Травмы позвоночника и спинного мозга

Позвоночно-спинальные травмы бывают закрытые – без повреждения кожных покровов и прилежащих мягких тканей, открытые – с их повреждением. Проникающие позвоночно-спинальные травмы бывают, когда нарушается целостность стенок позвоночного канала и становится возможным проникновение инфекции. Возможны повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга, нарушения деятельности спинного мозга без повреждения позвоночника и сочетанные травмы.

Среди повреждений позвоночника различают:

 Ушибы.

 Переломы.

 Вывихи позвонков.

 Растяжения и разрывы связочного аппарата.

 Нарушение целостности межпозвонковых дисков.

Травма спинного мозга протекает как:

 Сотрясение.

 Ушиб.

 Разрыв.

 Гематомиелия возникает при кровоизлиянии в спинной мозг. При этом в большей степени страдает серое вещество мозга.

 Оболочечные спинальные кровоизлияния (гематорахис) возникают при попадании крови над или под твердую мозговую оболочку, субарахноидальное кровоизлияние возникает при попадании крови под паутинную оболочку.

Среди причин позвоночных и спинномозговых травм на первом месте стоят транспортные (автомобильные травмы) и падения с высоты.

Клиническая картина позвоночно-спинальных травм включает следующие симптомы:

 Локальная боль.

 Напряжение мышц.

 Сотрясение спинного мозга в острой стадии нередко протекает с явлениями поперечного поражения спинного мозга, которые подвергаются обратному развитию. Это явление носит название диашиз, или разлитое торможение в спинном мозге, или спинальный шок. Он протекает с угнетением функций спинного мозга ниже уровня поражения, нарушением функций тазовых органов. Длительность такого состояния колеблется в различных пределах. Восстановление функций спинного мозга происходит на протяжении от нескольких недель до 1 месяца.

 При контузии спинного мозга (ушибе) возникают деструктивные изменения вещества мозга. Стадия диашиза протекает дольше, восстановление происходит медленнее и является неполным. Могут быть пролежни. Развитие осложнений в виде пиелонефрита, уросепсиса.

 Повреждения позвоночника не соответствует уровню поражения спинного мозга. Это объясняется особенностями кровоснабжения мозга. Для установления уровня поражения позвоночника исключительное значение имеет спондилография – рентгенография позвоночника.

Лечение при позвоночно-спинальных травмах подразумевает иммобилизацию больного, положение на щите, вытяжение, контроль деятельности тазовых органов, профилактика пролежней.

При выявлении компрессии спинного мозга необходимо проведение хирургического лечения. Медикаментозная терапия проводится симптоматически. В период восстановления функций особое значение приобретает санаторно-курортное лечение, грязелечение.

Травмы периферической нервной системы возникают при черепно-мозговых травмах, переломах ключицы, конечностей, при огнестрельных, ножевых ранениях.

Травматический разрыв нерва называется нейротемезис. При этом происходит нарушение двигательных, чувствительных и трофических функций, обеспечиваемых эти нервом.

Обратимые нарушения возможны при сотрясении или ушибе нерва. При этом могут быть явления нейропраксии, когда аксон нерва остается целым, изменения происходят на уровне микротрубочек и клеточных мембран. Аксотемезис подразумевает разрыв аксона при сохранности шванновских клеток, эпи-, пери-, эндоневрия. Дистальный отрезок нерва при разрыве аксона подвергается валлеровскому перерождению, центральный отрезок начинает регенерировать.

Восстановление функции нерва происходит через 2-3 недели при его сотрясении или ушибе, при аксотемезисе восстановление происходит параллельно с регенерацией нерва. Скорость роста нерва составляет 1 мм/сутки. При расхождении концов оторванного нерва восстановление не происходит полностью. Для этого прибегают к операции нейрорафии – сшиванию нерва. Она проводится в тех случаях, когда восстановления функции нерва нет в течение 2-3 месяцев. Если операция не проводится, на конце оторванного нерва формируется неврома, которая может быть причиной фантомных болей. Наличие большого числа вегетативных волокон в поврежденном нерве обусловливает наличие каузалгических жгучих болей. Больной испытывает облегчение, погружая конечности в холодную воду или обматывая их тряпками, смоченными в воде.

Лечение травм нервов включает хирургическую обработку в остром периоде по показаниям. Противовоспалительные, антихолинэстеразные, анальгетические препараты. Физиолечение, массаж. Через 1,5-2 месяца рекомендуется грязелечение, бальнеотерапия, курортное лечение.

Лекция 18

Неврозы

Неврозы – это обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами. При этом большее значение имеет информационное значение пускового стимула. Если расстройства, напоминающие невроз, возникают после перенесенной травмы, инфекции, интоксикации, то их называют неврозоподобными заболеваниями.

Психотравмирующее влияние может оказать информация о семейных и служебных неприятностях, потере близких людей, угрозе здоровья. Психической травмой является информация об угрожающих событиях в будущем. Тревожное ожидание вестей или информации также может явиться причиной психической травмы. По виду психотравмирующие раздражители могут вербальными (слово), зрительными (горящий дом), письменными (записка) и т.д. Для того чтобы развился невроз, раздражитель должен быть либо чрезмерной силы, либо продолжительного воздействия. Вероятность развития невроза у различных людей зависит от эмоциональной устойчивости, силы нервной системы, хотя теоретически невроз может развиться у любого человека. Склонность к развитию невроза имеется у лиц с повышенной возбудимостью, эмоциональностью, мнительностью, демонстративностью. Особое значение для развития неврозов имеет воспитание в детском возрасте, условия жизни, работы, общение с окружающими. Способствует развитию неврозов недостаточность вегетативной нервной системы.

По классификации к типичным или ядерным формам неврозов относятся:

 Неврастения.

 Истерия.

 Невроз навязчивых состояний.

Неврастения

Данный невроз характеризуется сочетанием повышенной нервной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, вегетативными расстройствами.

Симптоматика поражения при неврастении складывается из следующих симптомов:

 Головная боль, усиливающаяся к концу рабочего дня. По характеру головная боль сжимающая, возникает ощущение надетой шапочки (так называемая «шапка неврастеника»).

 Головокружение проявляется ощущением вращения внутри головы. Указанные два симптома появляются при волнении, физическом напряжении, изменении метеорологических факторов.

 Третья группа симптомов – проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Возникает ощущение сердцебиения, чувство сжимания и покалывания в области сердца. Больные легко краснеют и бледнеют. Возникает повышение артериального давления. Такие ощущения возникают при волнении, в разговоре.

 Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются изжогой, отрыжкой, вздутием живота, запорами, беспричинными поносами.

 Учащенное мочеиспускание – один из основных симптомов неврастении. Возникает при волнении.

 Сексуальные расстройства.

 Нарушение сна – один из основных симптомов неврастении. Больной с трудом засыпает, часто просыпается, сон непродолжительный. После сна нет ощущения свежести, остается чувство разбитости.

 Нарушение памяти проявляется в виде рассеянности, неустойчивости внимания. Истинного нарушения памяти при этом нет.

 Снижение работоспособности – один из ведущих симптомов заболевания. Быстро развивается усталость, утомляемость, продуктивность труда быстро снижается. Снижение работоспособности наблюдается в первую половину рабочего дня, во второй половине происходит ее повышение.

 Повышенная раздражительность проявляется вздрагиванием, вскрикиванием при любом громком звуке. Больные волнуются из-за каждого пустяка. Иногда раздражительность сочетается со вспыльчивостью, вспышками гнева, возмущения. Настроение крайне неустойчивое.

 Тремор рук.

Выделяется две формы данного заболевания. При гиперстенической форме наблюдается ранее описанная симптоматика. Гипестеническая форма протекает с явлениями заторможенности. Имеет место слабость, вялость, апатия, сонливость. Течение неврастении имеет склонность к хронизации.

Лечение неврастении предусматривает выявление причины, вызвавшей невроз. Если это возможно, проводится нейтрализация причинного фактора. Проводится уменьшение психической нагрузки. Регламентируется распорядок дня. Рекомендуется строгое соблюдение режима труда и отдыха. Желательна перемена обстановки, пребывание на свежем воздухе. Проводится психотерапия. Диета предусматривает полноценное питание с достаточным содержание витаминов.

Использование медикаментозных препаратов предусматривает их дифференцированное назначение. При гиперстенической форме используются транквилизаторы – бензодиазепины (элениум, радедорм и др.). При гипестенической форме назначаются диазепам в малых дозах, экстракт элеутерококка, крепкий кофе, чай. Одним из современных препаратов для лечения астении или слабости является энерион. Положительное влияние оказывают прогулки перед сном, теплые ножные ванны. Рекомендуется ложиться спать и вставать в определенное время. При этом формируется стереотип засыпания и просыпания. Для коррекции настроения возможно использовать малые дозы антидепрессантов. Для лечения сердечно-сосудистых расстройств используется валериана, боярышник, пустырник.

Истерический невроз

Истерия – один из видов невроза, который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и т.д. В основе механизма развития заболевания лежит бегство в болезнь, условная «приятность болезни». Слово истерия происходит от латинского hysteria, что означает матка. Врачи Древней Греции считали, что при данном заболевании происходит блуждание матки по организму женщины, и это дает один из основных симптомов болезни – ощущение кома в горле.

Симптоматика. Проявляется истерия чрезвычайно разнообразно. Это объясняется тем, что часто симптомы возникают по механизму самовнушения и соответствуют собственным представлениям больного о тои или ином заболевании. Истерия может симулировать практически любое заболевание. Возникает под влиянием психического переживания.

Среди проявлений истерии можно выделить следующие:

 Истерические припадки. Пароксизмы истерии развиваются вслед за неприятными переживаниями, ссорой. Появляется неприятное ощущение в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха. К горлу подкатывает истерический клубок. Больной падает, возникают судороги тонико-клонического характера. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет. Глаза закрыты, при попытке их раскрыть он зажмуривает их еще больше. Больные могут рвать одежду, биться о пол. Во время припадка больные стонут. Во сне припадки не возникают никогда. Сознание во время припадка чаще всего сохранено. Нет непроизвольного мочеиспускания. После припадка больной не спит. Очень редко в момент припадка возникает истерическая дуга. Больной упирается пятками и затылком в пол или кровать, а туловище выгибает дугой.

 Расстройства чувствительности. Возникают в виде нарушений чувствительности на половине туловища. Нарушения чувствительности на руках или ногах, ограниченные линиями суставов. Нередко возникают истерические боли, которые могут носить самый разнообразный характер. Нередко больные говорят об ощущении вбитого в голову гвоздя.

 Расстройства функций органов чувств. Проявляется нарушениями зрения или слуха. Зрительные нарушения могут быть в виде трубчатого зрения, когда больные видят только в центре и не видят предметы на периферии поля зрения. Однако зрительные расстройства никогда не приводят к несчастным случаям или увечьям. Истерическая слепота носит скоропроходящий характер. Истерическая глухота возникает на одно ухо.

 Речевые нарушения. К ним относится истерическая афония, при этом утрачивается звучность голоса. Может возникать истерический мутизм или истерическая немота. При этом больные не могут произносить как слова, так и звуки. Иногда они произносят нечленораздельные звуки. В то же время кашель у них всегда бывает звучным. Больные с большой охотой вступают в контакт при помощи письма или жестов. У больных истерией может быть истерическое заикание, которого они не стесняются. Иногда встречается истерическое скандирование.

 Двигательные нарушения при истерии проявляются параличами мышц. Паралич чаще всего возникает в одной руке или ноге. Возможны параличи мышц языка, лица, шеи. Истерические контрактуры проявляются истерической кривошеей, спазмом мышц лица или глаз. Нередко больные истерией не могут стоять, ходить. Среди гиперкинезов истерического происхождения могут быть дрожание тела или конечностей, тики мимической мускулатуры.

 Расстройства функции внутренних органов. Может отсутствовать аппетит, наблюдается расстройство глотания, ощущение комка в горле, рвота, зевота, кашель, метеоризм. Среди сердечно-сосудистых нарушений встречаются сердцебиение, боль за грудиной, псевдоинфаркт. Дыхательные нарушения протекают в форме шумного, свистящего дыхания. Некоторые больные имитируют приступ бронхиальной астмы.

 Психические нарушения проявляются следующим образом. В основе болезни лежит эгоцентризм, поэтому такие больные стремятся быть в центре внимания, играть ведущую роль, наблюдается изменчивость настроения, плаксивость, капризность, склонность к преувеличениям. Поведение больных театральное, демонстративное, отсутствует простота и естественность.

Лечение истерии в большей степени основано на психотерапии. Среди медикаментозных препаратов используют транквилизаторы, снотворные, успокаивающие. Одним из эффективных средств считается трудотерапия.

Невроз навязчивых состояния

Иногда этот невроз называется словом психастения или обсессивно-фобический синдром. Проявляется в непроизвольных, непреодолимо возникающих, чуждых личности больного сомнениях, страхах, представлениях, мыслях, воспоминаниях, стремлениях, влечениях, движениях, действиях при сохранности критического отношения к ним.

Симптоматика может быть в форме следующий проявлений:

 Навязчивые (обсессивные) сомнения: черты мнительности, тревожности, неуверенности в себе. Многократная проверка закрыт ли кран, газ, вымыта ли посуда, наклеена ли марка на конверте. Проводить такую проверку больные могут до полного изнеможения.

 Навязчивые опасения: больные мучительно боятся, смогут ли они совершить то или иное действие: выступить с трибуны, вспомнить слова роли или стихотворения. Боятся покраснеть – эрейтофобия.

 Навязчивые мысли: больной мучительно вспоминает имена, фамилии, географические названия. Навязчивые мысли могут быть кощунственные – богохульные слова в церкви. Нередко навязчивые мысли существуют в виде умственной жвачки с бесконечным мудрствованием на незначительные темы.

 Навязчивые страхи (фобии) встречаются часто. Может быть боязнь заболевания сердца (кардиофобия), боязнь заразиться сифилисом (сифилофобия), боязнь рака (канцерофобия), боязнь инфаркта (инфарктофобия), боязнь открытых пространств (агорафобия), боязнь закрытых пространств (клаустрофобия), боязнь смерти (танатофобия).

 Навязчивые действия: стремление считать предметы без всякой необходимости (окна, людей, автомобили). Навязчивые действия могут быть в виде постоянного шмыгания носом, прищуривания глаз, облизывания языком губ, вытягивания шеи, гримасничания, подмигивания, поправления волос.

