Патогенез инфекционных плевритов

ПЛЕВРИТЫ

 

Плеврит — воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоп­лением в плевральной полости экссудата различного характера (эк- ссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотели- альных клеток.

Кровоснабжение париетальной плевры осуществляется сосуда­ми большого круга кровообращения.

Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиаль­ных артерий и легочной артерии.

В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделе­ны очень тонким слоем жидкости.

Этиология и патогенез

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асепти­ческие). При инфекционных плевритах воспалительный процесс в

плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов, при не­инфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Инфекционные плевриты вызываются следующими возбудителями:

· бактериями (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофиль- ная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, брюшнотифоз­ная палочка, бруцеллы и др.);

· микобактериями туберкулеза;

· риккетсиями;

· простейшими (амебы);

· грибками;

· паразитами (эхинококк и др.);

· вирусами.

 

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при сле­дующих заболеваниях:

· злокачественные опухоли (канцероматоз плевры является при­чиной плевритов в 40% случаев). Это могут быть первичная опу­холь плевры (мезотелиома);

· метастазы злокачественной опухоли в плевру, в частности, при раке яичников (синдром Мейгса — плеврит и асцит при карциноме яичников);

· лимфогранулема­тоз, лимфосаркома, гемобластозы и другие злокачественные опухоли;

· системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит);

· системные васкулиты;

· травмы грудной клетки, переломы ребер и оперативные вмеша­тельства (травматический плеврит);

· инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии;

· острый панкреатит (ферменты поджелудочной железы прони­кают в плевральную полость и развивается «ферментативный» плеврит);

· инфаркт миокарда (постинфарктный синдром Дресслера);

· геморрагические диатезы;

· хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»);

Среди всех перечисленных причин плевритов наиболее частыми являются пневмонии, туберкулез, злокачественные опухоли, сис­темные заболевания соединительной ткани.

Патогенез инфекционных плевритов

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов явля­ется проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

· непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагно­ившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорне­вых лимфоузлов);

· лимфогенное инфицирование полости плевры;

· гематогенный путь проникновения инфекции;

· прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях; при этом происходит нарушение целостности плевральной полости.

Проникшие в полость плевры инфекционные агенты непосред­ственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфек­ционным агентом (например, при туберкулезе). В такой ситуации поступление в полость плевры даже небольшого количества возбу­дителя вызывает развитие плеврита.

При инфекционных экссудативных плевритах наблюдаются раз­личные виды экссудатов. Наиболее часто обнаруживается серозно- фибринозный экссудат. При инфицировании экссудата пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

Патогенез неинфекциошых плевритов

В патогенезе плевритов и образовании выпота значительную роль играет влияние на плевру продуктов обмена са­мой опухоли, а также нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой ее оттока (плевральных «люков», лимфоузлов) новообра­зованием или его метастазами. Аналогичен патогенез плевритов, развивающихся при гемобластозах.

В развитии плеврита при системных болезнях соединительной тка­ни и системных васкулитах, периодической болезни имеют значение аутоиммунные механизмы, генерализованное поражение сосудов, иммунокомплексная патология.

Асептические травматические плевриты обусловлены реакцией плевры на излившуюся кровь, а также непосредственным ее по­вреждением (например, при переломе ребер).

Развитие плеврита при хронической почечной недостаточности обусловлено раздражением плевры выделяющимися уремическими токсинами — межуточными продуктами азотистого обмена.

Ферментативный плеврит обусловлен повреждающим действием на плевру панкреатических ферментов поступающих в плевраль­ную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму.

В развитии плеврита при инфаркте миокарда (постинфаркт­ный синдром Дресслера) ведущую роль играет аутоиммунный механизм.

Классификация

I. Этиология

· Инфекционные плевриты

· Асептические плевриты

· Характер патологического процесса

· Сухой (фибринозный) плеврит

· Экссудативный плеврит

II.Характер выпота при экссудативном плеврите

· Серозный

· Серозно-фибринозный

· Гнойный

· Гнилостный

· Геморрагический

· Эозинофильный

· Холестериновый

· Хилезный

· Смешанный

III.Течение плеврита

· Острый плеврит

· Подострый плеврит

· Хронический плеврит

IV.Локализация плеврита

· Диффузный

· Осумкованный (отграниченный)

· Верхушечный (апикальный)

· Пристеночный (паракостальный)

· Костнодиафрагмальный

· Диафрагмальный (базальный)

· Парамедиастинальный

· Междолевой (интерлобарный)