Заболевания, связанные с особенностями службы на вмф.

 

Декомпрессионная болезнь

 

Декомпрессионная болезнь - самое частое профессиональное заболевание водолазов, возникающее вследствие образования газовых пузырьков в организме, пресыщенном индифферентным газом при декомпрессии, и проявляющееся кожным зудом, мышечно-суставными болями, поражением нервной системы, распространенным поражением интимы сосудов, изменениями в системе крови и обменными нарушениями, связанными с гипоксией.

В основе патогенеза декомпрессионной болезни лежит пузырьковое газообразование в клетке, межклеточной жидкости, венозная газовая эмболия, интенсивность которой определяет вероятность возникновения и тяжесть клинической формы заболевания. Это заболевание возникает во время и после спусков под воду на глубины превышающие 6 - 10 м, а также при тренировках в декомпрессионных камерах. При погружении под воду давление дыхательной газовой смеси увеличивается на 1 атм. на каждые 10 м глубины. При этом растворимость газов в крови и тканях возрастает. Особенно это касается биологически инертных газов (азот), т. к. кислород и углекислый газ активно участвуют в процессах обмена и значительного повышения их в растворимом виде не происходит. При подъеме на поверхность давление дыхательной газовой смеси уменьшается, а, следовательно, снижается растворимость газов, которые начинают выделяться в свободном виде. Если этот процесс происходит достаточно медленно, то избыток свободного газа выделяется из организма с помощью свободной диффузии через легкие. В противном случае в организме образуются свободные газовые пузырьки, размеры которых зависят от скорости падения давления дыхательной газовой смеси. В первую очередь свободные газовые пузырьки образуются в тканях организма (в межклеточной жидкости), затем в венозном русле и, наконец, в артериальной системе. При появлении газовых пузырьков в тканях (это чаще всего глубокие слои кожи, подкожно - жировая клетчатка, мышцы, по ходу периферических нервных стволов, в полости суставов) происходит раздражение интерорецепторов тканей и может возникать реактивное воспаление. При появлении газовых пузырьков в венозном русле (это чаще всего вены органов брюшной полости) происходит перенос их с током крови в правые отделы сердца, а затем в систему легочной артерии. Развивается аэроэмболия одной из ветвей легочной артерии (калибр зависит от размеров пузырьков). При появлении газовых пузырьков в артериальных сосудах развивается аэроэмболия в большом круге кровообращения (надо помнить, что при этом возникает очень большое образование пузырьков в венозной системе). В наиболее тяжелых случаях кровь как бы “закипает” (аналогичный процесс развивается при открытии бутылки с шампанским). При появлении газовых пузырьков происходит взаимодействие их с белками и форменными элементами крови. При этом могут развиваться нарушения ферментных систем и функции клеток (особенно часто повышается агрегация тромбоцитов).

Острая декомпрессионная болезнь возникает чаще всего при неправильном выборе режима декомпрессии и ошибках в его проведении. Причиной заболевания может стать снижение устойчивости организма к декомпрессионной болезни в результате неблагоприятного действия факторов водолазного спуска или ухудшения функционального состояния организма, приводящего к замедлению рассыщения его тканей от избытка индифферентного газа. Следует иметь в виду, что развитию декомпрессионной болезни способствуют охлаждение тела, местные нарушения кровообращения, интенсивная физическая нагрузка. Ранее перенесенная декомпрессионная болезнь делает человека менее устойчивым к заболеванию.

Острая декомпрессионная болезнь проявляться в виде следующих клинических форм, чаще всего определяющих степень ее тяжести. Кожная и мышечно-суставная формы, а так же неврологическая форма с поражением периферических нервных стволов свойственны легкому течению заболевания. Сердечно-сосудистая и абдоминальная формы характерны для заболевания средней тяжести. К декомпрессионной болезни тяжелой степени относятся кардиальная, спинальная, церебральная и вестибулярная формы. При легком течении свободные пузырьки газа образуются только в тканях, при средней тяжести - в венозном русле, а при тяжелом - в артериальной системе.

Клинически заболевание обнаруживается спустя короткое время после окончания декомпрессии, в абсолютном большинстве случаев (около 95%) латентный период не превышает 3 часов. В течение этого времени после спуска водолазы должны находиться вблизи декомпрессионной камеры.

При легком течении наиболее часто возникает кожный зуд, локализующийся на задней поверхности бедер, ягодицах, верхней части голеней и реже в других местах. Иногда на коже может появляться своеобразный “мраморный” рисунок. Изредка определяется подкожная эмфизема. Очень часто появляются мышечные и суставные боли, которые имеют различный характер и интенсивность и усиливаются при движениях. В пораженной зоне может нарушаться чувствительность. Из суставов чаще всего патологический процесс локализуется в коленных, плечевых и локтевых суставах. При этом возможно развитие реактивного артрита с наличием выпота в полости сустава. Иногда появляются боли по ходу периферических нервных стволов, чаще верхних и нижних конечностей и расстройства зрения. При появлении газовых пузырьков в органах ЖКТ развиваются различные диспепсические расстройства и боли в животе.

Декомпрессионная болезнь средней тяжести характеризуется расстройствами сердечно - сосудистой системы по типу правожелудочковой недостаточности. Кроме того достаточно часто развиваются различные нарушения кровообращения в органах ЖКТ с соответствующей симптоматикой (особенно это касается системы портальной вены).

При тяжелом течении происходит массивная аэроэмболия сосудов малого круга кровообращения с соответствующей клинической картиной - выраженная одышка, боли в грудной клетке, кашель. При перкуссии обнаруживаются зоны притупления перкуторного звука. Экскурсия грудной клетки и нижних границ легких снижена. При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. В зависимости от попадания аэроэмболов в сосуды большого круга кровообращения развивается соответствующая клиническая картина. Наиболее опасны попадания аэроэмболов в коронарные сосуды с развитием типичной клинической картины инфаркта миокарда и стенокардии (кардиальная форма), в сосуды мозга с развитием типичной клинической картины острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма), в сосуды спинного мозга (спинальная форма) и в сосуды вестибулярного аппарата (вестибулярная форма). При спинальной форме развиваются парезы или параличи нижних конечностей. Этому довольно часто предшествуют парестезии и интенсивные боли в грудном отделе позвоночника. В остром периоде резко снижен тонус конечностей, все рефлексы утрачены или резко угнетены. Отмечаются грубые нарушения чувствительности по проводниковому типу и нарушения функции тазовых органов. При церебральной форме у больных появляется локализованная или разлитая головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Имеют место нарушения сознания от легкой заторможенности до полной его утраты. Появляются симптомы очаговых поражений головного мозга. При вестибулярном синдроме появляется тяжесть в голове, общее плохое самочувствие, сильная слабость. постепенно головная боль усиливается, появляются головокружение, тошнота, рвота. Головокружение постепенно становится доминирующим симптомом и сопровождается шумом в ушах и потерей слуха (с одной или с двух сторон). Больной покрывается холодным потом, кожные покровы бледные, появляется дрожь во всем теле. Нарушается координация движений. Пациент с трудом сохраняет активную позу (иногда не может вообще). Головокружение сопровождается нистагмом, замедление пульса, нарушением дыхания.

К осложнениям декомпрессионной болезни относится асептический остеонекроз, кардиосклероз, пневмонии. Микротромбоз может приводить к эндокардиту, миокардиту и кардиодистрофии.

Лечение: радикальным методом лечения является лечебная рекомпрессия. При этом в барокамере повышается давление в результате чего растворимость газов повышается и свободные газовые пузырьки исчезают. До начала лечебной рекомпрессии показано дыхание чистым кислородом. В дополнение к лечебной рекомпрессии проводится медикаментозная и трансфузионная терапия. В легких и средней степени тяжести случаях назначается аспирин (0,25 3 раза в день в течении 3 - 5 дней). в тяжелых случаях показано введение гепарина (10 - 12 тыс. ЕД через 6 - 8 часов под контролем свертывающей системы крови). Для снятия болевого синдрома показаны местные тепловые процедуры. При средней степени тяжести и тяжелом течении показаны антигистаминные препараты и кортикостероиды в обычных дозах. Проводится симптоматическая терапия.

