Местные лучевые поражения кожи

Введение

Ионизирующая радиация сопровождает жизнь на Земле постоянно, однако ее влияние настолько мал, что не может вызвать заметных нарушений в организме. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой мгновенное поражение всех органов и систем и, прежде всего, наследственных структур делящихся клеток, также большей частью кроветворных клеток красного костного мозга, лимфатических узлов, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи, клеток печени и других органов.

Лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, поскольку малые дозы вызывают незначительные изменения, а большие могут оказаться губительными. Существенную роль играет продолжительность радиационного воздействия: такая же доза излучения, поглощенная клеткой, приводит к большим поражений биологических структур за менее короткий срок облучения. Большие дозы излучения, которые поглощаются в течение длительного времени, вызывают существенно меньшие поражения, чем такие же дозы, поглощенные за короткое время.

Ядерная энергетика является реальностью современного мира и будущее мировой экономики нельзя представить без ее развития. Вместе с тем, несмотря на технологические меры, принимаемые в странах с целью максимального снижения риска радиационных аварий на атомных электростанциях, нет полной гарантии их предотвращения. А это в свою очередь ведет к риску возникновения лучевых поражений, в том числе острой лучевой болезни. Актуальность этого вопроса указывают последствия аварии на Чернобыльской АЭС.

Общая характеристика острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь - группа клинических синдромов, развивающихся после кратковременного (от нескольких секунд до трех суток) воздействия проникающего излучения в дозах, превышающих средне допустимую на тело в 1 Гр (100 рад) и при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации патологических сдвигов сроком 2-3 месяца.

В зависимости от суммарного уровня доз, мощности и распределения по телу острая лучевая болезнь может протекать с преимущественным поражением кроветворения (1-10 декабря), кишечника (10-20 Гр), общими гемодинамическими и токсемичнимы проявлениями (20-100 Гр) и мозговыми расстройствами (100 Гр).

Основными характеристиками лучевого поражения является, таким образом, два эффекта: биологический и клинический. С одной стороны, они определяются дозой облучения («доза-эффект»), а с другой - этот эффект обуславливается и мощностью дозы («мощность дозы эффекта»). Непосредственно после облучения человека клиническая картина бывает очень скудной, иногда симптоматика совсем не проявляется. Поэтому знание дозы облучения играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до момента развития основных симптомов заболевания.

Этиология

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

· внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)

· относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)

· гамма-облучение (волновое)

· доза более 1 Гр

· короткое время облучения

Патогенез

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

· радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)

· цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;

· радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)

· функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)

· склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)

· малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Классификация

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

· костномозговая (1-6 Гр)

· переходная форма (6-10 Гр)

· кишечная (10-20 Гр)

· токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)

· церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь

· смерть под лучом (более 120 Гр)

Местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.

Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках. В повседневных условиях могут быть следствием рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются кожа лица, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,1 мм, дермы – 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов. В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный или зародышевый слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый или блестящий слой, и роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут. Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70 % всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой. Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражения связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние – с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их D₀ составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D_q= 2,0-2,5 Гр). Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализация.

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия,