Кислотно-основное равновесие

Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ.

Соотношение определённой концентрации ионов Н⁺ и ОН^- в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как:

· Ионы Н⁺ являются катализаторами многих биохимических превращений;

· Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН;

· Наибольшие изменения концентрации ионов Н⁺ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления.

Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.

Основные показатели КОР.

· В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называется алкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз.

· Парциальное давление СО₂ в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО₂ отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе.

· Щелочной резерв крови. Это количество мл СО₂, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их.

Возможные причины и типы нарушения КОР организма. Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО₂ в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе.

В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы.

Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови.

Метаболический ацидоз наступает в следствие:

а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете,

б) повышенное образование молочной кислоты при шоке,

в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках,

г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника.

Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции.

Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови.

Метаболический алкалоз наступает вследствие:

а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.);

б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.),

в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов

Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО₂), удалением гидрокарбонат-иона почками.

Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за:

а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п.

Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками.

При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO₃^‾]/[ Н₂СО₃] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.