Цитологическая характеристика периодов и фаз митотичекого цикла

Толчком к вступлению клетки в митотический цикл служит изменение соотношения объема ядра и цитоплазмы растущей клетки. Профаза - происходит конденсация и спирализация хромосом, ядерная мембрана растворяется под действием ферментов, ядрышко исчезает; центросома делится на две центриоли, расходятся к полюсам клетки; фосфорилирование отдельных клеточных белков; между полюсами начинает формироваться ахроматиновая фигура (состоит из белка и РНК), которая к концу фазы вытягивается вдоль клетки, становясь веретеном; веретено представляет собой двухполюсную структуру, построенную из микротрубочек и различных белков; хроматиды (сестринские хроматиды) удерживаются вместе центромерои; длительность профазы составляет примерно 30-60 минут. Метафаза - хромосомы располагаются на экваторе веретена, имеют вид толстых образований, плотно свернутых спиралью, прикреплены к нитям веретена центромерои, с посмощью белковых комплексов (кинетофор), связанными с отдельными микротрубочками хроматиды, пока удерживаются вместе, но плечи их уже разъединены. Длительность метафазы составляет 2—10 минут. Анафаза - Хроматиды расходятся к полюсам клетки, конденсированные однонитчатые ДНП (4n4c). Каждая хроматида – самостоятельная хромосома. У каждого полюса по2п2с. В целом в клетке 4п4с.Анафаза длится 2-3 минуты.Репликация хромосомных концов (теломер) требует теломеразы. Телофаза - В телофазе дочерние хромосомы достигают полюсов, вытягиваются и деспирализуются. Хромосомы – однонитчатые ДНП, активность их восстанавливается, при световой микроскопии не выявляются. В ядре каждой дочерней клетки 2п2с. Кинетохорные трубочки исчезают. Образуется ядерная оболочка, вновь появляется ядрышко. Длительность составляет 20-30 минут.

 

Динамика структуры и функций хромосом в митотическом цикле

Во время про- и метафазы хромосомы – конденсированные двунитчатые ДНП (2n4c), выявляются при световой микроскопии, функционально неактивны.

 

Биологическое значение митоза

– основной способ деления соматических клеток, обеспечивающий материальную непрерывность генетического материала в популяции клеток, обеспечивает рост организма, регенерацию соматических клеток, а также фазу размножения гаметогоний, из которых впоследствии за счет мейоза формируются половые клетки.

 

Основные механизмы регуляции митоза

Внутриклеточная: изменения соотношения объема ядра и цитоплазмы; соотношение активности протоонкогенов (онкогенов) и антионкогенов (аутосома I); цАМФ

Внеклеточная: гуморальная (кейлоны, БАВ, медиаторы, гормоны и др.); нервная (симпатическая и парасимпатическая)

Генная регуляция митоза: Протоонкогены – являются регуляторами процессов роста, дифференцировки и размножения клеток в норме. Антионкогены – подавляют активность митоза.

Протоонкогены – мутация – онкогены - их продукты онкобелки стимулируют пролиферацию клеток и образование опухоли.В недифференцированных клетках в норме под влиянием активаторов в ДНК протоонкогены превращаются в онкогены, продукты которых (онкобелки) стимулируют деление клеток. В дифференцированных клетках в норме протоонкогены неактивны (репрессированы), т.к. продукты гена-антионкогена (локализованы в аутосоме 1 человека) угнетают митоз.

 

Патология митоза

1. Нарушения расхождения хромосом в анафазе - клетки с разным количеством хромосом. Образование полиплоидньк клеток в результате разрушения веретена деления.

2. Нарушение телофазы (нарушение цититомии - незавершенный митоз) - многоядерные клетки. Образование двуядерных клеток в результате торможения цитотомии при их делении.

3. Повреждения структуры хромосом – возникновение хромосомных аберраций

4. Нарушения регуляции митоза - усиление митоза

Нарушения митоза в период эмбриогенеза могут вызвать гибель плода, ВПР и др.

Нарушения митоза в постэмбриональный период нередко приводят к развитию опухолей (рака)