 

Баротравма легких.

Баротравма легких - это заболевание, характеризующееся чрезмерным растяжением и разрывом легочной ткани с последующим поступлением альвеолярного газа в ткань легкого, окружающие его образования и кровяное русло. Баротравма легких наступает при всплытии с глубин 3-4 м и глубже.

Этиология и патогенез. Основной причиной в механизме возникновения заболевания является повышение (55-60% всех случаев) или понижение (30-35%) давления в легких по сравнению с давлением окружающей среды. Подобные условия могут сложиться при использовании некоторых типов дыхательных аппаратов (наркозные аппараты, изолирующие противогазы и др.) и различных видов водолазного снаряжения. Непосредственными причинами повышения внутрилегочного давления при работе под водой чаще всего являются чрезмерно быстрое всплытие с глубины на поверхность воды, задержка дыхания при подъеме на поверхность (которая может носить непроизвольный характер - ларингоспазм, кашель), подъем с грунта при закрытом или полузакрытом клапане дыхательного мешка, резкий удар по нему, неисправность газоподающего механизма, переполнение газового мешка газовой смесью при ручной подаче. Особую опасность представляет задержка дыхания при всплытии с глубины 5 м до поверхности, когда происходит наибольший прирост объема воздуха в легких.

Относительное понижение давления в легких возникает при различного рода затруднениях и ограничениях в поступлении газовой смеси в воздухоносные пути человека (при малом объеме или отсутствии дыхательной газовой смеси в аппарате и достаточно глубоком и форсированном вдохе). Непосредственными причинами развития заболевания являются обычно отсутствие газовой смеси в аппарате, закрытые вентили газовых баллонов, пережатие гофрированных трубок аппарата.

Вероятность возникновения баротравмы легких находится в прямой зависимости не только от величины перепада давления в легких по отношению к окружающей среде, но также и от скорости его нарастания, продолжительности воздействия, функционального состояния организма, исходных патологических изменений легочной ткани, а также от вида используемой дыхательной аппаратуры.

Наиболее часто (50-53%) заболевание регистрируется при использовании регенеративных дыхательных аппаратов, реже при погружении в аквалангах (25-26%). Однако отмечены случаи заболевания (14-15%), не связанных с использованием водолазного снаряжения.

Перепад внутрилегочного давления, если его величина превышает эластичность легких, вызывает разрыв легочной ткани, кровеносных сосудов, плевры, в результате чего альвеолярный газ поступает в интерстициальную ткань легких, кровеносную систему, переднее и заднее средостение, под перикард, подкожно-жировую клетчатку грудной клетки и шеи, в брюшную полость и межплевральное пространство.

Характер и интенсивность клинических проявлений заболевания определяется степенью анатомических повреждений легочной ткани, количеством и локализацией газа, поступившего в органы и тканевые образования, сосудистое русло что и объясняет значительный полиморфизм симптомов.

По тяжести течения и клиническим проявлениям выделяют несколько форм баротравмы легких: баротравматическая эмфизема, пневмоторакс, артериальная газовая эмболия.

Баротравматическая эмфизема легких имеет характер интерстициальной эмфиземы, локализованной в легочной ткани. При этом отмечаются боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе, головокружение, слабость и одышка при физической нагрузке. Иногда возникает болезненный кашель. Подвижность грудной клетки уменьшена, дыхание ослаблено, на ограниченных участках могут выслушиваться влажные хрипы. Общее состояние обычно удовлетворительное.

При разрыве висцеральной плевры и поступлении газа в плевральную полость формируется баротравматический пневмоторакс. Клиническая картина при этом характерна для обычного пневмоторакса.

При значительном скоплении газа в средостении состояние больного прогрессивно ухудшается из-за смещения органов, сдавливания крупных вен. Больного беспокоят боли за грудиной, одышка. при осмотре обнаруживаются характерные изменения конфигурации верхней части грудной клетки и шеи, сглаженность подключичной и надключичной ямок. При пальпации эмфизематозно вздутых участков определяется крепитация. Дыхание затрудненное, частое. Пульс слабого наполнения, частый, неустойчивый, артериальное давление падает.

Попадание воздуха в поврежденные сосуды легкого приводит к баротравматической газовой эмболии. Массивная газовая эмболия, развивающаяся в момент повреждения легочной ткани, приводит к потере сознания. Возможно осложнение газовой эмболией первоначально возникшей баротравматической эмфиземы легких. Баротравматическая газовая эмболия характеризуется острым тяжелым началом. Пациент предъявляет жалобы на сильные боли в грудной клетке, слабость, головокружение, одышку, мучительный кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Клиническая картина характерна для тромбоэмболии легочной артерии другой этиологии. Иногда аэроэмболы через систему легочных вен попадают в большой круг кровообращения с возникновением соответствующей клинической картиной.

Первая помощь при баротравме легких заключается в укладывании пострадавшего на носилки с приподнятым ножным концом (для предотвращения аэроэмболий в головной мозг). Запрещаются активные движения пострадавшего. Радикальным методом лечения заболевания является лечебная рекомпрессия. В результате помещения пострадавшего в условия повышенного давления наступает пропорциональное уменьшение объема газовых образований в тканях и кровеносных сосудах и их последующее растворение. В процессе проведения лечебной рекомпрессии и по ее завершении по показаниям проводится и симптоматическая терапия.

При отсутствии дыхании, резком его ослаблении или патологических ритмах проводится искусственная вентиляция легких. Дыхательный объем не должен превышать 500-600 см³ . ИВЛ осуществляется с частотой 14-16 в минуту и при соотношении времени вдоха-выдоха 1:2.

При подозрении на пневмоторакс для предупреждения внутриплеврального сдавления легкого искусственной вентиляции легких предшествует дренирование плевральной полости. Пункция производится по заднеподмышечной линии в седьмом межреберье (по верхнему краю ребра). Дыхательные аналептики не применяются.

В случае возникновения бронхоспазма используются бронхолитические средства - эуфиллин в/в по 10 - 20 мл 2,4 % раствор, разведенный в 10-20 мл 20-40 % раствора глюкозы, вводить медленно в течении 4-5 мин, или в/в капельно при разведении в 500 мл 5 % раствора глюкозы (введение в течение 2 - 2,5 ч), или в/в введение этого же раствора сначала в дозе 6 мг/кг в течение более 30 мин с последующей скоростью введения 0,5 мг/кг/ч при ЭКГ- контроле в связи с риском проаритмогенного эффекта. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 1,5 мг. При неэффективности эуфиллина в/в вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При острой сердечно-сосудистой недостаточности применяют препараты с положительным инотропным действием - дофамин, добутамин (развести 200 мг дофамина в 250 мл 5 % раствора глюкозы, вводить в/в капельно 15 - 30 мл/ч (2 - 5 мкг/кг/мин); дозу можно постепенно увеличивать с интервалом в 5 - 10 мин максимально до 10 мкг/кг/мин, ориентируясь на уровень артериального давления). Кроме дофамина возможно в/в введение сердечных гликозидов (внутривенно медленно раствор строфантина 0,5 мг в 200 мл физиологического раствора). В случае остановки сердечной деятельности проводят непрямой массаж сердца. При психомоторном возбуждении пострадавшего или судорожном приступе внутримышечно вводят раствор промедола 2% -1 мл или седуксена 0,5% - 2 мл. Для подавления кашлевого рефлекса применяют кодеин по 0,01-0,02 г, дионин по 0,02 г.

Наиболее частым осложнением баротравмы легких является пневмония, что требует назначения антибактериальных средств. При аэроэмболии коронарных сосудов возникают приступы стенокардии, инфаркт миокарда. Перечисленные осложнения лечатся в терапевтическом стационаре.

Профилактика баротравмы легких заключается в соблюдении правил использования водолазного снаряжения и четкой организации погружений. При подъеме и всплытии на поверхность скорость не должна превышать 20 м/мин, водолаз должен внимательно следить за своими ощущениями и не допускать задержки дыхания. Водолазы, предъявляющие жалобы на кашель, к спускам под воду не допускаются.

