Лучевые поражения животных

Из многообразия факторов влияющих на развитие лучевых поражений животных первостепенное значение имеют, физические характеристики ионизирующих излучений. Различают три вида лучевых поражений у животных: лучевая болезнь, лучевые ожоги, отдаленные последствия.

Лучевая болезнь (morbus radiatus) – характеризуется нарушением функциональной и морфологической деятельности организма в ответ на воздействие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь у животных может протекать в острой и хронической формах.

Острая лучевая болезнь развивается в результате воздействия в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) внешнего гамма или гамма-нейтронного облучения; общего фракционированного внешнего гамма-бета облучения; сочетанного внешнего гамма облучения и при попадании внутрь радиоактивных веществ.

В зависимости от величины дозы развиваются различные степени тяжести острой лучевой болезни, а также характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им синдромы.

Симптомы. В плане прогноза острой лучевой болезни, характера сортировочно-эвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий важно выяснить клинические симптомы указывающие на степень тяжести и период течения острой лучевой болезни.

При внешнем облучении или поступивших внутрь организма радионуклидов обуславливающих поглощенную дозу 1-2 Гр развивается легкая степень острой лучевой болезни. Отчетливых проявлений патологии у животных не наблюдается. В диапазоне доз от 2 до 10 Гр развивается костно-мозговой синдром, острая лучевая болезнь протекает в средней и тяжелой формах. Облучение дозой свыше 10 Гр приводит к развитию крайне тяжелой степени лучевой болезни с поражением органов пищеварения (желудочно-кишечный синдром) и центральной нервной системы (церебральный синдром).

В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода. Период первичных реакций на облучение продолжается от 1 до 3 суток. Характеризуется нарушением функций нервной системы. Развивается статическая и динамическая атаксия, судороги, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением. Аппетит ухудшается или отсутствует. У собак и свиней возможна рвота, жажда, наблюдается гиперемия слизистых оболочек иногда с кровоизлияниями. Усиление перистальтики кишечника сопровождается диареей. В тяжелых случаях повышается температура тела. Изменяется сердечная деятельность (тахикардия), появляется одышка. Продуктивность и работоспособность у животных снижается.

При исследовании крови выявляют нестойкий эритроцитоз и лейкоцитоз, к третьим суткам лейкопению. В лейкограмме наблюдается нейтрофилия с преобладанием сегменто- и палочкоядерных нейтрофилов. Количество лимфоцитов уменьшается. В костном мозге уменьшается число миелокариоцитов и молодых клеток эритроцитарного ростка.

Латентный или период внешнего благополучия длится от 3 до 14 дней. Состояние животных улучшается, клинические признаки болезни исчезают. По внешнему виду больные животные не отличаются от здоровых. Однако в организме происходит ряд патологических изменений. Продолжается угнетение лимфопоэза, в лейкограмме сдвиг ядра нейтрофилов вправо, уменьшается число эритроцитов и тромбоцитов.

К концу периода состояние животных ухудшается. Нарушается функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей с примесью крови в фекалиях. Кровотечение из ануса, ноздрей, кровоизлияния на слизистых оболочках. Появляются хрипы, одышка, кашель. У некоторых животных выпадает шерстный покров.

Период выраженных клинических признаков или разгара острой лучевой болезни. Продолжительность периода в среднем 1,5-2 месяца. В разгар болезни повышается температура тела, снижается аппетит, проявляется жажда. Кожа теряет эластичность, становится сухой, появляются отеки в области конечностей. У животных нарушается координация движений, наблюдается хромота. Дыхание затруднено, одышка, тахикардия. Появляется слюнотечение, рвота, диарея с примесью крови. Прогрессирующее поражение костно-мозгового кроветворения, возникшее в латентный период, достигает крайней степени выраженности. Наблюдаются множественные кровоизлияния в видимые слизистые оболочки, кожу. В крови уменьшается количество лейкоцитов, лимфоцитов. Снижение числа эритроцитов происходит медленно и сопровождается анизо- и пойкилоцитозом, с появлением эритробластов и мегалоцитов. Цветовой показатель превышает 1,15. Резко уменьшается количество тромбоцитов.

Глубокая цитопения составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы. Нарушение трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек желудка и кишечника ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, и сепсиса.

Наряду с перечисленными признаками имеется ряд особенностей течения лучевой болезни в зависимости от вида животных. Так у крупного рогатого скота в разгар болезни наблюдаются тяжелые расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузными кровавыми поносами; как правило, наблюдается слюнотечение, быстро наступает истощение, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. У лошадей развиваются признаки, напоминающие клиническую картину инфекционного энцефаломиелита – манежные движения, неудержимое стремление вперед, быстро прогрессирующая лимфопения и лейкопения. У овец и коз лучевая болезнь сопровождается серозно-катаральными ринитами, конъюнктивитами и выпадением шерсти вплоть до облысения всего тела. Появляются множественные кровоизлияния под кожу, повышается температура тела. У свиней в начале болезни наблюдается рвота, часто возникает отек легких, а у собак отмечается рвота и резко выраженные нарушения деятельности пищеварительного тракта (кровавый понос). У домашней птицы наблюдаются подергивания головы, затруднение дыхания, угнетение, отек и синюшность бородки, анемия гребня, серозное истечение из носовых отверстий, понос.

Период восстановления или исхода болезни.При легкой степени острой лучевой болезни восстановление происходит быстро и полно.

В случае средней тяжести болезни у выживших животных постепенно от 3 до 6 месяцев восстанавливаются физиологические функции, частично или полностью восстанавливается продуктивность и работоспособность. Возможен переход патологии в хроническую форму течения.

При тяжело протекающей болезни, когда развивается желудочно-кишечный синдром, восстановительный период длится 8-9 месяцев и полного выздоровления не наступает. У животных снижается иммунитет, ослабляется воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни. Развитие церебрального синдрома приводит к смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения, павших животных в разгар острой лучевой болезни, варьируют в зависимости от вида животных, тяжести поражения и времени после облучения. Гибель животных наблюдается в основном в период первичных реакций «смерть под лучом» и в период разгара болезни. Причины смерти животных – гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития, отека легких.

При падеже животных в первые трое суток после облучения в дозе от 50 до 100 и более грей патологоанатомические изменения касаются центральной нервной системы, крово- и лимфообращения. При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров, соединительной ткани.

При облучении в дозах от 4 до 50 грей, животные погибают в период от 2 до 4 недель. У трупов животных шерсть легко выдергивается, имеются участки облысения. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния, особенно в местах ранее травмированных. На видимых слизистых оболочках, на серозных покровах кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скопление кровянистой жидкости. В легких кровоизлияния и венозный застой. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом.

У крупного рогатого скота и свиней чаще выявляются пневмонии двухсторонние и лобулярные. Множественные кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом в миокарде, реже в эндокарде. Селезенка уменьшена, капсула ее складчатая, кровоизлияния в пульпе, на разрезе темно-красная, фолликулы не заметны, трабекулы выражены. Лимфатические узлы увеличены, отечны с кровоизлияниями. В головном и спинном мозге точечные кровоизлияния, в тяжелых случаях отек. Костный мозг студневидной или слизеподобной консистенции, цвет его желтый или красно-коричневый. В ротовой полости отмечаются геморрагии, возможно наличие эрозий и язв. У жвачных животных кровоизлияния обнаруживаются в сычуге и книжке, у свиней и лошадей – в тонком и толстом отделах кишечника и на брыжейке. В желудке и кишечнике выявляются участки отслоения слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Края язв отечны, регенеративные процессы отсутствуют. Печень кровенаполнена, возможны кровоизлияния. При длительном течении болезни отмечают дегенеративно-некротические процессы. Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены, капсула напряжена и легко снимается. В корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния. В почечной лоханке полосчатые кровоизлияния, иногда небольшое количество несвернувшейся крови. В мочевом пузыре моча с примесью крови, нитей фибрина, на слизистой оболочке множество кровоизлияний.

Диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных дозиметрии и радиометрии, клинических симптомов болезни, морфологических, биохимических и иммунологических исследований крови, лабораторного исследования кала и мочи, а также результатов патологоанатомического вскрытия трупов павших животных и гистохимического исследования отдельных органов и тканей.