Грибковые заболевания (микозы) кожи и слизистых оболочек, вызываемые дрожжеподобными грибами

КАНДИДОЗЫ

Этиология

Грибы рода Candida - наиболее распространенные представители условно-патогенной микрофлоры, являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.

Род Candida насчитывает 168 видов, среди которых только некоторые могут вызывать заболевания. Основным возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, реже - С. stellatoidea, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalis и некоторые другие.

С. albicans является почти постоянным представителем микрофлоры кишечника человека, животных и птиц. В желудочно-кишечный тракт она попадает непосредственно после родов или в первые дни жизни ребенка. Полагают, что носительство С. albicans наблюдается у % всех людей. В фекалиях Candida обнаруживают в 80% случаев, в ротовой полости - в 46-52%, во влагалище - в 5 - 12%; причем количество грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при приеме оральных гормональных противозачаточных средств.

С. albicans является причиной кандидозов различных органов в 80 - 90% случаев, она чаще всего выделяется из очагов поражения на коже, во влагалище и полости рта. С. stellatoidea является вариантом С. albicans. С. tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и С. albicans, но выделяется из очагов поражения значительно реже. С. parapsilosis чаще всего является причиной паронихий и онихомикозов. С. krusei выделяется преимущественно из очагов кандидоза слизистой оболочки полости рта у больных ВИЧ-инфекцией.

Морфологически дрожжеподобные грибы рода Candida представляют собой одноклеточные микроорганизмы. Форма клеток округлая, удлиненная или овальная, размеры колеблются от 2 - 5 мкм в диаметре у молодых клеток до 12 – 16 мкм у старых. В клетке имеются оболочка, компактное ядро и цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).

Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida является наличие только одной формы размножения - почкования. При почковании на конце клетки образуется одно или несколько выпячиваний, в которые поступает содержимое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или овальные клетки (почки), которые последовательно превращаются в новые клетки гриба (бластоспоры). Бластоспоры либо отделяются от материнской клетки, либо остаются в связи с ней. Другой характерной особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия. Бластоспоры за счет последовательного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из вытянутых в длину дрожжевых клеток, соприкасающихся друг с другом узким основанием. Псевдомицелий отличается от истинного мицелия тем, что его нити не имеют общей оболочки и перегородок. Некоторые виды дрожжеподобных грибов в определенных условиях могут образовывать истинный мицелий. Дрожжеподобным грибам рода Candida свойственно явление диморфизма: он может встречаться как в виде бластоспор, так и в виде коротких и длинных нитей.

При микроскопическом исследовании в пораженных тканях гриб выявляется в виде круглых или овальных почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.

Колонии грибов рода Candida крупные, круглые, сметано-образной консистенции, беловатые или серо-желтые, блестящие, с ответвлениями в питательную среду. При микроскопии колония состоит из овальных почкующихся клеток, размером 6 - 10 мкм в диаметре. На периферии колоний могут встречаться нити псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба образуются толстостенные хламидоспоры.

Грибы рода Candida не образуют каротинообразных пигментов, что отличает их от Rhodotorula, и не формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком только С. albicans, грибы рода Candida других видов спор не образуют.

Оптимальная температура роста грибов рода Candida 25 - 28°С, они могут переживать в диапазоне температур от 5° до 40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота, не ассимилируют инозит и нитрат.

По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Патогенез

Патогенез микозов, вызываемых грибами рода Candida, в основном такой же, как при заболеваниях, обусловленных дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии всех клинических форм кандидозов играет состояние макроорганизма. Полагают, что даже самые легкие, поверхностные формы кандидозов свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.

Грибы рода Candida являются наиболее типичными представителями условно-патогенной флоры. Генетически заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном функционировании организма человека, что является условием асимптомного, сапрофитного существования этих грибов на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей. Наличие факторов патогенности у грибов рода Candida, однако, доказано как клиническими, так и экспериментальными исследованиями.

Среди многочисленных видов грибов рода Candida при определенных условиях наибольшей патогенностью и вирулентностью обладает Candida albicans. Так, при инокуляции различных видов Candida в полость, полученную при отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзотоксином (эксфолиатином), только С. albicans и С. stellatoidea сразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов в эпидермисе. Другие виды грибов проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании окклюзионной повязки.

Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candida внесли работы В. В. Делекторского. Было показано, что в процессе инвазии бласто-споры дрожжеподобных грибов рода Candida трансформируются в псевдомицелий, причем при поверхностных, легко протекающих кандидозах превалируют бластоспоры, реже встречаются псевдомицелиальные клетки. Наибольшая деструкция в виде разрыхления, расслоения и фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между поврежденными роговыми чешуйками имеются скопления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-дидоза ведущую роль играют псевдомицелиальные формы кандидоза, не исключается также возможность развития истинного септированного мицелия. При исследовании ультраструктуры псевдомицелия О. А. Голодова (1982) выявила важный морфологический признак агрессивности гриба, так называемый перфоративный орган. При образовании этого органа бластоспора удлиняется, в зоне перфорации клеток хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и везикул пластинчатого комплекса. Указанные особенности этого перфоративного органа позволили автору рассматривать его как высокоспециализированный органоид.

Благодаря своим инвазионным способностям псевдомицелий проникает в эпителиальные клетки вплоть до ядра, вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Вокруг гриба при этом образуется отчетливая зона лизиса.

Важным фактором вирулентности грибов рода Candida является способность накапливать и продуцировать вещества, усиливающие их вирулентность (кератинолитические, ли-политические, видоспецифические протеолитические и др.). Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм гриба.

Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии патологических изменений в поврежденных тканях. Установлено, что воспалительная реакция в очагах поражения кожи обусловлена не самой живой клеткой кандидозного гриба, а ее эндотоксином. При инокуляции в кожу под окклюзионную повязку живых грибов рода Candida, стерильных экстрактов из разрушенных клеток и убитых микроорганизмов во всех случаях в месте инокуляции возникала субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаруживали.

Указанные выше факторы патогенности и вирулентности, несомненно, играют определенную, но не решающую роль в патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болезни имеют причины, зависящие от состояния макроорганизма и внешней среды.

Состояние макроорганизма, его специфических и неспецифических защитных реакций, глубина и стойкость предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и при микозах, вызванных дерматофитами, механизмы защиты человека от кандидозной инфекции можно разделить на неиммунные и иммунные.

Неповрежденная кожа и слизистые оболочки, кислая реакция и наличие свободных жирных кислот на поверхности кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима, секреторного IgA и другие факторы местной защиты при нормальном состоянии организма достаточно успешно противостоят внедрению грибов рода Candida.

Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек. Дрожжеподобные грибы сапрофитируют в составе микробных ассоциаций, которые в норме успешно подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная флора кожи, кишечная и ацидофильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и др.

Важную роль в защите организма от кандидозной инфекции играют система комплемента и фагоцитоз. Грибы рода Candida обладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины. Очищенный полисахарид, полученный из клеточной оболочки С. albicans, активирует систему комплемента, индуцирует хемотаксис ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбудителя. Нейтрофильная реакция является наиболее ранним защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У животных с искусственно вызванным иммунодефицитом заражение грибами Candida приводит к быстрой диссеминации и тяжелому течению инфекции [Норfer R.Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicans подвергаются воздействию Т-клеточных факторов иммунитета. Макрофаги также активно фагоцитируют и уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов) и макрофагов, обладающих хемотаксисом по отношению к С. albicans, объясняется действием протеинов и миелопероксидазы. При дефиците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или заболеваниями, сопровождающимися нарушением функции полиморфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к заражению грибами рода Candida.

При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител и IgG в крови.

Определенную роль в механизме защиты организма от кандидозной инфекции играют факторы, содержащиеся в сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты - трансферрин, лактоферрин и др., которые подавляют рост грибов рода Candida как in vivo, так и in vitro.

Таким образом, иммунные механизмы защиты при кандидозе включают в себя как клеточные, так и гуморальные факторы. Различные причины, подавляющие функции клеточного иммунитета, способствуют развитию и тяжелому течению кандидозной инфекции. Больные с нарушением функции гуморального иммунитета менее чувствительны к заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные естественные неиммунные факторы, реакции клеточного иммунитета и система комплемента играют основную роль в защите организма от грибов рода Candida.

Выделяют следующие основные факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции.

1. Механические повреждения кожи и слизистых оболочек: эрозии, ожоги, повреждения кожи при маникюре, травмы слизистой оболочки полости рта зубными протезами, кариозными зубами, альвеолярная пиорея, ношение нерациональной обуви, одежды и т. п.

2. Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела, проживание в условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домашней работы, особенно при одновременном загрязнении кожи дрожжами, например, при чистке овощей, в консервном и кондитерском производстве и т. п.; нерациональный уход за грудными детьми во время пеленания и кормления, перегревание ребенка, плотная окклюзия кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный», «компрессный» кандидозы).

3. Ранний детский и старческий возраст. Новорожденные дети весьма чувствительны и восприимчивы к инфицированию С. albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный вульвовагинит и кандидоносительство у рожениц, осложнения беременности (соматические заболевания, эндокринопатии), лечение беременных женщин антибиотиками, глюкокортикостероидными гормонами, осложнения родовой деятельности (раннее отхождение околоплодных вод), а также позднее прикладывание детей к груди матери - на 2 - 3-й день жизни. Указывают на возможность внутриутробного заражения плода через околоплодные воды, а также через кровеносную и лимфатическую системы, при проникновении грибов в плаценту [Зверьева Ф. А., 1994]. Развитию кандидоза у новорожденных способствует искусственное вскармливание и диспепсия. Пожилой возраст также является предрасполагающим фактором к развитию кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко выделяют с кожи С. albicans.

4. Беременность, климактерический период и прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены, способствуют инфицированию С. albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой оболочке влагалища в 12% случаев, а в последней трети беременности – у 30 - 85%. Контрацептивы приводят к снижению рН слизистой оболочки влагалища, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот, повышают уровень глюкозы, что создает благоприятные условия для развития дрожжеподобных грибов. Количество С. albicans увеличивается во влагалище во время менструаций.

5. Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит железа (при хроническом генерализованном кандидозе кожи и слизистых оболочек).

6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы, гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врожденной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.

8. Вторичные иммунодефицитные состояния. В последние годы приобретают все большее значение. Кандидоз может развиваться на фоне тяжелых общих заболеваний организма: злокачественных опухолей, лимфопролиферативных заболеваний (лейкозов, лимфом, лимфогранулематоза), синдрома Дауна, энтеропатического акродерматита, СПИДа. Ятрогенные воздействия: длительное применение глюкокортикостероид-ных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия, химиотерапевтических средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; радио- и рентгенотерапия.

9. Оперативные вмешательства на сердце, легких, органах желудочно-кишечного тракта, зондирование сосудов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоянные катетеры; вливание гипералиментарных жидкостей, так называемых «коктейлей», содержащих антибиотики, глюкозу, смешиваемые в неполностью стерильных условиях; недостаточность асептики и антисептики при внутривенных манипуляциях.

10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол, транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).

11. Дисбактериоз (качественное и количественное изменения в видовом составе микробных ассоциаций нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека, развивающихся вследствие нерациональной антибиотикотерапии, гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

12. Инфекционные и неинфекционные заболевания: туберкулез, колит, анацидный гастрит, хронический бронхит, хроническая пневмония и др. Дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек (крауроз вульвы, хронические хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).

13. Нарушения кровообращения конечностей, аллергические васкулиты. Функциональные нарушения вегетативной нервной системы.

Клетки кандидозных грибов являются полноценными антигенами, которые вызывают специфическую сенсибилизацию организма. В ответ на кандидозные антигены развиваются различные антитела (связывающие комплемент, агглютинины, преципитины). Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности и тяжести кандидоза. Развитие кандидозной инфекции может сопровождаться появлением аутоиммунных реакций за счет длительной сенсибилизации продуктами жизнедеятельности грибов рода Candida, повреждающих клетки и ткани организма.

Эпидемиология

Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания грибов рода Candida в организм человека из внешней среды, либо вследствие активации эндогенной собственной кандидозной инфекции, источником которой у большинства больных является кишечник или слизистая оболочка полости рта. По данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой (1995), носи-тельство грибов рода Candida у здоровых людей в кишечнике отмечается в 80 % случаев, на слизистой оболочке полости рта – в 46 - 52%. П. Н. Кашкин (1958) подчеркивает чрезвычайную длительность носительства дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта, которое может длиться на протяжении всей жизни человека. Следует, однако, иметь в виду, что независимо от особенностей заражения необходимым условием возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов, способствующих нарушению нормальной физиологической защитной функции кожи или снижающих общую реактивность организма, и прежде всего болезней, приводящих к развитию иммунодефицита.

Источником экзогенного заражения грибами рода Candida является больной или здоровый человек, у которого в микрофлоре кожи, слизистых оболочек и других органов имеются дрожжеподобные грибы соответствующей паразитарной активности. Эпидемиологическое значение их зависит от условий заражения, качества паразитарной активности, кратности заражения и состояния макроорганизма.

Экзогенное заражение может происходить путем непосредственного контакта здорового человека с больным или носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы, воздух и воду. Наибольшую опасность для заражения представляют собой больные с острыми, свежими формами кандидозов слизистых оболочек и кожи (особенно при усилении патогенных свойств гриба в пассажных перевивках от больных к здоровым).

От больного человека и здорового носителя грибы рода Candida попадают на различные предметы внешнего окружения, особенно на различные продукты питания, овощи, фрукты. Они были обнаружены на игрушках, рожках для питья, карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи после ванны или бани, паронихий и онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования загрязненной грибами посуды свидетельствует об эпидемиологическом значении среды, окружающей человека, в распространении кандидозной инфекции [Кашкин П. Н., 1958].

Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в воздухе помещений, где находятся больные и носители соответствующих грибов.

Зараженные патогенными грибами рода Candida продукты питания могут способствовать распространению кандидоносительства, а при соответствующих условиях служат предпосылкой к развитию кандидозных поражений органов желудочно-кишечного тракта.

Экзогенному заражению грибами Candida способствуют профессиональные факторы; чаще всего это наблюдается у медицинских работников: стоматологов, гинекологов и особенно медицинских сестер, имеющих непосредственный и длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками. Проводя медицинские манипуляции и обслуживая больных, среди которых могут находиться кандидоносители, медицинские работники при наличии указанных выше предрасполагающих факторов подвергаются высокой степени риска непосредственного заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами отмечена у работников кондитерских, консервных, плодоовощных производств, мясокомбинатов, бань, прачечных, цехов по производству антибиотиков и других биологических препаратов. Кандидозы нередко встречаются у домашних хозяек, часто смачивающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке белья и т. п.

Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и последующего тяжелого течения болезни у новорожденных детей. Высокий риск заражения у этих детей объясняется в основном двумя обстоятельствами: во-первых, частотой мочеполового кандидоза и кандидоносительства у женщин детородного возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорожденных механизмами защиты организма от кандидозной инфекции.

Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за детьми.

Многочисленными исследованиями установлено, что у беременных женщин количество и патогенность грибов рода Candida, выделяемых из половых органов, в период беременности резко возрастает. Кандидозные поражения у беременных женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто рецидивируют. Кандидозная инфекция у них не ограничивается только половыми органами. Грибы рода Candida высеваются из прямой кишки и стерильно взятой мочи.

Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода через родовые пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода, что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др., 1985]. В тех случаях, когда плод заражается при прохождении через родовые пути матери, у него возможно развитие различных кандидозных поражений (молочницы, кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних органов). По данным А. А. Антоньева и соавт. (1985), у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в 20 раз чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Кандидозом чаще болеют недоношенные или переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией околоплодных вод.

Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей, обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы, которые отмечаются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина (1958), свидетельствует о важном значении прямой передачи инфекции вследствие контакта ребенка с матерью, обслуживающим персоналом и предметами ухода.

В последние годы возросла роль ятрогенных факторов в экзогенном заражении и развитии диссеминированных форм кандидоза (операции на открытом сердце, зондирование сердца и сосудов, применение аппаратов искусственного кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).

Экзогенное заражение грибами рода Candida может происходить при половых контактах. Возникновение урогенитального кандидоза у мужчин после полового контакта с женщинами, страдающими кандидозным вульвовагинитом, известно давно и описывается в литературе как «супружеская молочница». В настоящее время урогенитальный кандидоз совершенно справедливо отнесен в группу заболеваний, передаваемых половым путем.

Развитию кандидозов способствуют теплый и влажный климат, летние месяцы года, неблагоприятные условия труда и быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к чистоте тела и рук, платья и обуви и т. п.

П. Н. Кашкин (1958) к существенным факторам, способствующим возникновению, поддержанию и распространению кандидозов, относит следующие факторы:

а) массивность заражения достаточно жизнеспособными грибами, что чаще наблюдается при непосредственном контакте с патологическим материалом;

б) частоту заражения, повторное поступление достаточного количества патогенных грибов как от больного, так и из других источников;

в) усиление патогенности дрожжеподобных грибов, особенно при последовательном заражении восприимчивых субъектов при вспышках кандидозных заболеваний;

г) ассоциации дрожжеподобных грибов рода Candida с условно-патогенными микроорганизмами, благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезнетворной активности.

Возникновение кандидозов, обусловленных активацией эндогенных дрожжеподобных грибов, уже присутствующих в микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все большее значение. Это обусловлено многообразием вредных факторов и причин, способствующих снижению как иммунных, так и неиммунных механизмов защиты организма.

Клинические формы

Кандидоз кожи

Кожа не является благоприятной средой для грибов рода Candida. Лишь в складках тела, где имеется повышенная влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация, создаются условия для сапрофитирования, а при наличии предрасполагающих факторов и проявления патогенных свойств дрожжеподобных грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго, опрелость) является основным проявлением кандидозной инфекции.

Кандидозное интертриго может развиваться в любой складке тела, чаще всего в пахово-бедренных, межъягодичной и подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже - в складках за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни способствуют ожирение, усиленное пото- и салоотделение, длительное пребывание человека в условиях повышенной влажности и температуры окружающей среды, ношение плотной, сдавливающей тело одежды, сахарный диабет.

Клиническая картина кандидозного интертриго, независимо от локализации, имеет ряд общих признаков. В развитой стадии оно характеризуется эрозированием кожи соприкасающихся поверхностей складок. Эти эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные от окружающей здоровой кожи и окаймленные воротничком набухшего мацерированного рогового слоя эпидермиса. Поверхность эрозии отличается умеренной влажностью и синюшно-красным цветом. В глубине пораженной складки появляются малоболезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя эпидермиса. Вокруг основного очага поражения наблюдается высыпание свежих поверхностных (субкорнеальных) пузырьков и пустул (так называемых отсевов). Аналогичные элементы появляются и в начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются, превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд, реже - боль и жжение кожи.

Кандидозное интертриго грудных детей («пеленочный» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis) - кандидозное поражение кожи в области заднего прохода, межъягодичной и паховых складок с последующим распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных детей, при нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).

Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно часто и могут быть обусловлены различными причинами: раздражением кожи мочой, калом, различными наружными лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит); вторичной пиогенной инфекцией (стрептококковая опрелость); различными заболеваниями кожи, наблюдающимися в детском возрасте (себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей С. albicans часто присутствует на коже межъягодичной складки и половых органов, поэтому здесь постоянно существует как возможность развития первичной кандидозной инфекции, так и присоединения грибов рода Candida к уже существующим воспалительным процессам. Независимо от этого, выявление большого количества дрожжеподобных грибов из любого воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии противокандидозных средств.

Решение вопроса об этиологической роли С. albicans в возникновении интертриго у грудных детей представляет известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и 3. Г. Степанищевой (1965), существует ряд клинических признаков, позволяющих с большей или меньшей долей вероятности говорить о кандидозной природе интертриго. В этих случаях заболевание начинается в межъягодичной и паховых складках с появления мелких ограниченных эритематозных пятен с отчетливыми краями. На их фоне возникают поверхностные субкорнеальные пузыри и пустулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий. Эти эрозии увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Особенностью кандидозных эрозий является темно-красный с ливидным оттенком цвет и лаковый блеск; влажная, а не мокнущая поверхность, отчетливые границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого, мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков, пустул и мелких эрозий. Заболевание сопровождается сильным зудом. На месте разрешившихся эрозий отмечается шелушение.

В некоторых случаях заболевание не получает своего полного развития и ограничиваются только эритемами, на фоне которых появляются шелушение или эфемерные мелкие пузырьки и пустулы, существующие очень недолго и обычно не замечаемые.

Кандидозное интертриго у грудных детей почти всегда сочетается с молочницей и диспепсическими расстройствами с затяжным течением.

Редким вариантом интертриго грудных детей является узелковый или гранулематозный кандидоз ягодичной области (granuloma gluteale infantum), представляющий собой необычную реакцию кожи на внедрение С. albicans. Вначале клиническая картина полностью соответствует кандидозному интертриго грудных детей с локализацией в области ягодиц, наружных половых органов, лобка и верхней части бедер. На этом фоне появляются узелки диаметром до 2 см, синюшного или красноватого цвета, напоминающие элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разрешаются, а узелки остаются; некоторые из них при этом становятся гиперкератотическими и шелушатся.

Причина этого гранулематозного процесса остается неясной; возможно, что его развитию способствуют длительное применение глюкокортикостероидных мазей или использование пеленок из синтетических тканей. Подобная гранулематозная реакция кожи может возникнуть не только при кандидозе, но и при бактериальных инфекциях.

Дифференциальный диагноз

Интертриго (опрелость, интертригинозный дерматит) представляет собой простой дерматит от механических факторов, чаще всего развивающийся за счет трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях раздражающего и мацерирующего влияния кожной секреции (пота, кожного сала), при недержании мочи, недостаточном обсушивании кожи после мытья, применении согревающих компрессов и т. п. Опрелость наблюдается в складках ног, реже рук, в паховобедренных и межъягодичной складках, подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных субъектов. Заболевание характеризуется появлением эритемы без резких границ, с последующим развитием в глубине складок поверхностных некровоточащих трещин. Субъективные ощущения выражены слабо. В запущенных случаях роговой слой эпидермиса мацерируется и отторгается, вследствие чего выявляется эрозия с нечеткими очертаниями. Особенностью интертригинозного дерматита является его быстрое разрешение при удалении раздражающего фактора и назначении противовоспалительных средств. Более трудную задачу для дифференциальной диагностики представляет собой интертриго, осложненное стрептококковой и вторичной кандидозной инфекцией, а у детей - микробной ассоциацией Pseudomonas pyocyanea и Proteus vulgaris (в этих случаях образуются пленки, напоминающие дифтерию кожи).

Перианальный дерматит новорожденных обычно развивается в течение нескольких первых дней жизни ребенка, иногда на 2—3-й неделе. Характеризуется появлением покраснения кожи вокруг заднего прохода, шириной 2 - 4 см и более. В тяжелых случаях возможно появление отека и эрозий. Выздоровление обычно происходит через 7 - 8 нед. Причина болезни остается неясной. Возможно сочетание с себорейным и пеленочным дерматитом.

Стрептококковая опрелость (intertrigo streptogenes) клинически мало чем отличается от кандидозного интертриго. В кожных складках (бедренно-мошоночной, межъягодичной, подмышечных, под молочными железами у женщин, у тучных людей в складках живота, иногда в заушных складках, между пальцами стоп и кистей) появляется сплошная эрозивная мокнущая поверхность ярко-розового цвета, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи узким эпидермальным воротничком. Границы эрозии четкие, крупнофестончатые. В глубине складки располагаются поверхностные трещины, нередко болезненные и кровоточащие. Очаги поражения обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового слоя. За пределами складок клиническая картина приобретает вид импетиго. Субъективно отмечаются ощущение зуда, жжения. Течение длительное, нередко болезнь развивается на фоне сахарного диабета.

Пеленочный дерматит (dermatitis glutealis) -воспаление кожи, обусловленное раздражающим действием мочи и кала в местах использования пеленок. Непосредственной причиной болезни являются химические вещества (преимущественно аммиак), выделяемые при разложении мочи микробами. Развитию дерматита способствуют также частый жидкий стул, редкая смена пеленок, использование пеленок из грубых и синтетических тканей, резиновых окклюзионных повязок; химические моющие средства, остающиеся в пеленках после стирки и недостаточного прополаскивания, и т. п. Иногда развитию дерматита способствует кислая или щелочная реакция мочи при нерациональном питании ребенка. Заболевание чаще всего возникает в возрасте 2—4 мес. Аналогичные дерматиты могут возникать у очень старых людей и больных, длительное время находящихся на строгом постельном режиме. Неосложненный пеленочный дерматит представляет собой клиническую разновидность простого дерматита от химических факторов. Как и при любом дерматите, воспалительный процесс строго ограничивается местами приложения раздражающего фактора (ягодицы, половые органы, бедра и т. п.). Воспалительный процесс обычно щадит складки. В легких случаях возникает только покраснение кожи, в более тяжелых – пузырьки, эрозии, корки и даже изъязвления. Разрешение воспалительного процесса сопровождается выраженным шелушением. Хронический пеленочный дерматит характеризуется застойной эритемой кожи, которая становится как бы лакированной.

При присоединении вторичной стрептококковой, а также стафилококковой инфекции развивается клинический вариант пеленочного дерматита, называемый папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное папулезное импетиго). В этих случаях на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, иногда в области мошонки и промежности появляются синюшно-красного цвета плотноватые на ощупь папулы размером с горошину. На их поверхности возникают фликтены, которые быстро вскрываются, оставляя эрозии и корочки. Своеобразие клинической картины объясняется постоянным раздражающим воздействием влаги, которая, с одной стороны, препятствует образованию корок и удаляет воротничок рогового слоя эпидермиса, а, с другой стороны, вызывает реактивное воспаление в основании папул.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок (межпальцевой интертригинозный кандидоз, межпальцевая дрожжевая эрозия, erosio interdigitalis blastomycetica) чаще всего возникает между III и IV пальцами кистей, реже в других складках рук и ног. Могут поражаться складки на одной руке или на обеих руках. Нередко заболевание в течение ряда лет существует в одной складке, а затем распространяется на другие. В подавляющем большинстве случаев поражаются только основные фаланги пальцев рук.

Заболевание начинается с появления единичных пузырьков на коже соприкасающихся боковых поверхностей основных фаланг пальцев. Пузырьки существуют недолго и внимание к себе обычно не привлекают. Затем на соприкасающихся боковых поверхностях кожи пальцев, у их основания и на межпальцевой переходной складке кожа становится набухшей, мацерированной, имеет белесоватый цвет с голубоватым оттенком. Границы очага поражения четкие. Чаще на этом фоне возникает весьма характерная для кандидоза эрозия с влажной, но не мокнущей, гладкой, блестящей поверхностью насыщенного темно-вишневого цвета. Эрозия резко отграничена от окружающей кожи перламутрово-белым воротничком мацерированного набухшего рогового слоя эпидермиса с подрытыми нависающими краями. В глубине эрозированной складки возникают поверхностные трещины. Увеличение размеров эрозии происходит за счет ее распространения по коже боковых поверхностей основных фаланг, переход на среднюю фалангу наблюдается редко. Характерно, что при смыкании пальцев кандидозной эрозии, в отличие от аналогичных поражений другой этиологии, не видно, так как она строго ограничена межпальцевыми складками. Правая кисть поражается несколько чаще левой, заболевание обычно бывает двухсторонним. Распространение кандидозной инфекции с одной межпальцевой складки на другую происходит по кожным бороздам пястно-фаланговых суставов; кожные борозды при этом становятся резко выраженными.

Дрожжевая эрозия межпальцевых складок кистей отличается крайне упорным, склонным к рецидивам, течением. Субъективно отмечается сильный зуд, иногда жжение и болезненность кожи.

Кандидозное интертриго межпальцевых складок стоп наблюдается редко. Поражение обычно захватывает несколько, а нередко и все межпальцевые складки. Эрозия часто занимает всю боковую поверхность пальца, а не только основную фалангу, как это бывает на кистях. Поверхность эрозии влажная, часто мокнущая, ярко-красного цвета, ограниченная по периферии ободком мацерированного рогового слоя эпидермиса. В глубине эрозии часто возникают глубокие болезненные трещины, также покрытые обрывками беловатого эпидермиса.

Кандидозное интертриго стоп нередко сочетается с такой же формой поражения на кистях, а также с дрожжевой инфекцией другой локализации (углов рта, крупных складок). Кандидоз стоп иногда осложняется вторичной пиогенной инфекцией, лимфаденитом и лимфангитом.

Дифференциальный диагноз

Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев, но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изолированной только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на кистях и других участках тела, выраженный эволюционной полиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.

Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды) нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетаются с появлением пузырьков на ладонях.

Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytes var. interdigitale, локализуется почти исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в области эрозии выражена значительно слабее, чем при кандидозе.

Стрептококковое интертриго имеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться лимфангитом и лимфаденитом.

Кандидоз гладкой кожи (вне складок) у взрослых людей наблюдается редко, возникает обычно при длительной мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхностные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период времени высыпания располагаются изолированно и не склонны к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому периферическому росту и слиянию. В результате образуется более или менее обширная эрозивная поверхность с четкими фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса. Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул (отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверхностного кольцевидного или фигурного шелушения.

Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпаний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии. Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного эпидермиса.

Кандидоз грудных сосков наблюдается у кормящих женщин и сочетается с молочницей полости рта либо у них самих, либо у их детей. Поражается кожа околососкового поля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Заболевание может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового поля, на фоне которых могут возникать эрозии или трещины. Иногда основным клиническим признаком кандидоза грудных сосков являются поперечные трещины, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка воспаленной, гиперемированной. Характерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с булавочную головку, поверхностных пузырьков с мутным содержимым.

Заболевание необходимо дифференцировать от микробной экземы грудных сосков, которая отличается более выраженными клиническими симптомами и не связана с кормлением ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного соска, а не только его центральную часть, отличается выраженным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и упорством по отношению к терапии.

Кандидоз ладоней изредка наблюдается у людей, страдающих кандидозными онихиями или паронихиями, либо межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую роговую экзему.

При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину сухого дисгидроза в виде поверхностного кольцевидного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.

Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдается у больных кандидозной онихией или паронихией. Возникает диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные борозды, имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (аналогичный цвету кожи кожных борозд между фалангами пальцев при кандидозной паронихии и онихии). В соскобах чешуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida. Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо дифференцировать от экземы, других микозов.

Кандидоз волосистой части головы представляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerion или конглобатных угрей. У детей описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы волосистой части головы, вызванные дерматофитами, но без характерного поражения волос. По мнению большинства исследователей, волосы грибами рода Candida не поражаются. Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или слизистых оболочках.

Кандидозный фолликулит наблюдается преимущественно у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов, особенно вокруг рта. Заболевание возникает как осложнение длительной наружной терапии каких-либо кожных высыпаний этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина неспецифична и полиморфна. Заболевание может протекать в виде вульгарного импетиго, рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т. rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз устанавливается только на основании лабораторного исследования соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов рода Candida.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)

Грибы рода Candida, как правило, одновременно поражают ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с другими кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых - преимущественно с кандидозным интертриго кистей.

Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти исключительно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, мужчины болеют крайне редко, обычно при наличии профессиональных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти поражения наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается на III - IV пальцах левой руки, изредка наблюдается множественное поражение. Заболевание начинается с появления пульсирующей, стреляющей боли в области заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа заднего валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно поражается весь ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрывающая его кожа имеет застойно-красный цвет, напряжена, теряет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой кожицы (eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ногтевого валика. При надавливании на область ногтевого валика из-под его свисающего над луночкой края выделяется капелька гноя.

По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По краю валика увеличивается шелушение тонкими серебристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные болезненные трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.

Несколько позднее возникает грибковое поражение ногтевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще появляются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезанными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В дальнейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект полулунной формы.

Важным симптомом дрожжевой онихии является появление на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые имеют коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно свободному краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распространяясь, поражение может захватить всю ногтевую пластинку. Острое течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луночки, деформацией ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.

У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовлечения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клиническая картина напоминает онихомикозы, обусловленные дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приобретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится неровной, бугристой.

А. М. Ариевич (1949) выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии: 1) воспалительный, подушкообразно нависающий над ногтем валик; 2) отсутствие ногтевой кожицы; 3) изменения со стороны ногтевой пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно расположенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со стороны луночки. Типичным для этого заболевания является также длительное, хроническое течение процесса с периодическими обострениями.

Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых затруднений.

Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспаления ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симметричностью поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.

Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое