногтей;

ü Развивается стоматит, нередко выпадают зубы;

ü Нарушается перистальтика кишечника, часто отмечаются упорные запоры;

ü Снижается половая функция, у женщин наступает аменорея;

ü Уменьшается объем циркулирующей крови, АД обычно снижено;

ü глубокие нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усиление катаболизма белка и снижением его синтеза;

ü В крови гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

ü Часто имеются признаки витаминной недостаточности;

ü Нередко железо- или В₁₂-дефицитная анемия.

ü Снижается клубочковая фильтрация в почках.

Течение и исходы К. зависят от характера вызвавшего ее заболевания.

 

ПРИЛОЖЕНИЯ