Центральный серозный хориоретинит

Центральная серозная хориоретинопатия — заболевание, проявляющееся серозной отслойкой нейро-эпителия сетчатки и/или пигментного эпителия. Установлено, что серозная отслойка может быть идиопатической, а также обусловленной воспалительными и ишемическими процессами.

Большинство авторов расценивают центральный серозный хориоретинит как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. В патогенезе этого процесса ведущая роль принадлежит дефектам в базальной пластинке и вазомоторным расстройствам, следствием чего является патологическая проницаемость не только капилляров, сетчатой и сосудистой оболочек, но и отдельных участков базальной пластинки.

Пусковым механизмом в развитии заболевания может быть стресс, а возникновение заболевания обусловлено повышенной проницаемостью мембраны Бруха. При этом в патогенезе заболевания важное значение придают нарушению скорости кровотока и гидростатического давления в хорио-капиллярах, а также увеличению проницаемости стенок сосудов хориоидеи. Доказательств наследственного характера заболевания нет. Центральная серозная хориоретинопатия широко распространена во всем мире. Среди заболевших преобладают мужчины в третьей — четвертой декаде жизни. Прогноз благоприятный, но часто отмечаются рецидивы.

Клиника.

Больные предъявляют жалобы на внезапное затуманивание зрения, появление темного пятна перед глазом, уменьшение (микропсия) или увеличение (макропсия) предметов, извращение их формы (метаморфопсия) в одном глазу, нарушение цветового зрения, аккомодации. Начальные симптомы могут быть не замечены пациентом до проявления болезни в другом глазу. В 40—50 % случаев процесс двусторонний. Относительная сохранность остроты зрения при наличии отслойки пигментного эпителия может объясняться наличием неотслоенного нейроэпителия сетчатки.

В ранней стадии заболевания в центральном отделе появляется очаг приподнятой мутной сетчатки размером от 0,5 до 5 диаметров диска зрительного нерва. По краю очага перегибающиеся сосуды создают ободок светового рефлекса.

Через несколько недель проминенция очага уменьшается, исчезает помутнение сетчатки. На месте очага остаются мелкие желтовато-белые пятна, называемые преципитатами. Острота зрения повышается, но сохраняется относительная скотома в поле зрения. Позднее острота зрения восстанавливается, исчезают субъективные и объективные симптомы заболевания, однако нередко процесс рецидивирует. После повторной атаки заболевания в макулярной области остаются участки неравномерной пигментации.

Диагноз подтверждают результаты флюоресцентной ангиографии: выявляют один или несколько дефектов в пигментном эпителии, через которые краситель проходит в субэпителиальное и субретинальное пространство.

В большинстве случаев происходит самоизлечение через несколько недель или месяцев. С учетом предполагаемой этиологии процесса проводят дегидратационную и противовоспалительную терапию, назначают стероиды; выполняют также лазерную фотокоагуляцию для закрытия дефектов в пигментном эпителии.

Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко наблюдаются фотопсия и метаморфопсия. Снижение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут обнаруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения.

При офтальмоскопии в первой стадии заболевания в макулярной области отмечается помутнение сетчатки круглой или овальной формы размером от 0,5 до 2 диаметров диска. Очаг несколько выступает вперед, сосуды по его краю делают легкий изгиб. Границы очага подчеркнуты световым рефлексом. Степень помутнения может быть различной - от едва уловимой до интенсивно-серой. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным.

Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую стадию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточечные очажки - преципитаты.

В третьей стадии центральная скотома и метаморфопсия исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается диспигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, желтоватых плоских очажков и мелких участков обесцвечивания пигментного эпителия.

Процесс поражает один или оба глаза, нередко рецидивирует, поэтому прогноз далеко не всегда благоприятный. В условиях амбулаторного приема диагностика центрального серозного хориоретинита затруднена из-за слабовыраженной симптоматики. В этих случаях специальные методы исследования - биомикроскопия, офтальмохромоскопия и флюоресцентная ангиография - помогают выявить дополнительные признаки, характерные для этого заболевания, и провести дифференциальную диагностику с ретробульбарным невритом, юношеской дистрофией пятна и другими заболеваниями. К характерным признакам центрального серозного хориоретинита следует отнести расширение оптического среза сетчатки с наличием транссудата между пигментным эпителием и сетчаткой, микропреципитаты, мелкие дефекты в базальной пластинке, обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии в виде точек просачивания красителя, так называемых флюоресцентных флагов.

Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплексным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением является блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Отек сетчатки обычно исчезает на 4-10-е сутки после лазерного воздействия. Во всех случаях следует применять препараты, нормализующие проницаемость капилляров (аскорутин, аевит), различного рода дегидратационные средства (40 % раствор глюкозы, 10 % раствор натрия хлорида внутривенно, фонурит, глицерин), сосудорасширяющие средства (но-шпа, никотинамид). Для улучшения трофических процессов в сетчатке показаны витамины, кокарбоксилаза, а также АТФ и гепарин в малых дозировках. В период выраженного отека особенно показаны кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.