Механизмы изменения функции скелетных мышц при долговременной адаптации.

Систематические спортивные тренировки увеличивают функциональ­ные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличе­ние силы отдельных мышечных групп мо­жет достигать 200—300%; при движениях, вовлекающих в сокращение многие мышечные группы - 80—120%. Тренировка повышает также выносливость. Если максимальная скорость бега при нагрузке увеличивается на 28%, то выносливость — более чем в 5 раз.

Увеличение силы, скорости и точности движений в результате тренировки в значительной степени определяется адаптационными изменениями ЦНС, то есть в структурах аппарата регуляции. В результате длительной силовой тренировки повышается спо­собность моторных центров мобилизовывать до 90% и более ДЕ (при 20—35% до трениров­ки). При тренировке происходит растормаживание заторможенных ранее мотонейронов, что увеличивает число ДЕ, участвующих в мышечной ра­боте.

В основе функциональной перестройки аппарата управления в процессе адаптации лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в нейронах, приводящая к структурным изменениям, по­вышающим работоспособность этих клеток. Активация синтеза РНК и белка в нейронах приводит к гипертрофии этих клеток.

В процессе адаптации к силовым нагрузкам происходит увеличение массы мышечных волокон — рабочая гипертрофия мышцы. При адаптации к нагрузкам на выносливость гипертрофия мышц либо не возникает, либо развивается в малой степени.

В процессе длительной адаптации к физической нагрузке повышается мощность системы энергообеспечения скелетных мышц. При тренировке па выносливость в большей мере происходит увеличение числа митохондрий и активности митохондриальных ферментов на единицу массы мышцы. Увеличивается способность мышц утилизировать пируват и жирные кислоты.

При адаптации к силовым нагрузкам не наблюдается такого увеличения мощности системы мито­хондрий в мышцах. В процессе адаптации к кратковременным боль­шим силовым нагрузкам возрастает мощность системы анаэробного энергообразования, что выра­жается в увеличении содержания в мышцах гликогена в 1,5—3 ра­за и активности гликогенсинтетазы, в увеличении мощности системы гликогенолиза и гликолиза. Нагрузка на выносливость приводит к увеличению синтеза митохондриальных белков в значи­тельно большей мере, чем белков ферментов гликолиза п гликоге­нолиза, а силовая спринт-нагрузка, напротив, приводит к большому росту интенсивности синтеза белков ферментов системы гликолиза и гликогенолиза. Нагрузка на выносливость приводит к повышению синтеза белков митохондрий не только в медленных волокнах мышцы, но и в быстрых, а силовая нагрузка приводит к росту синтеза ферментов гликолиза не только в быстрых, но и в медленных волокнах. Именно это, по-видимому, объ­ясняет тот факт, что в процессе адаптации в зависимости от на­грузки может наблюдаться не только преобладание массы волокон одного типа над массой другого, но и перестройка энергетического метаболизма обоих типов волокон скелетных мышц, приближаю­щая их к миокардиальным.

Увеличение мощности систем энергообразования сочетается при адаптации с ростом активности АТФазы актомиозина мышечных волокон. В процессе тренировки на­блюдается увеличение массы белков СПР и мощности системы транспорта Са²⁺ в мышцах.

Увеличение мощности системы митохондрий в мышцах является решающим фактором, определяющим повышение выносливости тре­нированного организма. Повыше­ние мощности системы митохондрий увеличивает спо­собность окислительного ресинтеза АТФ, способствует увеличению, интенсивности утилизации пирувата и, следовательно, уменьшению накопления лактата в мышцах.

В тренированном организме увеличение мощности системы митохондрий в скелетных мышцах значительно превыша­ет рост МПК и увеличе­ние выносливости коррелирует именно с ростом числа митохондрий, но не с величиной МПК. В результате тренировки выносливость возрастает в 3—5 раз, количество митохондрий в скелетных мышцах—в 2 раза, а МПК—только на 10—14%.

Одним из факторов, повышающих выносливость тренированного организма, является уменьшение сте­пени образования в митохондриях повреждающих свободноради­кальных форм кислорода и активации ПОЛ при интенсивной рабо­те и в покое. Увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает тренированному организму экономию расходования гликогена при нагрузках. В основе этого эффекта лежит увеличение способности утилизировать при энергообразовании липиды.

Повышение работоспособности скелетных мышц в результате адаптации к физической нагрузке может быть связано также с уменьшением в 2—3 раза накопления во время работы аммиака, одного из воз­можных факторов, вызывающих утомление.

Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кро­воснабжения скелетных мышц. Происходит более экономное перераспределение крови в организме при на­грузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к резкому снижению кровотока во внутренних органах. Это явление обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных меха­низмов дифференцированной регуляции кровотока в покое и при нагрузке в работающих и неработающих мышцах, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать О₂ из притека­ющей крови. Последнее связано с увеличением содержания миоглобина и мощности системы митохондрий в тренированных мышцах.

У высокотренированных спортсменов-бегунов количество капилляров в четырехглавой мышце бедра достигает 500 мм² при 325 мм² у нетренированного человека, в результате каждое мышечное волокно оказывается ок­руженным 5—6 капиллярами. В тренированных мышцах людей, адаптированных к бегу, количество капилляров, приходящихся на мышечное волокно и на 1 мм² сечения мышцы, возрастает на 40% по сравнению с данными для нетренированных людей.

Увеличение плотности капилляров происходит главным образом при адаптации к нагрузкам на выносливость. При тренировке силового характера не наблюдается изменений количества капилляров, приходящихся на одно мышечное волокно. При этом плотность капилляров в мышцах даже уменьшается.

Т. о., в процессе долговременной адаптации к физическим наг­рузкам увеличение силы и выносливости организма в значительной мере определяется повышением функ­циональных возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тре­нировки определенных структурных изменений в самих мышцах, а также в аппарате их регуляции. Эти структурные изменения в значительной мере определяются спецификой мышечной нагрузки и могут реализоваться в виде рабочей гипертрофии мышечных волокон, повышения мощности систем окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и систе­мы утилизации энергии, увеличения способности мышц поглощать кислород из крови за счет роста васкуляризации мышечных волокон н повышения содержания в них многлобина. Структурные измене­ния в аппарате управления мышечной работой в ЦНС повышают способность мобилизовывать большее количество моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной ко­ординации.

Наиболее целесообразной для ор­ганизма в целом является тренированность к нагрузкам па вынос­ливость, так как именно этому виду адаптации присуще увеличе­ние мощности системы митохондрий и степени васкуляризации мышц, которое способствует повышению резистентпости организма к гипоксии и стрессорным воздействиям.

Характерны структурные и функци­ональные изменения, повышающие резервные возможности НМС в процессе адаптации к физическим нагрузкам: в условиях рациональных тренировочных нагрузок происходит увеличение числа саркомеров в миофибриллах, на­растает длина миофибрилл, усиливается работа сократительного аппарата, наращивается число крупных митохондрий, расширяются канальцы саркоплазматического ретикулума, повышается уровень васкуляризации. Все это способствует более активному функционированию механизма энергообеспечения мышц.

1. Физиологические механизмы гипертрофии мышц в процессе адаптации к физическим нагрузкам

Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы.

Различают саркоплазматический и миофибриллярный типы гипертрофии мышечных волокон.

Саркоплазматическая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы. Происходит повышение содержания несократительных (митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: (гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др.). Увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызвать некоторое утолщение мышцы. Такая гипертрофия увеличивает выносливость мышц.

Миофибриллярная гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т.е. собственно- сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая гипертрофия ведет к значительному росту мышцы.

Гипертрофия различных типов мышечных воло­кон определяется методикой тренировки. Быстрые мышечные волокна гипертрофируются прежде всего под влиянием упражнений, требующих проявления скоростной силы. При статической работе их гипертрофия происходит лишь в случае предельных по интенсивности и продолжительности направ­лениях. Применение боль­ших отягощений при небольшом количестве пов­торений и высокой скорости движений приводит к избирательной гипертрофии БС-волокон, а объем МС-волокон остается без существенных изменений.

Долговременная адаптация мышц при предель­ных и околопредельных скоростно-силовых наг­рузках, приводящих к развитию силы, связана со значительной гипертрофией мышц, особенно БС-волокон, что приводит к существенному увеличе­нию их площади в поперечном срезе мышечной ткани. При таких нагрузках не отмечается заметных изменений васкуляризации мышц, не изменяется мощность системы митохондрий в мышцах. Од­новременно происходит перестройка энергетичес­кого метаболизма мышечных волокон в направле­нии увеличения мощности системы гликолитического ресинтеза.

При адаптации к бегу на длинные и средние дистанции (тре­нировка на выносливость без силового компонента) в работающих мышцах не наблюдается гипертрофии.