 Навязчивые представления протекают в форме чрезвычайно ярких воспоминаний (мелодии, отдельные слова, звуковые образы, зрительные образы, вызвавшие психотравму).

Течение невроза навязчивых состояний может быть следующим:

1. Появившиеся симптомы держатся месяцами и годами.

2. Ремиттирующий характер заболевания. Периоды усиления симптомов сочетаются с ослаблением их яркости. Обострению способствует переутомление, инфекции, травмы, недосыпание, неблагоприятная обстановка в семье и на работе.

3. Неуклонно прогрессирующее течение заболевания.

Полного выздоровления не бывает. После 35-40 лет яркость симптомов сглаживается.

Лечение предусматривает психотерапию, внушение, гипноз, использование транквилизаторов, общеукрепляющих средств и витаминов.

Лекция 19

Психозы

Под общим понятием психоз подразумевают расстройство психики, проявляющееся неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, умственной деятельности и развитием различных патологических признаков (бред, галлюцинации, аффективные состояния).

Одним из наиболее ярких представителей психозов является шизофрения (schizo – расщеплять, phren – душа, разум). Шизофрения является наиболее распространенным психическим заболеванием, которое характеризуется прогрессированием со временем и проявляется двумя группами симптомов. Продуктивная симптоматика представлена психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, автоматизмами (нарушение восприятия собственных мыслей, речи, движений), ажитацией, кататонией, аффективными состояниями, страхом, иллюзиями. Негативная симптоматика представлена аутизмом, ступором, мутизмом, отсутствием контактности и негативизмом, деменцией, гебефренией (у подростков дурашливость, нарушение мышления с последующей деменцией), шизофреническим дефектом (снижение психической активности, эмоциональная опустошенность, тупость, интеллектуальная деградация), аменцией (нарушение сознания, бессвязная речь), апатия (отгороженность от реального мира), абулией (отсутствие стремлений и желаний), разорванностью мышления и речи (отсутствие в речи больного смысла, речь состоит из бессвязных слов, неологизмов им выдуманных, наплыв мыслей – ментизм).

Клинические формы шизофрении с выраженной продуктивной симптоматикой:

1. Параноидная. Характеризуется неуклонным прогрессированием, грубым изменением личности. Возникает явление кататонии, галлюцинации, стойкий систематизированный бред, манерность речи, резонерство, неологизмы.

2. Периодическая форма. Характеризуется периодическими приступами аффективно-бредовых, кататонических состояний. После периода обострения наступает ремиссия.

3. Острая форма. Отличается внезапным быстрым развитием галлюцинаторно-бредовых, аффективных, кататонических состояний.

4. Медленнотекущая шизофрения. Проявления в виде бреда, нарушений личности возникают исподволь и нарастают медленно.

5. Ипохондрическая. Проявляется ипохондрическим бредом, отличается нелепостью опасений, угрожающих собственному здоровью, нарушается мышление.

6. Гипертоксическая. Протекает с внезапными приступами сильного неистового двигательного возбуждения, помрачением сознания, лихорадки, развитием комы.

7. Парафренная. Проявляется бредом величия.

Клинические формы со скудной продуктивной симптоматикой:

1. Простая. Характеризуется расстройством мышления, аффективной тупостью, снижением волевой функции, быстрым развитием шизофренического дефекта.

2. Ядерная (галопирующая). Характеризуется быстрым исчезновением ранее имевшихся продуктивных симптомов и развитием эмоциональной опустошенности и эмоциональной тупости.

3. Латентная. Отличается весьма медленным развитием и скудностью симптоматики.

4. Гебоидная. Развивается в юношеском (пубертатной возрасте), отличается выраженным нарушением аффективно-волевой сферы и эмоциональной опустошенностью.

Лечение шизофрении проводится различными средствами. Лучший эффект медикаментозной терапии наблюдается при продуктивной психотической симптоматике, чем при негативной.

Ранее использовался инсулиновый шок, пирогенная, пирогенно-инфекционная судорожная и электросудорожная терапия. Иногда проводилась провокация психоза для перевода его из состояния с негативной симптоматикой в положительную симптоматику.

В настоящее время для лечения шизофрении используют медикаментозные средства с антипсихотической активностью. К ним относятся нейролептики. Они обладают успокаивающим действием, устраняют продуктивную симптоматику, замедляют дельнейшее развитие заболевания. Основное воздействие нейролептиков связано с угнетением системы дофаминового обмена.

Все нейролептики делятся:

1. Типичные антипсихотические средства:

 Производные фенотиазина (аминазин, трифтазин, фторфеназин).

 Производные тиоксантена (хлорпротиксен).

 Производные бутирофенона (галоперидол).

2. Атипичные антипсихотические средства:

 Бензамины (сульпирид).

 Производные дибензодиазепина (клозапин).

При длительном приеме антипсихотических средств может развиться привыкание, лекарственной зависимости не возникает. Имеются ограничения приема данных препаратов при хронических и декомпенсированных заболеваниях печени, почек, болезнях крови, сердца и других систем.

Другим ярким представителем психозов является маниакально-депрессивный психоз или биполярное расстройство.

Характеризуется наличием двух состояний у больного – мании и депрессии. Первым признаком бывает как правило депрессия (75% женщин и 67% мужчин). Маниакальный эпизод может возникнуть через несколько лет после дебюта депрессии (чаще 1-2 года). В некоторых случаях чередование фаз наступает значительно быстрее. В 10-20% случаях бывают только маниакальные эпизоды без депрессии.

Маниакальный эпизод развивается в течение нескольких часов или дней, реже в течение нескольких недель. Значительную роль на ранних этапах заболевания играет роль психо-социальных факторов в провоцировании мании. До начала использования психотропных средств маниакальный эпизод длился 3-4 месяца, депрессивный эпизод – около года. В настоящее время при лечении современными препаратами маниакальная фаза длится 1-1,5 месяца, а депрессия около 6 месяцев. У 20% больных депрессия затягивается до 2 лет. В целом больной МДП может перенести за жизнь около 7-9 фаз заболевания.

Отмечается вероятность развития МДП после однажды перенесенного депрессивного эпизода в жизни. Частота перехода эндогенной депрессии в МДП составляет 5-20%. Из них переход в МДП после первого депрессивного эпизода составляет 50%. К факторам, предрасполагающим к МДП относятся: наследственная отягощенность по МДП, раннее начало депрессии (до 25 лет), выраженная психомоторная заторможенность, психотические симптомы.

После маниакального эпизода у 7% больных приступы не повторяются, у 10% больных заболевание переходит в хроническое.

Состояние ремиссии устанавливается, если у больного нет признаков ни маниакального, ни депрессивного характера.

Для лечения биполярного расстройства используются две группы препаратов:

 Антидепрессанты.

 Антипсихотические препараты.

Побочные эффекты антипсихотических средств: для этой группы препаратов характерна следующая закономерность: чем выше эффективность средства (как антипсихотического), тем больше выражены побочные эффекты препарата.

Среди побочных эффектов можно назвать следующие:

 Острая дистония. Насильственные движения: хорея – гримасничание, кривошея, эпилептические припадки, страх, тревога.

 Паркинсонизм.

 Акатизия. Неконтролируемое двигательное беспокойство, желание двигаться, движение ногами.

