Респираторлы-синцитиальды инфекция

Жоспар

1. Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы

2. Жіті респираторлы вирусты инфекциялар

3. Грипп

4. Парагрипп

5. Аденовирусты инфекция

6. Респираторлы-синцитиальды инфекция

7. Адам иммунды тапшылығын (АИТ) қоздыратан вирусты инфекция

8. Шешек

9. Құтыру

10. Пайдаланылған әдебиет

Кіріспе

 

Вирустар Vira патшалығына жатады.Бұл өте ұсақ микроорганизмдер, жасушалық құрылысы,ақуыз түзетін жүйесі жоқ,тек бір ғана нуклеин қышқылын құрайды(ДНҚ немесе РНҚ).Олар ерекше бытыраңқы көбею әдісімен ерекшеленеді:жасушада вирустардың нуклеин қышқылы мен ақуыздарының жекелеп түзілуі жүреді,сосын олар вирусты бөлшектерге жинақталады.Вирустар облигатты жасушаішілік паразиттер болып табылады,жасушаның цитоплазмасында немесе ядросында көбейеді.Құралған вирустар белшектер вирион деп аталады.Вирустардың морфологиясы мен құрылымы электронды микроскоп көмегімен зерттеледі,себебі өлшемі ұсақ және бактерияның қабықшасының қалыңдығына сәйкес келеді.

 

Вирусты инфекциялардың химиотерапиясы

Вирустар тек клетка ішінде ғана өмір сүре алады. Вирусты инфекция дамуы үшін олар қөп мөлшерде көбеюі (репродукция) керек. Вирустардың тек кейбір ағзаларды немесе тканьдерді таңдап көбеюі, олардың өздерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін тнаньдермен ғана әсерленуіне байланысты. Вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынас бірнеше кезеңді өз ішіне алады: 1) вирустың клетка үстіне жабысуы (адсорбция); 2) вирустың клетка ішіне енуі; 3) клетка ішінде вирус капсомері белоктарының бұзылып, вирус нуклеин қышқыльшың босап шығуы; 4) вирус геномының клетка ядросына еніп сол жерде вирусқа тән қышқылдардың (РНҚ немесе ДНК), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында

вирус белоктарының — капсомерлерінің түзілуі; 5) пісіп жетілген вирустардың пайда болуы; 6) вирус репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып олардың басқа сау клеткаларға етуі.

Жіті респираторлы вирусты инфекциялар

Жіті респираторлы вирусты инфекциялар барлық жүқпалы аурулардың 80% тіпті онан да көбін құрайды. Әрбір ересек адам осы сырқаттармен жылына 1—2 рет, ал балалар 3—4 рет ауырады.

Қазіргі кезде жіті респираторлы вирусты инфекцияларга: грипп, парагрипп, аденовирусты, риновирусты инфекциялар және респираторлы — синцитиальды вирустар қоздыратын сырқаттар кіреді.

Жіті респираторлы вирусты инфекцияларды қоздыратын вирустарды нуклеин қышқылдарының түріне қарап: рибонуклеин қышқылы (РНҚ) бар (грипп, пара-грипп, РС — инфекция, риновирустар) және дезоксири-бонуклеин қышқылы (ДНҚ) бар (аденовирустар) вирустар деп екі топқа бөледі.

Грипп

Грипп (французша — ұстап алу) вирустар қоздыратын жіті инфекциялы сырқат болып, клиникалық белгілерінің тез дамуымен, күшті токсикозбен, негізінен тыныс, нерв және жүрек-қан тамырлар жүйесінің зақымдануымен сипатталады.

Гриптің басқа респираторлы вирусты инфекциялардан айырмашылығы, ол эпидемиялық, кейде пандемиялық түр алады. 1918—1920 жылдардагы грипп пандемиясы 20 млн. адамның өлуіне себеп болды.

Этиологиясы. Грипп вирусының үш серологиялық түрі бар. А, В және С. А вирустарының өзі үш топка болінеді: А₀,Аі, А₂. Вирустың көлденеңі 80—120 нм болып сыртында липогликопротеидті қабық, ішінде РНҚ шиыршығы жатады. Грипп вирусы өзінің қүрылысын биологиялық қасиеттерін жиі өзгертіп түрады, сондықтан оның әрбір эпидемиясы вирустың жаңа түрімен коздырылады. Инфекция көзі ауру адам болып есептеледі. Ол бірінші күннен бастап-ақ грипті жұқтыра алады.