 

Обжим водолаза

Обжим водолаза - это патологическое состояние, возникающее в результате снижения давления в скафандре по сравнению с окружающей средой, характеризующееся принудительным механическим перераспределением крови и лимфы в теле с нарушением функций организма.

Этиология и патогенез. Общий обжим может возникнуть при использовании скафандра с жестким шлемом (вентилируемое снаряжение). Причинами его являются: быстрый спуск водолаза на грунт, проваливание в яму, быстрое вытравливание газа из скафандра, повреждение верхней части водолазной рубахи, обрыв шланга, т.е. те причины которые приводят к ситуации, когда объем подаваемой газовой смеси не компенсирует увеличивающееся гидростатическое давление. Снижение давления в шлеме вызывает перемещение крови и лимфы из нижних в верхние части тела. Вследствие увеличения притока крови расширяются сосуды легких, грудной клетки, шеи, лица, а также внутричерепные сосуды. В этих областях возникает венозный застой, отеки, кровоизлияния, нарушается работа сердца. Тяжесть состояния зависит от разности гидростатического давления и давления газа в подшлемном пространстве. При разности давлений в 13-15 кПа дыхание прекращается из-за недостаточной силы дыхательных мышц.

В легких случаях обжима водолазная рубаха плотно облегает тело, увеличивается давление грузов и шлема. Затрудняется дыхание, появляется головокружение, шум в ушах, мелькания перед глазами, возникает и постепенно усиливается головная боль.

В случаях средней степени тяжести переполняются кровеносные сосуды головы и шеи, повышается артериальное и венозное давление, отмечаются кровоизлияния и кровотечения из верхних дыхательных путей и ушей. Пострадавший заторможен. Лицо отечное, багрово - синюшное. За счет переполнения кровью сосудов малого круга кровообращения развивается отек легких и быстро нарастают дыхательная и сердечная недостаточность, преимущественно по правожелудочковому типу, развивается отек мозга.

В тяжелых случаях при большой разности давления грудная клетка вдавливается в полость шлема с переломами ключиц, ребер, костей черепа и шейного отдела позвоночника, разрывом спинного мозга. Т.е. развиваются травмы несовместимые с жизнью.

Местный обжим бывает при спусках в водолазном снаряжении с мягким объемным шлемом или маской (полумаской). При снижении давления газа под полужесткими частями снаряжения (под маской, очками) по мере повышения окружающего давления обжимается лицо или соответствующий участок тела.

Местный обжим клинически проявляется болями в глазах, кровоизлияниями в их оболочки, гиперемией и отеком. Могут наблюдаться кровотечения из верхних дыхательных путей, очень часты носовые кровотечения.

“Обжатие” грудной клетки - патологическое состояние, развивающееся при нырянии или водолазных спусках в снаряжении с мягким шлемом вследствие возникновения присасывающего эффекта грудной полости и переполнения кровью сосудов малого круга кровообращения. Такая ситуация возникает в результате прекращения подачи газовой смеси из аппарата, уменьшения объема газа в легких под влиянием увеличивающегося гидростатического давления, равномерно воздействующего на все тело. Вследствие чрезмерной гиперволемии легких, интраальвеолярного и интрабронхиального пропотевания жидкой части крови развивается отек легких. После подъема на поверхность и возобновления дыхания через поврежденные сосуды в кровеносную сеть может проникать воздух, приводя к развитию газовой эмболии.

Клиническая картина. При легкой форме пострадавшие жалуются на слабость, одышку, чувство стеснения и небольшие боли в груди и, как правило, на появление крови в отделяемой мокроте. В легких выслушиваются рассеянные хрипы. Пульс напряженный, отмечается умеренная артериальная гипертензия.

При тяжелой форме пострадавший выглядит бледным или цианотичным. Дыхание клокочущее, выраженная одышка, примесь крови в мокроте. В легких обильные влажные хрипы, укорочение перкуторного звука. Пульс частый, слабого напряжения, артериальное давление понижено. Возможны симптомы газовой эмболии.