 Злокачественный нейролептический синдром. Сопровождается повышением температуры до 39º, мышечной ригидностью, хореическими гиперкинезами, слюнотечением, нарушением сознания. Возможны сердцебиение, повышение АД, недержание мочи.

 Поздняя дискинезия. Насильственные движения появляются через несколько лет после начла лечения нейролептиками.

 Периоральный тремор («кроличий рот»).

 Седативный эффект (успокаивающий). Заторможенность, сонливость.

 Токсический парадоксальный эффект. Наблюдается ухудшение состояния больного на фоне лечения.

Лекция 20

Нейрофармакология

Нейрохимия мозга

Фармакология – это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами. Фармакология изучает лекарственные средства, применяемые для лечения и профилактики заболеваний и патологических состояний.

Среди задач фармакологии можно назвать следующие:

 Изучение влияния веществ на организм человека;

 Поиск и создание новых эффективных лекарственных средств. Они создаются путем химического синтеза, используются природные соединения из растений, тканей животных, минералов. Некоторые вещества являются продуктами жизнедеятельности грибов и микроорганизмов.

История фармакологии так же продолжительна как история человечества. В течение тысячелетий люди использовали в качестве лекарственных средств растения и ткани животного происхождения. Действие их устанавливалось в результате практического опыта, или, другими словами, эмпирически. Первая попытка систематизации используемых препаратов была сделана в IX веке в арабских государствах. Для этого были созданы специальные книги (прообраз фармакопеи), в которых были записаны все используемые препараты. В Европе первая фармакопея была создана в XV веке в Италии, в XVII – в Англии, в XVIII – в России, в XIX – в США.

Девятнадцатый век является прорывным в развитии фармакологии. В Тарту была организована первая фармакологическая лаборатория, выделены и очищены такие алкалоиды, как морфин, хинин, синтезировано органическое вещество – мочевина. Внедрены в медицинскую практику средства для наркоза – эфир, хлороформ, закись азота, местные обезболивающие вещества.

В XX веке был синтезирован первый противосифилитический препарат сальварсан, выделен первый витамин – В 1, получен инсулин для лечения сахарного диабета. Огромное значение для борьбы с инфекционными заболеваниями имело получение пенициллина. В 50-е годы были созданы первые психотропные средства. Начинает стремительно развиваться психофармакология. В последующие годы были синтезированы новые сильнодействующие антибиотики – цефалоспорины, противоаллергические средства, противовоспалительные. Последние два десятилетия ознаменовались созданием новых высокоэффективных средств для лечения артериальной гипертензии, препаратов для лечения инсультов, СПИДа.

Нейрофармакология является разделом фармакологии. Она изучает воздействие лекарственных веществ на центральную и периферическую нервную систему. Точкой приложения данных веществ являются нервные клетки, межклеточные контакты, или синапсы, и особые места на клетках, где происходит взаимодействие лекарственного вещества с клеткой – так называемые рецепторы.

Для того чтобы лучше понимать взаимодействие лекарственных веществ и нервной системы, необходимо знать некоторые биохимические основы деятельности мозга. Взаимодействие между клетками происходит в синапсах – межклеточных контактах. Синапсы бывают электрические (нервный импульс напрямую переходит с одной клетки на другую) и медиаторные (передача импульса происходит путем выделения медиатора). Нейромедиаторы вырабатывается в нейронах, накапливаются в них и выделяются при проведении нервного импульса. Медиатор выделяется в синаптическую щель и связывается с рецептором, расположенным на пре- или постсинаптической мембранах. В зависимости от типа медиатора выделяют следующие нейромедиаторные системы.

Одной из важнейших биохимических систем мозга является холинергическая система, медатором в которой является ацетилхолин. Ацетилхолин обеспечивает передачу импульса с нерва на мышцу в так называемом мионевральном синапсе. При его недостаточности в данном месте возникает заболевание миастения. Ацетилхолин является медиатором в центральных отделах симпатической и парасимпатической нервной системы и в периферическом отделе парасимпатической нервной системы. Недостаток ацетилхолина в головном мозге вызывает развитие слабоумия или деменции. В частности отмечается недостаточность ацетилхолина при болезни Альцгеймера. Рецепторы к ацетилхолину могут связываться не только с ацетилхолином, но и с другими веществами, например, никотином и мускарином. В зависимости от этого рецепторы делятся на мускриновые и никотиновые. Существует три типа мускриновых рецепторов (в центральной нервной системе, сердце, гладких мышцах) и несколько типов никотиновых рецепторов (в нервной системе, мышцах, легких, железах внутренней секреции).

Следующая группа медиаторных систем – катехоламиновая. Она включает дофаминовую, адреналиновую, норадреналиновую.

Дофаминовая система имеет большое значение в деятельности мозга. Она обеспечивает точное и плавное выполнение движений, эмоциональный фон, настроение, память. В настоящий момент известно 7 видов дофаминовых рецепторов, расположенных в различных отделах головного мозга. Недостаточность дофамина в организме приводит к развитию паркинсонизма, или дрожательного паралича. При данном заболевании необходимо увеличить содержание дофамина в мозге, для этого используются лекарственные препараты различных групп. При увеличении содержания дофамина в мозге или при возбуждении дофаминовых рецепторов может возникать такое психическое заболевание, как шизофрения.

Адренергическая система – одна из самых больших и чрезвычайно сложных в организме человека. Адренорецепторы расположены во многих тканях и органах. Все адренорецепторы делятся на альфа- и бета-рецепторы. Они располагаются в кровеносных сосудах, матке у женщин, в зрачке, кишечнике. Раздражение Альфа-рецепторов вызывает сужение сосудов, расширение зрачков, сокращение матки, замедление перистальтики кишечника. Раздражение бета-рецепторов вызывает расширение кровеносных сосудов, расслабление матки, усиление работы сердечной мышцы, расширение бронхов. Существует много лекарственных препаратов, воздействующих на адренорецепторы. При различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы проводят дифференцированное назначение лекарственных средств. Одними из таких представителей являются бета-блокаторы для снижения артериального давления. Адренорецепторы, расположенные вне нервной системы, возбуждаются преимущественно адреналином, адренорецепторы в пределах нервной системы раздражаются норадреналином. Несколько упрощенная схема деятельности адренергической системы может быть продемонстрирована на следующем примере. При охоте волка на зайца у обоих активируется адренергическая система. Но у волка состояние ярости сопровождается выделением преимущественно адреналина. А у зайца чувство страха обусловлено дополнительным выделением норадареналина.

Одной из важнейших нейромедиаторных систем мозга является серотониновая система. Серотонин и его рецепторы содержатся в желудочно-кишечном тракте, в клетках крови – тромбоцитах, в коже, в легких, почках и головном мозге. Серотонин оказывает разнообразные эффекты в организме. Снижение содержания серотонина приводит к снижению полового влечения, нарушению сна, депрессии, повышению вероятности возникновения эпилептических припадков и шизофрении. При увеличении содержания серотонина происходит усиление полового влечения, нормализации сна, нормализации настроения. Интересным является тот факт, что у алкоголиков происходит повышение уровня серотонина.

Следующая система – это система пептидов или белковых субстанций в мозге, которые выступают в качестве медиаторов. Пептиды делятся на опиоидные пептиды или эндорфины. Эти вещества можно назвать веществами удовольствия, они выделяются после отдыха, приема пищи, в процессе полового акта и оргазма. К другим пептидам относятся гипоталамические факторы, регулирующие обмен в эндокринной системе. Кроме того имеются пептиды чувствительных клеток, например субстанция Р, которая обеспечивает проведение и ощущение болевых импульсов. Кроме того, большое количество пептидов выделяется в желудочно-кишечном тракте.

Особую нейрохимическую систему образуют медиаторные аминокислоты. К ним относятся ГАМК – гамма-аминомасляная кислота, глицин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота и другие.

ГАМК является основным тормозным медиатором центральной нервной системы. Количество ГАМК-ергических рецепторов в мозге достаточно велико. Их раздражение приводит к возникновению седативного или успокаивающего эффекта, противотревожному эффекту, противосудорожному эффекту и мышечному расслаблению. ГАМК необходим для осуществления полноценного процесса запоминания и обучения. К средствам, усиливающим активность ГАМК, относятся транквилизаторы, противоэпилептические, средства для расслабления мышечных спазмов. При недостаточном содержании ГАМК в головном мозге могут возникать такие заболевания, как хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, эпилепсия.

Глицин также является тормозным медиатором. Локализуются глицинергические нейроны, в основном, в спинном мозге. Оказывает противосудорожное и успокаивающее действие.

Возбуждающими аминокислотами являются глютаминовая и аспарагиновая кислота.

Глютаминовая кислота является предшественником ГАМК. Избыточное накопление глютаминовой кислоты наблюдается при эпилепсии. В данном случае необходимо ускорить ее превращение в ГАМК. Таким свойством обладают некоторые противосудорожные препараты.

Аспарагиновая кислота является возбуждающим медиатором. Она содержится в тех отделах нервной системы, которые участвуют в процессах запоминания и обучения.

Для того чтобы лучше понимать процессы в мозге, необходимо знать некоторые следующие основы нейрохимии.

Рецепторное взаимодействие. Регуляция функций организма обеспечивается нервной системой, гормонами желез внутренней секреции и другими биологически активными веществами. Носителями информации являются лиганды. Мишенью для лигандов служат специализированные рецепторы органов и тканей. При взаимодействии лиганда с рецептором в клетке запускается цепь биохимических процессов, которые стимулируют или тормозят ее функциональную активность. Определенные лиганды связываются лишь с определенными рецепторами (специфичность и селективность связи). Активность этого взаимодействия зависит от степени сродства лиганда и рецептора, а объем связывания – от насыщаемости рецепторов.

Фармакологическое действие лекарственных средств оказывается возможным только потому, что активные центры их молекул обладают свойствами, подобными лигандам природных регуляторов. Поэтому закономерности лигандрецепторного взаимодействия можно распространить и на лекарственно-рецепторное взаимодействие. Это взаимодействие ограничивается насыщаемостью рецепторов, что находит свое выражение в известном соотношении «доза-эффект». Вещества, вызывающие или усиливающие физиологический ответ органа или функциональной системы, именуют агонистами, вещества, тормозящие или блокирующие физиологический ответ – антагонистами. Антагонисты уравновешивают действие агонистов в процессах поддержания гомеостаза. Лекарственные антагонисты (блокаторы) препятствуют действию эндогенных агонистов, особенно когда активность последних выходит за пределы динамического равновесия в регуляции деятельности органов и функциональных систем.

Результатом взаимодействия внутренних регуляторов и лекарственных средств со специфическими рецепторами является кратковременный или продолжительный ответ эффекторных клеток органа. В основе кратковременных ответов лежит изменение транспорта Мg, Na, Са и С1 через клеточные мембраны. Кратковременное регулирование характеризуется быстрой сменой процессов включения и выключения. Процесс медленного регулирования начинается с изменения концентрации Са² после чего возникают интенсивный двусторонний (интра- и экстрацеллюлярно) поток Са^2.

Закономерности передачи импульсов в межнейронных синапсах. Основой функционирования нервной системы являются возникновение электрического заряда в нейроне, проведение импульса по нервному волокну и его передача в синапсе. Когда импульс достигает нервного окончания, поступление Са² служит толчком к высвобождению небольшого количества (кванта) медиатора. Медиаторы, осуществляющие передачу импульсов в межнейронных синапсах (нейротрансмиттеры), синтезируются в нейронах из своих предшественников, скапливаются в нервной терминали, где хранятся в синаптических пузырьках – везикулах. Часть выделившегося в синаптическую щель медиатора «насыщает» рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает специфический эффект, обеспечивающий дальнейшее проведение импульса. Часть медиатора в неизменном виде, а часть после разрушения ферментами поступает из синаптической щели в межтканевую жидкость и далее в ток крови, а оставшаяся часть подвергается обратному захвату. Этот процесс опосредуется пресинаптическими рецепторами, которые опознают медиатор, «оценивают» его количество в синаптической щели и «разрешают» обратный захват. Пресинаптические рецепторы нервной терминали нейрона-«хозяина», взаимодействующие с нейротрансмиттером, выделенным этим нейроном в синаптическую щель, иногда называют ауторецепторами. Если в синаптической щели имеется избыток медиатора, то пресинаптические рецепторы тормозят синтез и высвобождение медиатора из терминали – обратная отрицательная связь. При недостатке медиатора в синаптической щели следует команда к увеличению синтеза и высвобождению медиатора – положительная обратная связь. Полагают, что в системе двух нейронов, связанных межнейронным синапсом, имеется обратная транссинаптическая связь, благодаря которой постсинаптический нейрон способен влиять на функциональную активность пресинаптического нейрона. Субстратами, обеспечивающими такое взаимодействие, являются, по-видимому, пре- и постсинаптические рецепторы, нейротрансмиттеры и нейромодуляторы.

Лекарственные вещества тоже взаимодействуют с пресинаптичес-кими и постсинаптическими рецепторами. При этом агонисты пресинаптических рецепторов тормозят синтез и высвобождение медиатора, а антагонисты усиливают эти процессы. Агонисты постсинаптических рецепторов усиливают, а антагонисты тормозят проведение импульса.

Нейротрансмиссия в специфических нейронных системах. Специфичность нейронных систем определяется соответствием типа медиатора и рецептора. К классическим нейромедиаторам относятся вещества, которые обладают определенной совокупностью свойств: 1) могут синтезироваться в нейроне; 2) храниться в терминальных везикулах; 3) высвобождаться в синаптическую щель при стимуляции пресинаптического нейрона; 4) вызывать при взаимодействии с постсинаптическими рецепторами строго определенный и всегда преходящий физиологический эффект, идентичный эффекту электрической стимуляции пресинаптического нейрона. Полное соответствие перечисленным требованиям наблюдается только у ацетилхолина. Пять других медиаторов тесно связаны с метаболизмом аминокислот. Дофамин, норадреналин и серотонин являются ароматическими аминами, образующимися из аминокислот. ГАМК образуется из глутаминовой кислоты, а глицин представляет собой собственно аминокислоту. Нарушения в этих нейромедиаторных системах составляют нейрохимическую основу ряда заболеваний и в этих случаях являются объектом фармакологического воздействия.

Кроме классических нейромедиаторов, выделяют и так называемые кандидаты в нейротрансмиттеры. К их числу относят возбуждающие (глутаминовая и аспарагиновая) и ингибирующие или тормозящие (глицин, таурин) аминокислоты.

Гетероспецифические межнейрональные связи и нейротрансмиссия. Деятельность функциональных систем мозга обеспечивается многозвеньевыми цепями нейронов разной медиаторной принадлежности. Это означает, что на соме, дендритах и внесинаптической части аксона имеются рецепторы, взаимодействующие с нейротрансмиттерами, отличающимися от вырабатываемых данным нейроном. Эти так называемые пресинаптические гетерорецепторы осуществляют связь с нейронами иной медиаторной принадлежности. Благодаря таким связям проведение импульсов в одной нейрональной системе может регулироваться нейронами других медиаторных систем – гетероспецифическая регуляция. Так, высвобождение норадреналина может тормозиться стимуляцией дофамин-, серотонин-, гистамин-, ГАМК-, м-холинергических, опиатных и простагландиновых гетерорецепторов. Таким образом, эффект фармакологических средств может проявляться благодаря воздействию на рецепторы как гомо-, так и гетероспецифической регуляции.

Сомедиаторы (котрансмиттеры) в роли нейромодуляторов. Передачу импульса в синапсе нейротрансмиттером регулируют вспомогательные биологически активные вещества, так называемые сомедиаторы, или котрансмиттеры. Облегчая или затормаживая выделение нейротрансмиттера, повышая или понижая чувствительность синаптических рецепторов, котрансмиттеры играют роль нейромодуляторов синаптической передачи. Они синтезируются в нейроне, деятельность которого они модулируют.

Нейроны определенной медиаторной принадлежности синтезируют и определенные модуляторные нейропептиды. Взаимодействие нейротрансмиттера и нейропептида может быть синергическим и антагонистическим. Закономерности нейротрансмиссии в межнейронном синапсе можно распространить и на передачу импульса с нервной терминали на клетки иннервируемого органа. Общие же закономерности лигандрецепторного взаимодействия лежат в основе фармакологического эффекта, наступающего при контакте активных участков молекулы лекарственного вещества с рецепторами органов и тканей.

Лекция 21

Сон и его нарушения

Сон является одной из важнейших функций живого организма и оказывает влияние на состояние здоровья человека не меньшее, чем период бодрствования. Качество сна является одной из важнейших составляющих понятия «качество жизни».

Наступление сна или погружение в сон сопровождается угасанием реакций на внешние раздражители и проходит несколько фаз или стадий. Данные фазы сна находят отражение на электроэнцефалограмме и сопровождаются изменением движений глазных яблок. Нормальный сон характеризуется цикличностью течения. Один цикл продолжается около 90 минут. За весь период сна наблюдается 4-6 таких циклов.

Начальная фаза 0 – это бодрствование. На ЭЭГ альфа-ритм. Составляет 1-2 %.

Фаза 1. Погружение в сон, дремота. На ЭЭГ альфа-, бета-, тета-волны. 3-6%.

Фаза 2. Несомненный сон. На ЭЭГ тета-волны. Сон поверхностный, спящий легко пробуждается. 50%.

При бессоннице происходит удлинение фаз 0 и 1, иногда до такой степени, что предотвращается развитие всех последующих фаз сна.

Фаза 3. Переход к глубокому сну. Тета- и дельта-волны. 6%.

Фаза 4. Глубокий сон – церебральный сон. На ЭЭГ дельта-волны. Сон глубокий, разбудить спящего очень трудно. В эту стадию сна могут появиться кошмары, сновидения. 10-15%.

При бессоннице фазы 3 и 4 не нарушены.

Фаза быстрого сна или REM-сон. Название носит вследствие наличия быстрых движений глазных яблок. Сон по своему состоянию близок к дремоте. Сновидения яркие, причудливые. В эту фазу сна возникает энурез, у мужчин – эрекция. 25-30%. Общая длительность фазы быстрого составляет 1,5-2 часа за ночь.

Фаза быстрого сна переходит в фазу 2, и цикл повторяется.

Нарушения сна обозначаются термином диссомния, полное отсутствие сна – инсомния. При диссомнии происходит нарушение количества, качества или времени сна. Это в свою очередь ведет к сонливости в дневное время, трудностям концентрации внимания, нарушениям памяти, тревожной напряженности. Расстройства сна принадлежат к одним из наиболее распространенных симптомов у здоровых людей, а также у лиц, страдающих психическими заболеваниями и заболеваниями внутренних органов. При невротических расстройствах частота диссомнии достигает 80%.

В настоящее время принято выделять несколько форм бессонницы:

1. Транзиторная (преходящая) бессонница. Проявляется у пациентов, которые обычно спят хорошо, но в данной конкретной ситуации не могут уснуть из-за внешних факторов (шум, непривычная обстановка). Она может возникать при ситуациях с эмоциональным подъемом – влюбленность, радость. Может развиваться при неправильном режиме дня и отдыха, систематическом позднем засыпании, длительной работе на компьютере, просмотре телепередач. Данный тип бессонницы развивается при нарушении адаптации при десинхронозе. Такое явление возникает при дальних авиаперелетах. Хуже переносится десинхроноз при перелете с запада на восток, чем с севера на юг. Транзиторная бессонница может развиваться у людей, работающих вахтовым методом.

2. Кратковременная бессонница обусловлена стрессом, эмоциональными потрясениями (при этом возникает так называемая реакция горя, которая проявляется нарушением сна). Кратковременную бессонницу могут вызывать заболевания, сопровождаемые сильным болевым синдромом (артрит, радикулит). Это может быть бессонница при одышке при бронхиальной астме, бессонница при сильном кашле, при учащенных позывах на мочеиспускание. К этому виду бессонницы относится нарушение сна, вызванное приемом психостимуляторов (кофеин). Данный тип бессонницы возникает при наличии заболеваний, сопровождающихся сильным зудом. После прекращения зуда бессонница исчезает.

3. Хроническая бессонница чаще всего бывает симптомом психических заболеваний, возникает при тревоге, депрессии, при алкогольной и наркотической зависимости. Около 50% людей, страдающих хронической бессонницей, имеют психическое заболевание. Данный тип бессонницы может наблюдаться у пожилых людей, т.к. с возрастом длительность сокращается в норме, а психологическая потребность в привычном по времени сне сохраняется. У таких больных повышается количество ночных пробуждений на 20%. Последствия хронической бессонницы чрезвычайно серьезны. Это усталость в течение дня, трудность концентрации внимания, пониженная работоспособность, чрезмерное и неадекватное употребление различных препаратов. К препаратам, вызывающим бессонницу относятся психостимуляторы – кофеин, сиднокарб, амфетамин; антидепрессанты – имипрамин; нейролептики в малых дозах; ноотропы – ноотропил, энцефабол; кроме того нарушения сна вызывают антималярийные препараты, гормональные препараты, некоторые антибиотики.

4. Бессонница вследствие апноэ (apnoe – отсутствие дыхания). Бессонница возникает в результате просыпания больного, у которого на время во сне прекращается дыхание (на период не менее 10 секунд). Из-за нарушения дыхания больной просыпается. Апноэ бывает либо при поражении центральной нервной системы, либо при патологии дыхательных путей.

Длительность диссомнии бывает следующей:

 Эпизодическая (транзиторная) диссомния бывает длительностью до одной недели;

 Кратковременная бессонница длится 1-3 недели;

 Хроническая диссомния длится более трех недель.

Лечение бессонницы

Лечение бессонницы зависит от причины, ее вызвавшей, и вида бессонницы.

На первых этапах лечения эффективными могут оказаться немедикаментозные способы терапии. Используются методики, основанные на технике релаксации. Для этого может использоваться прием теплого молока на ночь, прием горячей ванны перед сном, отказ от дневного сна, отказ от приема алкоголя, методы аутогенной тренировки.

При неэффективности таких мероприятий назначаются снотворные или гипногенные препараты.

Идеальное снотворное средство должно обладать следующими качествами и характеристиками:

 Способствовать быстрому засыпанию в минимальной дозе;

 Не иметь преимуществ при увеличении дозы, чтобы больной самостоятельно не мог увеличить ее;

 Снижать число ночных пробуждений;

 Повышать эффективность сна и минимально влиять на стадии сна и его структуру;

 Не ухудшать состояния больного после прекращения лечения больного;

 Не влиять на уровень бодрствования при пробуждении;

 Не влиять на память;

 Не влиять на реакции и познавательные функции.

В настоящее время используются следующие фармакологические препараты, обладающие снотворным действием.

Флуразепам, лоразепам, нитразепам, темазапам способствуют сокращению продолжительности 0 фазы и переходу в стадию дремоты. Диазепам и оксазепам удлиняют фазу дремоты. Все бензодиазепины удлиняют фазу 2 или несомненный сон. В то же время все бензодиазепины способствуют укорочению фазы короткого сна, что неблагоприятно сказывается на качестве сна. Остается утренняя вялость, дневная сонливость, разбитость, недомогание. Значительно страдает память. Наблюдается накопление побочных эффектов препаратов по мере их приема. Кроме того по мере приема препаратов наблюдается привыкание к ним сначала психологическое, а затем физическое. Некоторые больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих месяцев и даже лет. В данном случае речь идет не об истинном нарушении сна, а об отсутствии осознания своего сна. Это носит название агипногнозия. Такие больные нередко самостоятельно начинают прием препаратов в неконтролируемых дозах, длительными сроками.

Одним из самых современных препаратов, лишенных большинства названных побочных эффектов является ивадал. Препарат действует быстро, сон наступает в течение 15-20 минут. Период полураспада составляет 4-5 часов, таким образом, ко времени утреннего пробуждения большая часть препарата уже находится в неактивном виде и выводится из организма. Отсутствует характерная утренняя разбитость, пациент может управлять автомобилем, т.к. не происходит изменение скорости реакции человека.

Среди других видов снотворных средств можно назвать мелаксен или меланотоксин. Данный препарат представляет собой биологически натуральное вещество. Это гормон, выделяемый гипофизом человека в момент засыпания. Данное вещество синтезировано в настоящее время искусственным путем. Однако стоимость препарата является чрезвычайно высокой. В нашей стране оно, к сожалению, до сих пор недоступно.

Особого внимания заслуживают вопросы терапии больных с апноэ. В данном случае назначение снотворных противопоказано, т.к. они могут способствовать учащению апноэ во сне. В этих случаях прибегают либо к хирургическому лечению для улучшения проходимости дыхательных путей, либо проводят лечение заболеваний внутренних органов.

Лекция 22

Депрессия

Депрессия – это состояние, характеризующееся триадой симптомов: подавленным, угнетенным, тоскливым или тревожным настроением, снижением психической активности и снижением двигательной активности. Термин депрессия происходит от латинского слова deprimo, означающим «угнетать». Указанная триада составляет ядро клинической картины. Сопровождаться депрессия может самыми разнообразными клиническими симптомами. Среди них наиболее часто встречаются потеря аппетита, похудание, нарушения ритма сердца, запоры. Нарушается сон, отсутствует либидо, нарушается сексуальная функция. В некоторых случаях депрессия сопровождается возбуждением, тогда возникает так называемая ажитированная депрессия. Также депрессия может протекать с явлениями галлюцинации и суицидальными идеями.

Главное проявление депрессии – это изменение настроения. Больные печальны, периодически возникают плаксивость, уныние, раздражительность. Также может возникать агрессивность и враждебность по отношению к окружающим. В то же время необходимо отличать депрессию от нормальной физиологической реакции человека на различные стрессовые и социальные ситуации, при которых возникает снижение эмоционального фона. В таких случаях имеет место печаль и досада на раздражители или соматические заболевания. Четкую границу в таких ситуациях нередко провести очень трудно, поэтому требуется искусство врача в постановке правильного диагноза. Установленный диагноз депрессии требует скорейшего назначения антидепрессантов для купирования основных проявлений болезни. В других ситуациях коррекция настроения может пройти самостоятельно или при назначении легких успокоительных средств.

Современная классификация депрессии подразумевает ее деление на три основных группы – реактивные, эндогенные, биполярные аффективные состояния. При биполярных эпизоды депрессии чередуются с эпизодами мании.

Первая группа депрессий – это реактивные депрессии. Среди реактивных выделяют психогенную депрессию. Возникает она в ответ на психическую травму, заторможенность при этом выражена слабо или отсутствует. К реактивной депрессии относится лекарственная. Она возникает как побочное действие препаратов, снижающих давление, при приеме гормональных препаратов, при приеме леводопы, оральных контрацептивов, при употреблении нейролептиков. Симптоматическая депрессия возникает при заболеваниях внутренних органов (печени, заболеваниях крови, инфаркте миокарда, при поражениях головного мозга). К реактивным депрессиям относится депрессия истощения. Она возникает вследствие чрезмерного эмоционально напряжения.

К эндогенным депрессиям относятся:

 Адинамическая. При ней происходит ослабление каких-либо побудительных мотивов и апатия.

 Анестетическая депрессия протекает с отсутствием чувства радости или сопереживания.

 Дистимическая депрессия протекает с тоской, тревогой, дисфорией, ипохондрией.

 Дисфорическая депрессия протекает со злобностью, неприязнью к окружающим.

 Застывающая депрессия характеризуется застыванием надолго в определенных позах, тревога быстро сменяется безразличием к окружающим, прекращением речевого контакта с людьми.

 Ипохондрическая депрессия протекает с чрезмерным прислушиванием к собственным ощущениям и поиску у себя болезней.

 Ларвированная (маскированная) депрессия протекает при внешнем отсутствии снижения настроения, но могут быть различные нарушения движений и чувствительности или ощущения во внутренних органах.

 Простая депрессия протекает с тоской, заторможенностью мыслей и действий, депрессия страха сопровождается чувством страха, нависшей опасности.

 Ступорозная депрессия характеризуется резкой заторможенностью психических процессов.

 Циркулярная депрессия протекает с фазами снижения настроения и появления чрезмерного оживления и возбуждения, что носит название мании.

 Периодическая депрессия близка по проявлениям к циркулярной, но не происходит наступления мании. Последние два вида депрессии бывают при МДП.

К депрессиям, сопровождающимся галлюцинациями и бредом, относятся:

 Галлюцинаторно-параноидная. При ней возникают речевые галлюцинации, бред обвинения, бред угрозы, бред преследования.

 Инволюционная депрессия возникает у пожилых. Протекает с тревожностью, ажитацией, бредом обнищания, идеей всеобщей гибели.

 Параноидная депрессия протекает с бредом преследования, обвинения, обнищания, самоуничижения.

При депрессиях подавленное настроение проявляется безотчетной тоской с большей выраженностью по утрам. Отсутствуют какие-либо желания и побуждения. Исчезает чувство любви к родным, появляется безразличие к близким, происходит утрата эмоциональной реакции по отношению к ним. В это же время могут возникать мучительные переживания по поводу собственной опустошенности и индифферентности. В интеллектуальной сфере появляется психическая заторможенность с замедленностью мышления, речь больного замедленная, ответы односложные типа «да» и «нет». Голос тихий, монотонный. Двигательная заторможенность проявляется в виде малой подвижности, движения скудные, мимика скорбная. В крайней степени может развиться депрессивный ступор. Он может протекать с отказом от пищи. Нередко возникают попытки самоубийства или суициды. Риск суицида у таких больных в 30 раз выше, чем среди здоровых людей. 2/3 больных помышляют о самоубийстве, а 10-15% совершают попытки суицида. Довольно часто встречается при депрессиях бред (чаще всего с идеями самоуничижения, самообвинения и греховности). Часть больных жалуется на неспособность плакать, при этом по мере уменьшения депрессии возможность для проявления эмоций улучшается. Часть больных при депрессии не может выразить словами свое состояние, это называется алекситимия.

К смешанным состояниям, где имеют место и депрессивные проявления и мания, относятся:

 Ажитированная депрессия. В депрессивной триаде двигательная заторможенность заменяется возбуждением. Больные плачут, кричат, нарушается сон. Иногда поведение становится неистовым.

 Депрессия со скачкой мыслей также относится к смешанной.

 Мания с психомоторной заторможенностью.

Лечение депрессии

При реактивных депрессиях в некоторых случаях назначение антидепрессантов не всегда является необходимым. Если причина может быть устранена, то депрессия может пройти самостоятельно. Например, это происходит при лекарственных депрессиях и депрессиях при заболеваниях внутренних органов. В данном случае необходимо отменить или заменить используемый лекарственный препарат и провести лечение имеющегося соматического заболевания.

При психогенных депрессиях, обусловленными конфликтом в межличностных отношениях или стрессом, необходимо провести психологическую помощь специалиста для разрешения ситуации или психотерапию медицинскими психологами. При других видах депрессии, в частности, при эндогенных депрессиях, психотерапия также может использоваться как дополнительное средство к проводимой фармакотерапии. Методика проведения психотерапии в данных случаях не может сводиться к настойчивому подбадриванию больного. Это может ухудшить состояние и углубить идеи самоуничижения и самообвинения. В данной ситуации должен работать специалист соответствующей квалификации и подготовки.

Основное место в лечении депрессии занимают антидепрессанты. Данная группа препаратов является чрезвычайно разнообразной и обширной. Антидепрессанты влияют на все три компонента депрессии – сниженное настроение, снижение психической и двигательной активности. Однако влияние на эти составляющие у разных препаратов различное. Это объясняется различными механизмами действия данных средств.

По механизмам действия, оказываемым эффектам все антидепрессанты можно подразделить на следующие группы.

Трициклические антидепрессанты усиливают адренергическую и серотонинергическую передачу в синапсах за счет блокады обратного захвата норадареналина и серотонина. Обладают выраженным антидепрессивным действием. В значительной степени уменьшают чувство страха и обладают снотворным действием. Особенно показаны такие антидепрессанты при выраженных вегетативных нарушениях, нарушениях сна, потере аппетита, потере либидо. Препараты данной группы обладают антихолинергическим действием, поэтому для пожилых людей они противопоказаны, т.к. имеется недостаточность этой системы, и могут возникать психозы. Действие препаратов развивается в течение нескольких недель. Успокаивающий эффект развивается в течение нескольких дней. Отмечается эффективность лечения данными препаратами при хронических болевых синдромах. К побочным эффектам трициклических антидепрессантов относятся: 1) Антихолинергическое действие. Это проявляется сухостью во рту, расширением зрачка, повышением внутриглазного давления, запорами, задержкой мочеиспускания. 2) Вторая группа побочных эффектов связана с воздействием на ЦНС. Появляется тремор, бессонница, повышение аппетита, повышается риск возникновения эпилептических припадков, особенно у пациентов с травмами головы в прошлом. 3) Третья группа побочных эффектов связана с воздействием на сердечно-сосудистую систему. Может развиться резкое снижение АД, изменение пульса. Среди других побочных проявлений могут быть аллергические реакции, нарушения в крови и другие.

К препаратам данной группы относится амитриптилин. Он эффективен при эндогенных депрессиях, при тревожной депрессии, уменьшает ажитацию.

Амоксапин эффективен при тревожных состояниях, подавленном настроении, депрессивных психозах. Действие препарата наступает быстрее, чем других антидепрессантов. Однако, он может усилить проявления паркинсонизма, повышает риск возникновения эпилептических припадков.

Имипрамин используется при различных депрессиях, состояниях с общей слабостью, при климаксе. Может вызвать бессонницу, усилить бред, тревогу, галлюцинации, повышается вероятность возникновения судорог.

Мапротилин используется для лечения различных депрессий, в том числе при инволюционных депрессиях, депрессиях с чувством страха и раздражением. Может вызвать снижение АД, учащение пульса, высок риск возникновения судорог.

Блокаторы обратного захвата серотонина усиливают серотонинергическую передачу в синапсах в ЦНС. Применяются при депрессиях, сопровождаемых страхом и тревогой, при навязчивых состояниях и панических атаках. У препаратов данной группы мощное антидепрессивное действие сочетается с выраженным стимулирующим действием. Побочные эффекты данных препаратов – это тошнота, отсутствие аппетита, сухость во рту, головная боль. Одним из основных отрицательных действий препаратов являются сексуальные расстройства: отсутствие оргазма у женщин, импотенция у мужчин.

К препаратам данной группы относятся флуоксетин. Обладает мягко выраженным антидепрессивным эффектом, устраняет страх. Вызывает сонливость, потерю аппетита. За счет этого достигается снижение массы тела. Сертралин эффективен при тяжелых депрессиях с чувством страха. Также вызывает сонливость и снижение аппетита.

Ингибиторы МАО типа А и Б усиливают адренергическую и серотонинергическую передачу в ЦНС за счет блокады ферментных систем, разрушающих данные нейромедиаторы. Препараты используются при депрессиях с выраженной психомоторной заторможенностью и страхом.

К ингибиторам МАО относятся фенелзин. Этот препарат эффективен при депрессиях с чувством страха и боязни. Ниаламид используется при депрессиях различного характера. Противопоказанием для приема данных препаратов является ажитация больных. Препараты ингибиторы МАО нельзя сочетать с препаратами других групп.

Отличительной особенностью использования антидепрессантов является повышенный риск суицида на фоне проведения лечения. Это может быть связано с тем, что настроение у больных улучшается медленнее по сравнению с восстановлением двигательной активности.

Назначение, подбор дозы препарата и контроль его эффективности может осуществляться только врачом, имеющим соответствующую квалификацию. Самолечение и лечение дилетантами недопустимо.

Шкала самооценки депрессии Цунга (Zung W., 1965)

№

Утверждение

Варианты ответов

Я чувствую угнетенность и подавленность