Патогенезі. Грипп вирусы бірінші минуттарда-ақ өкпе альвеолаларына жетеді. 2-ші типтегі альвеолоциттерде бронх эпителиінде және эндотелиоциттерде көбейе бастайды. Осы жерден канға өтеді (виремия). Вирустар көбейген клеткалар дистрофиялык, некроздық өзгерістер нәтижесінде түсе бастайды. Грипп вирусы жоғарыда айтылған жергілікті өзгерістерден басқа жалпы вазопатиялық және иммунодепрессивті әсер ете алады. Бұл езгерістер вирус токсиндерінің, бұзылған клеткалар өнімдерінің қанға сорылуына байланысты болады. Осылайша эпителий қабаттары бұзылып екіншілік, бактериялы инфекциялардың дамуына жол ашылады.

Химиотерапиясы. Грипке тән морфологиялық өзгерістердің көрінісі оның клиникалық ағымдарының ауырлыгына байланысты. Гриптің жеңіл түрінде тыныс жолдарында катаральды қабыну процесі дамиды. Мұрынның тамақтың, жұтқыншақтың, кәмеидің шырышты қаоапары қанмен толып қызарып ісінеді, олардың беті" кемескі шырышты затпен (секретпен) жабылып, мұрыннан ағып тұрады. Микроскоппен қарағанда жыбырлақ эпителий кірпікшелерінің жоктығы цитоплазмасында шырышты және вакуолді дистрофиялар дамығаны, бездер секрециясының күшейгені көрінеді. Шырышты қабаттың астында лимфоидты клеткалардан тұратын сіңбелер пайда болады. Вирус пен клетка арасындағы өзара әсерлесу нәтижесінде эпителий клеткалар цитоплазмасында майда базофилді, РНҚ-ға бай, қоспалар (вирустардың микроколониясы) және фуксинофилді қоспалар пайда болады. Фуксинофилді қоспалар вирус кебеюі нәтижесінде некрозға ұшыраған клеткаларда түзілген аутофагосомалар екені анықталған. Гриптің жеңіл түрі 5—6 күнде толық жазылып кетеді.

Гриптің орташа ауырлықта өтетін турінде қабыну процесі тыныс жолдарының төменгі бөлігіне өтеді. Қеңірдектің, бронхтардың шырышты қабықтарында қан құйылу, кейде некрозға тән езгерістер көрінеді, өкпеде ателектаз және дистелектаз, тіпті пневмония ошақтары болады. Қабыну негізінен серозды — геморрагиялық сипат алады. Гриптік пневмония үшін альвеолалар ішінде серозды экссудат, альвеола макрофагтары, бірлі-жарымды нейтрофилді лейкоциттер және эритроциттер болуы тән. Гриптің осы түрі асқынусыз өткенде науқас 3—4 аптадан соң айығып кетеді.

Гриптің ауыр турі клиникада токсикозбен, науқас ыстығының өте жоғары болуымен сипатталады. Гриптің кенеттен дамитын және өкпедегі өзгерістердің басымдығымен өтетін екі түрі бар. Аурудың кенеттен дамитын түрінде науқас интоксикация нәтижесінде бірінші күндері-ақ өліп қалуы мүмкін. Өлікті ашып көргенде серозды және шырышты қабықтарға, бүйрекүсті безіне қан құйылғанын (геморрагиялық диатез), ми қабақтарының және ми тканінің қанмен толып ісінгендігі көрінеді. Өкпеде геморрагиялық ісік көрінісі дамиды.

Аурудың екінші түрінде өкпеде гриптік пневмония пайда болады. Гриптің вирустық пневмонияны қоздыра алатаны әдейі жүргізілген эксперименттерде жеткілікті түрде дәлелденген. Тек айта кететін бір жағдай науқас өлімінен кейін өкпеде табылатын өзгерістер көбінесе вирусты-бактериялы, екіншілік пневмония үшін тән. Яғни, вирус қоздыратын пневмонияға бақтериалар қоздырытын қабыну қосылып морфологиясы бойынша серозды-геморра-гиялық, серозды-іріңді пневмония ошақтары пайда болады. Гриптің асқынған түрлерінде қеңірдекте, бронхтарда кейде фибринозды-геморрагиялық немесе некроздық, екіншілік инфекциялары әсерінде дамитын өзгерістер көрінеді.