Лечение. Пострадавшего поднимают на поверхность. При тяжелых состояниях подъем осуществляется без остановок (для лечения развивающейся при этом декомпрессионной болезни проводят декомпрессию в рекомпрессионной камере). При оказании помощи вне барокамеры больного переводят на дыхание кислородом. При отсутствии дыхания проводят искусственную вентиляцию легких, при остановке сердечной деятельности делают непрямой массаж сердца. Применяют болеутоляющие средства, стимуляторы сердечной деятельности и дыхания. В случае ларингоспазма используют бронхолитики (2,4% раствора эуфиллина 5 - 10 мл в 20 мл 20% глюкозы внутривенно). При отеке верхних дыхательных путей внутривенно вводят 2,5% раствор пипольфена 2 мл. По показаниям пострадавшего интубируют, накладывают трахеостому. Для снижения внутричерепного давления внутривенно капельно вводят 40% раствор глюкозы 20-40 мл, маннитол (0,5 - 1,0 г/кг в/в капельно), лазикс 1% - 2 мл. Для остановки кровотечения применяют S - аминокапроновую кислоту, хлористый кальций, викасол.

В легких случаях обжатия грудной клетки проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечений).

При тяжелых случаях стимулируется дыхание, проводится дегидратационная терапия. Наличие симптомов газовой эмболии является абсолютным показанием к проведению лечебной рекомпрессии.

Профилактика обжима включает строгий контроль за глубиной и скоростью погружения и адекватной подачей воздуха водолазу. При использовании мягкого объемного шлема, маски и полумаски водолаз должен выравнивать давление в подмасочном пространстве, выдыхая воздух носом. Профилактические мероприятия обжатия грудной клетки включают запрет ныряния на глубины более 15-20 м, тщательный контроль при рабочей проверке снаряжения

 

 

Утопление

Утопление - это патологическое состояние организма, обусловленное механической асфиксией, возникающее вследствие поступления воды в дыхательные пути или рефлекторного ларингоспазма, и связанного с этим острого нарушения газообмена в легких.

По данным Международной любительской федерации плавания ежегодно в мире тонет 250-300 тысяч человек.

У водолазов утопление может произойти при различных обстоятельствах, например, при поступлении воды в скафандр во время работы под водой из-за нарушения его герметичности (разрыв рубахи, прокол и т. д.). Утопление возможно также во время работы в кислородных дыхательных аппаратах при потере сознания в случаях кислородного голодания и отравления углекислым газом, а также при баротравме легких. При этом вода попадает в дыхательные пути в результате срывания маски или выпадения загубника изо рта.

Патогенез. Различают несколько видов утопления.

1. “Сухое” или асфиктическое утопление. Попадая в нос и носоглотку, вода вызывает рефлекторный ларингоспазм, что приводит к асфиксии и потере сознания. В таких случаях вода не попадает в легкие. Этот вариант утопления наименее опасен, так как реанимационные мероприятия в большинстве случаев оказываются эффективными.

2. Утопление в пресной воде, когда ларингоспазм непродолжителен и вода свободно поступает в бронхиальное дерево. Значительная часть воды при этом всасывается в кровяное русло, происходит быстрое снижение концентрации электролитов в крови и гемолиз эритроцитов. При этом повышается концентрация в крови ионов калия, что может привести к фибрилляции желудочков. Аноксия, как правило, развивается быстро, смерть наступает в течение 1-3 минут.

3. Утопление в морской воде. Вследствие более высокой концентрации электролитов в морской воде, чем в крови, плазма пропотевает в просвет альвеол, где смешиваясь с остатками воздуха приводит к образованию стойкой пены. Развивается отек легких и сгущение крови. Деятельность сердца прекращается постепенно вследствие наступающей аноксии (около 8 минут).

4. Синкопальное утопление. Отличается от истинного и асфиктического утопления отсутствием характерных изменений в легких и крови. При синкопальном утоплении смерть в воде наступает от первичной остановки сердечной деятельности и дыхания. Этому способствует эмоциональный шок перед погружением в воду, воздействие очень холодной воды на рецепторы кожи или верхних дыхательных путей.

Клиника. Характерные признаки - потеря сознания, отсутствие дыхания и сердцебиения, синюшность при истинном утоплении или бледность кожных покровов при синкопальном утоплении, охлаждение тела, выделение изо рта и носа воды или пенистой жидкости. Зрачки не реагируют на свет. Сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют. Во многих случаях развивается отек легких. Морская вода, попавшая в легкие, может вызывать отек уже после оказания первой помощи и возвращения сознания (“вторичное утопление на берегу”). При рентгенологическом исследовании пострадавших сразу после спасения обычно обнаруживается диффузное затемнение легочной ткани.

Первая и врачебная помощь. При отсутствии сознания, сердечной деятельности и самостоятельного дыхания необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию. Одновременно проводится непрямой массаж сердца и искуственная вентиляция легких. После восстанавления проходимости верхних дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод) приступают к проведению искусственной вентиляции легких доступным способом “рот в рот" или “рот в нос”.

Непрямой массаж сердца проводят с частотой 80-90 в 1 минуту (соотношение массажных движений и дыхания “рот в нос 5:1, а при работе одного врача - 15:2).

В стационарных условиях пострадавшим после интубации проводят аппаратное искусственное дыхание. Необходимо катетеризировать центральную или периферическую вену. При асистолии через каждые 3 - 5 мин в/в струйно вводится адреналин (по 1 мг), атропин (не более 0,04 мг/кг). При развитии фибрилляции желудочков - немедленная дефибрилляция (360 Дж).

При развитии отека легких - ингаляция кислорода пропущенного через 50 % спирт, в/в введение промедола 2 % - 1 мл, лазикса 40 - 80 мг, преднизолон 90 - 120 мг, эуфиллина 2,4 % - 10 мл. Если утопление произошло в морской воде, бывает полезным введение плазмы (200 - 250 мл внутривенно, повторно), физиологического раствора и 40 % раствора глюкозы.

В связи с метаболическим ацидозом проводится коррекция кислотно-основного состояния. В/в капельно вводится 100-150 мл 5 % раствором гидрокарбоната натрия.

Для профилактики развития пневмонии показано раннее назначение антибактериальных средств.

 

ОТРАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ

Это совокупность патологических процессов, проявляющаяся выраженной одышкой, слюнотечением, тошнотой, головной болью, а в тяжелых случаях - нарушениями сознания и судорогами, возникающими при увеличении содержания углекислого газа в тканях в результате затруднения выведения его из организма при повышении парциального давления во вдыхаемой газовой смеси.

Этиология и патогенез. Это отравление может быть при неисправном или плохо вентилируемом снаряжении. При увеличении парциального давления углекислого газа во вдыхаемой смеси у водолаза увеличивается частота и глубина дыхания. Этих реакций бывает достаточно для поддержания нормального газообмена, если содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе не превышает 3 %. В противном случае происходит постепенное увеличение углекислого газа в альвеолах и артериальной крови, а затем и в тканях.

Клиника. Первыми признаками отравления углекислым газом являются снижение работоспособности, чувство жара, увеличение частоты и глубины дыхания, тахикардия, головная боль, головокружение. При нарастании концентрации углекислого газа в крови усиливается одышка и головная боль, нарастает слабость, возникает саливация, покраснение лица, тошнота и рвота. При увеличении углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси выше 6 % появляется апатия, нарушение координации движений, возникает цианоз, судороги, сужение зрачков, затем происходит потеря сознания, остановка дыхания и смерть. При нормализации состава вдыхаемой газовой смеси клиническая картина претерпевает обратное развитие: возникает общее двигательное беспокойство и судороги.

Осложнения. Отек легких, пневмония.

Лечение. Необходима вентиляция воздухом с нормальным содержанием углекислого газа. При остановке дыхания производится искусственное дыхание. При судорогах вводят седуксен или аминазин с промедолом.

 

КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ.

Возникает при снижении кислорода в дыхательной смеси ниже 18,5 %. это может быть при нарушении правил использования снаряжения, дыхание носом из подшлемного пространства, недоброкачественное регенераторное вещество, интенсивная физическая нагрузка, несоответствие содержания кислорода в дыхательной смеси глубине погружения.

Клиника. При быстро развивающейся гипоксии нет никаких субъективных ощущений и потеря сознания наступает внезапно. Одновременно возникает спазм жевательной мускулатуры, что приводит к зажиму загубника. Но через 2 - 3 минуты наступает расслабление мускулатуры и загубник выпадает изо рта, что может привести к утоплению водолаза. При короткой гипоксии мозга сознание быстро восстанавливается, но возникает ретроградная амнезия. При длительной гипоксии нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и дыхания. Развивается тахикардия и выраженное повышение артериального давления. Дыхание становится неправильным, развиваются судороги. При резкой гипоксии наступает остановка дыхания.

Лечение. Необходимо нормализовать содержание кислорода в дыхательной смеси. Лучше использовать оксигенобаротерапию. Проводится симптоматическая терапия.

 

ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОРОДОМ.

Это патологическое состояние, развивающееся в следствии токсического действия кислорода и проявляющееся отеком легочной ткани или судорожным синдромом.

Отравление возникает при дыхании чистым кислородом или газовыми смесями с повышенным парциальным давлением этого газа. К отравлению кислородом могут привести: превышение допустимой глубины спуска или времени пребывания под водой при дыхании чистым кислородом; использование газовых смесей с высоким парциальным давлением кислорода не соответствующих глубине и продолжительности спуска. Отравлению кислородом способствуют: превышение содержания углекислого газа во вдыхаемой газовой смеси более 1 %; переохлаждение; перегревание; тяжелые физические нагрузки.

Клиника. Различают две клинические формы отравления кислородом - судорожная и легочная. Судорожная форма. В течении этой формы выделяют 3 стадии: стадия предвестников, судорожная стадия, коматозная стадия. В 1 стадии происходит снижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, может быть затруднение дыхания, повышенная утомляемость, тошнота, шум в ушах. Отмечается бледность кожных покровов, повышенная потливость, непроизвольное сокращение мимической мускулатуры. Судорожная стадия начинается с подергивания активно работающих мышц. Затем возникают приступы клонических судорог с потерей сознания, которые становятся все длительнее, а паузы между ними короче. Клонические судороги постепенно переходят в тонические и возникает опистотонус. Коматозная стадия характеризуется ослаблением судорог и прогрессирующими расстройствами дыхания приводящими к его остановке. Легочная форма проявляется загрудинными болями, одышкой, кашлем. При обследовании обнаруживаются жесткое дыхание и влажные хрипы. Постепенно развивается отек легких и явления гипоксии. Иногда развивается коллапс. При нормализации содержания кислорода развивается острое кислородное голодание.

Осложнение - пневмония.

Лечение. При судорожной форме в первую очередь необходимо нормализовать содержание кислорода во вдыхаемой смеси. При появлении судорог вводятся противосудорожные препараты (2,5 % р-р аминазина 1мл, 2 % р-р димедрола 1 мл, 2 % р-р промедола 1 мл, 0,5 % р-р седуксена 1-2 мл). Для предотвращения повторных судорог пострадавший помещается в теплое затененное помещение с хорошей звукоизоляцией. При легочной форме необходимо очистить дыхательные пути и провести мероприятия, направленные на уменьшение отека легких и устранение гипоксии. Проводят ингаляции паров этилового спирта, возможно введение 3 - 4 мл спирта в/в. Назначают мочегонные препараты, в/в вводят 10 мл 10 % р-ра хлористого кальция.

 

ОТРАВЛЕНИЕ АЗОТОМ

Токсическое действие азота возникает при дыхании сжатым воздухом на глубине более 60 м или на меньших глубинах при дыхании газовой смесью с повышенным содержанием углекислого газа. Первые признаки действия азота проявляются в виде беспричинной веселости, излишней болтливости. В дальнейшем появляется отчетливое нарушение координации движений, нарушается ориентировка, теряется способность критически оценивать ситуацию. Резко снижается работоспособность. Состояние напоминает действие наркотиков. При выраженном отравлении азотом теряется сознание и наступает глубокий сон. При появлении первых признаков токсического действия азота спуск водолаза прекращается. Если это не помогает, то водолаза поднимают на поверхность и при этом признаки азотного отравления исчезают.