Синдром хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН возможен при наличии характерных симптомов сердечной недостаточности, а также объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например,

с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью). Рассмотрим критерии, используемые при определении диагноза ХСН:

– жалобы: одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, кашель;

– клинические признаки: отеки, набухание яремных вен, хрипы в легких, кардиомегалия, тахикардия, III тон, гепатомегалия, рентгенологические признаки застоя в легких;

– инструментальные и лабораторные признаки дисфункции сердца: ЭКГ, данные ЭхоКГ (снижение фракции выброса, диастолическая дисфункция), гиперактивность мозгового натрийуретического пептида. Эхокардиография – основной инструментальный метод диагностики ХСН, позволяющий определить вид и степень дисфункции сердца, выявить характер поражения миокарда и перикарда, клапанного аппарата, оценить размеры полостей и параметры

внутрисердечной гемодинамики. Рентгенография органов грудной клетки позволяет визуализировать венозный легочный застой и кардиомегалию, уточнить

конфигурацию сердца (митральная, аортальная), ее выполнение обязательно при наличии физикальных признаков гидроторакса (ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания, бедренный тон при перкуссии). В современной классификации ХСН (ОССН, 2003) выделяют стадии (ст.) и функциональные классы (фк): Стадии – могут ухудшаться, несмотря на лечение:

I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая ХСН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (ЛЖ).

II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Фк – могут изменяться на фоне лечения как в одну, так в другую сторону:

I ФК – ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопрово-

ждаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК – незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК – заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК – невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. Пример: ХСН II Б стадии, II ФК; ХСН II А стадии, IV ФК

Гипертония малого круга кровообращения (легочная гипертония) — стойкое повышение давления в сосудах малого круга. В большинстве случаев она возникает как следствие хронической пневмонии, эмфиземы, пневмокониоза, диффузного карциноза, туберкулеза легких, торакопластики, митрального стеноза и врожденных пороков сердца; редко наблюдается так называемая первичная гипертония малого круга (синдром Айерса).
В условиях гипертонии малого круга давление в легочной артерии может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой, достигая 80—120 и даже 200 мм рт. ст. Таким образом, в тяжелых случаях гипертонии малого круга давление крови в нем может быть выше, чем в большом круге. Повышенное давление обусловливают следующие основные факторы.
1. Альвеолярная гипоксия; понижение парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол вызывает спазм легочных артериол и соответствующее повышение давления в легочной артерии. По данным Шёстранда (Т. Sjostrand), при дыхании атмосферным воздухом давление в легочной артерии у здоровых людей составляло 7 мм рт. ст., а при дыхании газовой смесью, содержавшей 9,5% O₂, давление поднялось до 25 мм рт. ст., т. е. выросло более чем в 3 раза. Рефлекторное происхождение спазма легочных артериол, возникающего при этом, не доказано, так как в эксперименте на животных эта реакция сохраняется после перерезки блуждающего нерва, удаления шейных симпатических узлов и введения веществ, блокирующих эффекторные окончания и ганглии вегетативного отдела нервной системы. При хронических заболеваниях легких и бронхиального дерева нередко нарушается нормальная вентиляция легочных альвеол; в результате развивается альвеолярная гипоксия — важный фактор гипертонии малого круга при заболеваниях легких.
2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол; спазм возникает при значительных эмоциональных напряжениях или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболизация даже небольшой ветви легочной артерии может привести к рефлекторному закрытию просвета других легочных сосудов и резкому повышению давления в малом круге (внутридолевой, междолевой, межлегочный вазоконстрикторные рефлексы). Роль рефлекторного спазма легочных артериол весьма существенна при митральном стенозе и первичной гипертонии малого круга.
3. Повышение давления в бронхах и альвеолах; оно может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления в легочных сосудах. У животных при повышении внутритрахеального давления до 80 мм рт. ст. легочные капилляры оказываются полностью сдавленными, кровоток через легочную артерию прекращается, а давление в ней резко повышается. У людей во время тяжелого приступа кашля давление в легочной артерии может повышаться до 240 мм рт. ст. При этом возможно попадание воздуха в сосуды малого круга с последующим проникновением воздушных эмболов в большой круг и закупоркой мозговых или коронарных артерий (например, при коклюше). При хронических заболеваниях легких и постоянно повторяющихся кашлевых приступах повышенное внутриальвеолярное давление способствует развитию стойкой гипертонии малого круга.
4. Недостаточность левого желудочка.
5. Увеличение минутного объема; может привести к подъему давления в малом круге лишь в том случае, если минутный объем увеличен более чем в 3 раза; при меньшем его увеличении расширение легочных сосудов обеспечивает прохождение увеличенного количества крови без изменений давления в малом круге.
6. Повышение вязкости крови (при полицитемии и полиглобулии); приводит к увеличению сопротивления кровотоку и может играть некоторую роль в возникновении гипертонии малого круга.
Перечисленные факторы имеют функциональный характер; однако существенную роль могут играть и органические изменения: нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральным стенозом или сдавленней легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и т. д., а также облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок, возникающая как результат хронического патологического процесса в легких или длительно существующей гипертонии малого круга. Роль этого фактора долгое время переоценивалась, однако в дальнейшем было установлено, что механическое выключение даже половины сосудистого русла легких при удалении одного легкого не приводит к развитию гипертонии малого круга у людей, имевших до пульмонэктомии нормальное давление в легочной артерии. При экспериментальной (на 100 добровольцах) закупорке одной из двух главных ветвей легочной артерии при помощи баллона, раздувавшегося через катетер, было показано, что давление в общем стволе легочной артерии при этом в большинстве случаев не менялось. Установлено, что повышение давления в легочной артерии может возникнуть лишь в результате выключения 2/3 сосудистого русла легких. Между тем облитерация легочных артериол сравнительно редко достигает такой степени. В результате детального морфологического исследования легочных сосудов людей, имевших при жизни синдром легочной гипертонии и страдавших хроническим бронхитом, бронхоэктазией и эмфиземой, было установлено, что изменения в легочных сосудах не могли быть причиной гипертонии малого круга и гипертрофии правого желудочка (последнее отмечалось у всех обследованных). Эти данные, не снижая значения фактора облитерации артериол в развитии гипертонии малого круга, показывают, что механическое закрытие легочных артериол не является единственной и решающей причиной гипертонии малого круга, а может приводить к ней лишь в комплексе с другими факторами. Таким образом, гипертония малого круга, наблюдаемая при хронических заболеваниях легких (бронхит, бронхоэктазия, пневмокониозы, эмфизема), а также при пороках сердца, обычно вызывается не одним, а комбинацией нескольких факторов.

Внезапная коронарная смерть – это внезапная неожиданная смерть, вследствие прекращения функционирования сердца (внезапная остановка сердца). В США она является одной из основных причин природной смерти, ежегодно унося около 325000 взрослых жизней, и составляет половину всех смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Внезапная коронарная смерть наиболее часто возникает в возрасте от 35 до 45 лет и в два раза чаще поражает мужчин. Она редко встречается в детском возрасте и возникает у 1-2 из 100000 детей каждый год.