Өкпедегі қабыну ошақтары да іріңдеп, абсцестер пайда болып, іріңді процесс кейде өкпе қабына (плеврит) немесе көкірек аралығына (медиастенит) өтіп кетеді.

Мида, ми тканінің ісінуімен бірге стаз, гиалинді тромбтар, диапедезді қан құйылу ошақтары пайда болады. Вирустар орталық нерв жүйесінің нейрондарында да көбейе алады. Осыған байланысты клеткаларда дистрофиялық өзгерістер дамып, ми тканінде лимфоидты сіңбелер, глиялық түйіншелер көрінеді (гриптік энцефалит). Сонымен қатар гриптік серозды-геморрагиялық менингит, арахноидит, неврит, радикулит дамуы мүмкін.

Журекте дистрофиялық өзгерістермен қатар кейде қабыну процестері де (миокардит, перикардит) корінеді.

Парагрипп

Парагрипп парамиксовирустар тобына жататын, 1—5 типтегі парагрипп вирустары қоздыратын, жіті респираторлы инфекция. Бұл вирустардың көлденеңі 150— 250 нм, құрамында РНҚ болады.

Парагриптің гриптен айырмашылығы ол бірте-бірте ка-таральды симптомдардан басталады. Парагрипп үшін көмейдің және кеңірдектің қабынуы (ларинготрахеит), осыған байланысты дауыстың қарлығып қалуы тән. Тыныс жолдарының эпителиінде фуксинофилді қоспалар табылады. Дистрофиялық өзгерістір нәтижесінде эпителий түсе бастайды. Сонымен қатар майда бронхтар және бронхиолалар эпителиіңце қалпына келу процесіне байланысты көп қатарлы эпителийден түзілген пролиферация ошақтары пайда болады. Осы езгерістер бүйректердің, ұйқы безінің эпителиінде де кездеседі.

Көмей эпителиіндегі өзгерістер, осы жердегі қабыну, шырышты қабат астындагы ісік балаларда жалган туншыгу (круп) белгілерімен көрінеді.

Көбінесе ол бала ұйықтап жатқан кезде басталап, өз мерзімінде емделмегенде өлімге соқтыруы мүмкін. Альвеолалар мен майда бронхтар іші макрофагтар, эритроциттер және бірлі-жарымды лейкоциттерден тұратын серозды экс-гупятпен толған. Осындай таза вирусты пневмония парагрипте грипке қарағанда жиірек ұшырайды.

Науқас өлімі вирусты немесе вирусты-бактериялы пневмониядан немесе жалған тұншығу нәтижесінде болады.

Аденовирусты инфекция

Аденовирусты инфекциялар құрамында ДНҚ бар вирустар қоздыратын, негізінен 3 жасқа дейінгі балаларда кездесетін сырқаттар. Аденовирустарды алғаш рет американ ғалымдары адамның аденоидты тканінен бөліп алған. Олардың 50-ден астам серотиптері бар. Вирустардың үлкендігі 70—90 нм, сыртынан белокты мембранамен қоршалған, оның ішінде әрқайсысы 7 нм 252 капсомер жайғасады.

Аденовирусты инфекциялар ауа-тамшы жолдары арқылы, ішектен немесе көздің шырышты қабығынан организмге өтеді. Инфекцияның таралу мүмкіншіліктерін есепке ала отырып оның: 1) негізінен тыныс жолдарының кабынуымен (ринит, фарингит, бронхиолит, пневмония) сипатталатын аденовирусты инфекция; 2) фарингоконьюнктивалы қызба; 3) вирусты диарея (іш кету) түрлерін ажыратады.

Аденовирусты инфекция үшін ядро ішінде ДНҚ-ға бай базофилді боялған қоспалардың пайда болуы тән. Осындай бір ядролы алып клеткалар " аденовирусты" клеткалар деп аталады. Олар аденовирусты инфекцияны морфологиялық жолмен анықтауға жәрдем береді. Цитоплазмада фуксинофилді қоспалар түзілуі мүмкін.

Аденовирусты пневмонияда альвеола қабырғасындағы эпителий арасында немесе оның ішіңде "аденовирусты" клеткалар мен макрофагтар, лимфоциттер брлі-жарымды эритроциттер мен нейтрофилді лейкоциттер табылады. Ал альвеола іргесінде лимфоциттерден, плазмалы клеткалардан, гистиоциттерден тұратын клеткалар көрінеді.

Аденовирусты инфекцияның екінші түрінде тыныс жолдарындағы катаральды қабыну белгілеріне коньюнктивит қосылады. Ол балаларда катаральды, фолликулярлы, перделі коньюнктивит түрінде, ал ересек кісілерде — кератоконьюнктивит түрінде етеді.

Вирусты диарея ішектің вирусты қабынуымен және лимфа түйіндеріңдегі өзгерістермен сипатталады.Аденовирусты инфекцияның асқыну түрлеріне

отит, тонзиллит, синусит, екіншілік пневмония кіреді. Ауру өлімі пневмонияга байланысты.

Респираторлы-синцитиальды инфекция

Респираторлы-сшщитиальды (РС) инфекцияны құрамында РНҚ бар РС вирустар қоздырады, олар тыныс жолдарының төменгі бөлігі өзгерістерінің басымдығымен сипатталады.

Этиологиясы. Бұл вирустар ткань себіндісінде алып клеткалар мен клеткалы синцитий түзеді, оның аты да осыған байланысты. Вирустардың көлденеңі 90—120 нм, РС-инфекция жас балаларда бронхиолалардың, өкпенің қабынуына соқтырады.

Химиотерапиясы. Тыныс жолдары азырақ қызарып, олардың бетіңде серозды-шырышты экссудат көрінеді. Өкпе ткані қанмен толған, кесіп көргенде оның артқы төменгі бөліктерінде қоңыр-қызыл, беті тегіс, кішкентай ошақтар табылады. Микроскоппен қарағанда негізгі өзгерістер майда және орташа бронхтарда болады. Олардың ішінде түскен бронх эпителиі және осы инфекцияға тән эпителийдің емізік тәрізді өсіп кетуі көрінеді. Бронхиола ішіндегі, альвеола жолдарындағы көшіп түскен эпителийлер бір-біріне жабысып синцитий түзуі де РС-инфекцияның ерекшеліктерінің бірі. Осы езгерістер нәтижесінде тыныс алу бұзылып клиникада астмалық синдром белгілері дамиды. Альвеолаларда макрофагтар, бірлі-жарымды көпядролы клеткалар және лейкоциттер табылады, яғни вирусты пневмонияның морфологиялық белгілері көрінеді. Бронхтар мен жоғарғы тыныс жолдарында (ересек кісілерде) катаральды қабыну дамиды.

Науқас өлімі өкпеде екіншілік инфекция әсерінде дамитын пневмонияға, оның асқыну түрлеріне немесе вирустың бүкіл организмге таралып кетуіне (генерализациясына) байланысты.

Вирусты инфекцияларды анықтау. Вирусты инфекцияларды анықтаудың үш жолы бар: 1) вирусологиялық әдісті қолданып вирусты бөліп алу. Бұл өте күрделі және ұзақ уақытты талап етеді; 2) серологиялық әдіспен қанда вирустар антигенін анықтауға болады, әдетте олар 3—4-ші күндері пайда болып, 6—7 күннен кейін өзінің шарықтау шегіне жетеді. Бұл әдіспен науқастың қай вирусты инфекциямен ауырғанын анықтауға болады; 3) ең қарапайым және тез нәтиже беретін — иммунофлюоресцентті әдіс. Бұл әдістің негізінде антидене белоктарының флюрохромдармен (боягыш заттар) қосыла алу қасиеттері жатады. Осы антиденелер тек өзіне сай келетін антигендермен гана реакцияға түседі. Мысалы бұл бояғыш заттар тек парагрипке қарсы антиденемен ғана реакция берсе, осы жерде парагрипп инфекциясы бар деп айтуға толык мүмкіншілік бар. Тканьдерден, тыныс жолдарынан алынған материалдарды люминисцентті микроскоппен қараганда реакция жүрген жерлер ашық-жасыл сәуле береді.