Характеристика гематоофтальмичекского барьера в норме и при патологии

Современные методы о защите отдельных систем организма в целом повреждающих факторов тесно связаны с представлением об иммунной системе, в рамках которой осуществляется инфекционная и неинфекционная защита. Природная устойчивость глаза к повреждающим факторам зависит от реализации неспецифических и специфических механизмов защиты, обеспечивающих гомеостаз.

Глаз в силу особенностей иммуноэмбриогенеза является мишенью и индуктором иммунных процессов. При этом, обладая некоторой автономией, он находится под контролем общих систем иммунитета. Глаз имеет уникальную иммунологическую структуру, включающую несколько высоко увеитогенных антигенов вместе с выраженными интраокулярными имунносупрессивными механизмами. Исследования последних лет демонстрируют, что феномен иммунологической привилегированности глаза обеспечивается рядом защитных механизмов, причем ведущая роль принадлежит гемато – офтальмическому барьеру (ГОБ).

Гемато – офтальмический барьер представлен непрерывными слоями эндо- и эпителиальных клеток. В формировании переднего барьера принимают участие эпителий и эндотелий сосудов цилиарного тела и радужки. Задний барьер образован эндотелием сосудов сетчатки и сосудистой оболочки, а также прилежащим к сетчатке пигментным эпителием. Этот барьер стабилизирует состав внеклеточного матрикса между фоторецепторами.

Высокая чувствительность эндотелия, его способность секретировать цитокины, экспрессировать поверхностные антигены превращают эндотелий в ключевой инструмент межклеточной кооперации с дистантными эффектами. Нарушение барьерных механизмов при отсутствии толерантности ведет к развитию иммунноконфликта с формированием аутоиммунных реакций на органоспецифические антигены тканей глаза.

По данным Andrew Mattews 1999г. даже несильное воспаление имеет разрушающие последствия для функции глаза. Глаз млекопитающих развивался таким образом, что интраокулярные иммунные ответные механизмы адаптированы к снижению интенсивности и распространенностью местной реакции на воздействие антигенов. Состояние иммунологической устойчивости является основой сохранения цельности здорового глаза и представлена иммунологическим преимуществом. Иммунологическое превосходство определяется набором механизмов, включая ассоциированные иммунные отклонения передней камеры. Это отклонение представлено серией точных иммунных ответов на воздействие интраокулярных антигенов, приводящих к ослаблению выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типу и из-за подавления продукции антитела, но без повышения специфической антигенной цитотоксической активности Т – клеток. В этом случае близлежащие интраокулярные ткани подвергаются коллатеральным воздействиям неконтролируемых Т – клеток при воспалении.

Andrew Mattews в 1999 году выделяет следующие механизмы определяющие интраокулярные иммунное преимущество глаз млекопитающих:

· Целостность гемато – офтальмического барьера

· Отсутствие лимфатической системы в глазу

· Ингибирующие цитокины во внутриглазной жидкости

· Возможность для индукции апоптоза Т – клеток

· Связанная иммунная девиация передней камеры

Ослабление ассоциированного иммунного отклонения передней камеры и других защитных механизмов подвергает увеальный тракт иммунно – медиаторному воздействию.

Если воспаление в глазу связано с иммунитетом или с непосредственным присутствием бактерий в глазу, то поврежденные ткани покажут признаки иммунной активности. По данным Klasow C. M. и др. за 1993 год признаки иммуннопатогенеза будут включать инфильтрацию лимфоцитов и плазматических клеток. Гистологически, в поврежденных глазах обнаружены лимфоциты и плазматические клетки, особенно при переднем увеите, когда лимфоциты организованы в разрозненные лимфатические узелки Т- и Б-лимфоцитов. В глазах с развитием посттравматического переднего увеита обнаружили сложные комплексные изменения ткани глаза, характеризующиеся лимфоэозинофильной плазмоцитарной инфильтрации сосудистого тракта, хрусталика, шварт, гиперэргическими изменениями стенок сосудов, что указывает на развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа.