Гипоосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости с пониженной осмоляльностью. При этом избыток внеклеточной жидкости перемещается в клетки по градиенту осмотического давления, что приводит к увеличения объема жидкости в обоих секторах — внеклеточном и внутриклеточном (тотальная гипергидратация).

Причины гипоосмоляльной гипергидратации:

— введение в организм гипотонических растворов в количествах, превышающих максимальную выделительную функцию почек (например, избыточное введение больным 5% раствора глюкозы в послеоперационном периоде или воды в ЖКТ через зонд ослабленным больным, особенно детям, которые не могут самостоятельно регулировать прием воды в соответствии с фактической потребностью (это вызывает так называемое «водное отравление»);

— нарушение выделительной функции почек при почечной недостаточности;

— повышение в крови уровня АДГ (синдром Пархона; избыточный прием воды больными несахарным диабетом при лечении АДГ);

— гиперкатаболизм, сопровождающийся образованием большого количества эндогенной воды (например, в послеоперационном периоде).

Клинические проявления.

Наиболее характерным является проявление клеточной гипергидратации. Особенно чувствительны к водной перегрузке нервные клетки, набухание которых развивается быстрее, чем в других тканях, и характеризуется большей степенью нарушения функций ЦНС. Это связано с большой гидрофильностью нервных клеток и расположением головного мозга в жестко ограниченном черепной коробкой пространстве. Повышение внутричерепного давления и присоединяющаяся ишемия мозга (вследствие сдавления сосудов) вовлекаются в развитие тяжелых неврологических и психических расстройств, вызванных повреждением клеток: вялость, апатия, головная боль, спутанность сознания, галлюцинации, судороги, потеря сознания и кома. Расстройства функций ЦНС вызваны не только гипергидратацией нервных клеток, но и нарушением в них концентрации электролитов. Характерны также тошнота, повторная рвота вследствие интоксикации организма продуктами катаболизма и освобожденными из поврежденных клеток веществами.

Слизистые рта и язык влажные. Жажда отсутствует, отмечается отвращение к воде. Масса тела нарастает. Развивается гипоосмоляльный синдром. Наряду с симптомами внутриклеточной гипергидратации, развиваются признаки и внеклеточной гипергидратации: повышение ОЦК, АД, возможен отек легких, сердечная недостаточность, локальные и общие отеки (рис. 8). Однако сердечно-сосудистые нарушения в этом случае выражены меньше, чем при других видах гипергидратации.

Лабораторные показатели:

¾ значительное увеличение внутриклеточного сектора;

¾ гипоосмоляльность плазмы;

¾ гипонатриемия;

¾ гиперкалиемия (результат усиления клеточного катаболизма);

¾ гипохлоремия;

¾ гипопротеинемия;

¾ снижение гематокрита и гемоглобина;

¾ осмолярность мочи понижена;

¾ средний объем эритроцита повышен;

¾ средняя концентрация Нb в эритроцитах снижена.

Гипоосмоляльный синдром

Острые и хронические нарушения водно-электролитного обмена могут вызвать выраженную гипонатриемию, сопровождающуюся существенным понижением осмотического давления плазмы крови. Гипоосмоляльность плазмы может возникать при уменьшенном, нормальном и даже повышенном содержании Na в организме. При этом объем плазмы может быть сниженным, нормальным или повышенным. При снижении осмоляльности плазмы до 280 мосм/кг H₂O и ниже развивается гипоосмоляльный синдром.

Длительно существующая гипоосмоляльность связана, как правило, с тяжелыми заболеваниями (болезни сердца с недостаточностью кровообращения, цирроз печени, нефроз) и не требует корригирующей терапии. В этих случаях содержание Na в организме обычно повышено. Напротив, развивающаяся в течение короткого периода гипоосмоляльность (например, большие потери Na из ЖКТ, с мочой и т. д.) требует проведения неотложной терапии.

Клинические проявления синдрома могут наступать при падении содержания Na в сыворотке крови ниже 127 ммоль/л. При хронических заболеваниях клиническая симптоматика проявляется только при концентрации Na ниже 110–120 ммоль/л.

В основе гипоосмоляльного синдрома лежит развивающаяся одновременно с гипоосмоляльностью гипергидратация клеток вследствие перемещения воды из внеклеточного пространства в клетки для поддержания изоосмоляльности.

Особенно опасна гипергидратация клеток головного мозга, приводящая к глубоким расстройствам в деятельности ЦНС. Характерными проявлениями синдрома являются неспецифические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, миненгеальные признаки, судороги, отражающие развитие общей водной интоксикации и неспецифические неврологические проявления, а в поздней стадии — нарушения сознания вплоть до комы.

Падение осмоляльности плазмы ниже 250 мосм/кг H₂O является критическим вследствие развития необратимых изменений в организме.