Инфекционный гепатит плотоядных

 

Инфекционный гепатит плотоядных (hepatitis infectiosa) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени, желчного пузыря и нарушением центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, типа I. Эпителио-, нейро- и гепатотропен, способен вызывать синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется в клетках почек щенят, песцов и собак, вызывая образование внутриядерных телец-включений. Он обладает достаточно высокой устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Так в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою активность до 1,5 лет. Кипячение инактивирует возбудителя за 1 минуту. Формалин и щелочи в 2-3%-ной концентрации инактивируют вирус в течение 30-ти минут.

Эпизоотология. Вирусным гепатитом болеют лисицы, песцы, собаки и другие животные из семейства псовых всех возрастов, но наиболее восприимчивы к нему молодые особи в возрасте 1,5 месяцев. Чаще всего щенки заболевают на пятые сутки после отъема от матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители. Которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочой, фекалиями, носовой слизью, молоком матери, конъюнктивальным секретом, а также при кашле и чихании. После выздоровления животные остаются вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы, а также через поврежденные участки кожи. Возможно внутриутробное инфицирование. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических операций. Резервуаром возбудителя служат бродячие животные. Болезнь протекает в виде обширных эпизоотий, при четко выраженной стационарности.

Патогенез. Попав в организм, вирус размножается в лимфоузлах, костном мозге, где образует внутриядерные включения в клетках эндотелия капилляров и, особенно, в клетках печени и селезенки. Развивающиеся дистрофические изменения в печени, почках и миокарде приводят к нарушению обмена веществ и интоксикации организма.

Симптомы и течение. Инкубационный период, в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм продолжается 2-5 суток при аэрогенном способе заражения и 2-14 суток при алиментарном. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении собаки, песцы и лисицы становятся малоподвижными, с трудом встают, походка шаткая, отказываются от корма. В дальнейшем появляется рвота с примесью желчи (основной симптом), развиваются односторонние или двусторонние кератиты и тонзиллит. Возникает анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, желтушность склеры. Моча приобретает темно-бурую окраску, что является характерным признаком гепатита.

Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. Начиная с 4-го дня заболевания температура повышается до 41-41,7^оС и удерживается на таком уровне до гибели животного.

Подострое течение болезни чаще всего начинается явлениями депрессии, наличием ремитирующей лихорадки.

Патологоанатомический диагноз. При вскрытии павших собак выявляют увеличение селезенки в 1,5-2 раза, цвет которой варьирует от желтого до темно-коричневого. Слизистая мочевого пузыря отечная, на поверхности печени фибринозный налет. Селезенка гиперплазирована.

Диагноз. Диагноз на инфекционный гепатит устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить: лептоспироз, чуму, энцефаломиелит, болезнь Ауески.

Лечение. Из специфических средств лечения рекомендовано использовать поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных; поливалентный иммуноглобулин.

С целью улучшения функции печени применяют витамины группы В (В₁, В₂, В₁₂), фолиевую кислоту, сирепар, цитохром С. Для снижения интоксикации организма рекомендуется использовать глюкозу, гексаметилентетрамин, аскорбиновую кислоту. С этой же целью можно использовать реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, сорбитол. При отечных явлениях используют мочегонные препараты: фуросемид, верошпирон. Для подавления секундарной микрофлоры назначают курс антибактериальных препаратов. На протяжении всей болезни, при необходимости назначают кардиотонические средства: кордиамин и сульфокамфокаин. При помутнении роговицы применяют софрадекс.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза звероферму (собакопитомник) объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по которымзапрещается вывоз, ввоз, перегруппировка, бонитировка, взвешивание зверей.

Больных и подозрительных в заражении зверей немедленно изолируют и подвергают лечению, а после созревания шкурки убивают. Освобожденные клетки и домики подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции огнем паяльной лампы. Почву обрабатывают 10%-ным раствором хлорной извести. Всех клинически здоровых животных иммунизируют с использованием: инактивированной гидроокисьалюминиевой формолвакцины против гепатита плотоядных или ассоциированной вакцины против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных. Самок и молодняк, в помете которых были случаи заболевания инфекционным гепатитом, а также животных, имевших тесный контакт с больными, выбраковывают. Трупы павших животных уничтожают. Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию и не реже двух раз в неделю дезинфекцию спецодежды.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

 

Бешенство

Бешенство (rabies) – остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-геномный, сложноорганизованный пулевидной формы. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Осуществляет свою репродукцию в цитоплазме нервных клеток, где формируются включения Бабеша-Негри.

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24‑х часов, в гниющем трупе 2 недели, в почве 2 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60^оС инактивация наступает через 5 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его за 5 минут, 5%-ный раствор фенола за 5 минут.

Эпизоотология. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов: лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными; городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано. Ведущим является лесное бешенство. В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления. Основным резервуаром вируса являются лисицы. Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54% погибших от бешенства собак). Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лицевой части головы и участков тела богатых нервными волокнами. Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет два, в некоторых случаях три года. Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных. Заболеваемость лисиц может составить свыше 76% случаев, собак до 72%.

Патогенез. Попав в организм, вирус по нервным волокнам, центростремительно продвигается к синапсам спинного и головного мозга, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное движение возбудителя в слюнные железы.

Симптомы и течение. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3 - 11 дней.

По характеру проявления болезни различают две формы: буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные. В процессе прогрессирования болезни животное пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.). Иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами. К концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.

Паралитическая стадия продолжается 2 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-11-ый день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение. Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц. Основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, «бессмысленный» взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

У кошек бешенство протекает, как правило, в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.

Патологоанатомический диагноз. Вскрытие трупов позволяет констатировать следующее: наличие рваных ран и инородных предметов в желудке. Кровоизлияния и эрозии в слизистой желудка, венозная гиперемия печени, легких и селезенки.

Диагноз. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. Диагноз считают установленным при получении положительных результатов в РИФ; при выявлении включений Бабеша-Негри в световом микроскопе; при положительной биопробе (ставят при получении отрицательных результатах световой и люминесцентной микроскопии).

Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

Лечение. Больных животных убивают. Трупы сжигают.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане обязаны: соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных; доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок; не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др. О каждом случае покуса собак дикими животными, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10‑ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур запрещается.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Карантин, снимают через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

 

Болезнь Ауески

 

Болезнь Ауески (morbus Aujeszcy ) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

Этиология. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175‑ти дней, зимой в помещении, в воде и навозе в течение 60-и дней, летом до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8-15-и дней, при 100^оС инактивация наступает за 2 минуты.

Эпизоотология. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6‑го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочой, спермой, молоком и фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса. Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность. Заболеваемость может колебаться от нескольких процентов до 100. При этом летальность у щенков 30-дневного возраста составляет 55%.

Патогенез. Вирус, попав в организм, в процессе виремии, накапливается в паренхиматозных органах, мышцах и коже. Затем вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер, поражает ЦНС, обуславливая параличи. У большинства видов животных, кроме норок и соболей, появляется резко выраженный зуд, который обусловлен повышенным содержанием гистамина и ацетилхолина в коже.

Симптомы и течение. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов 6-12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей. У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5^оС. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1-2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей. Животные гибнут в состоянии выраженного коматозного угнетения через 1-8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2-24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта выделяется слюна, регистрируют паралич глотки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок обнаруживают катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке, дистрофию печени и почек с кровоизлияниями, серозно-геморрагическую пневмонию, а у песцов и лисиц – серозный отек и повреждение тканей в области расчесов.

Диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы. Диагноз считают установленным при обнаружении и идентификации вируса в патматериале; при обнаружении специфических антител в титре 1:8 и выше в сыворотке крови больных животных в РНГА или РН; при положительных результатах биопробы.

В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

Лечение. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку. Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов. Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов, трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорическизапрещается скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин, по условиям которого: проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат; немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты; клинически здоровых животных вакцинируют с использованием инактивированной вакцины против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей или жидкой культуральной инактивированной вакцины УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей.

Каждые пять дней проводят тщательную текущую дезинфекцию и осуществляют дератизацию. Ежедневно удаляют навоз и подстилку и осуществляют их биотермическое обеззараживание. Шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию. Трупы животных сжигают или подвергают утилизации. Летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами. Запрещается: перегруппировка внутри хозяйства и помещений; вывоз шкур без предварительного обеззараживания; взвешивание и бонитировка животных. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Аденовироз собак

Аденовироз собак (adenovirosis cani) – остро протекающаяболезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae. Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-ного раствора хлорамина, 3%-ного раствора перекиси водорода через 15 минут.

Эпизоотология. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 2‑х недель до 4‑х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и с фекалиями. Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патогенетического процесса.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность. Летальность среди молодняка может составить 10%. Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Патогенез. Изначально, воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса репродукция вируса происходит в эпителии тонкого кишечника с последующим лизисом клеток.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием в виду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают серозный конъюнктивит и ринит, катаральный фарингит и бронхит, очаговую катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, фибринозно-гнойный перигепатит, серозно-гиперпластический лимфаденит.

Диагноз. Его устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований.

Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

Лечение. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии.

Профилактика и меры борьбы. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных, их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией. При обнаружении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых вакцинируют. С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины: вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак; вакцина «Тетравак» против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита; вакцины «Мультикан‑4», «Мультикан‑6», «Гексаканивак» и «Аденомун‑7».

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Алеутская болезнь норок

 

Алеутская болезнь (morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose, плазмоцитоз)— контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы. Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах, через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании. Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов. Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, наблюдают прогрессирующую форму болезни, когда летальность может достигнуть 70%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.

Патогенез. В организме норок возбудитель стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень и почки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3‑х недель до 7‑ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение, без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

Патологоанатомические изменения. Вскрытие трупов норок позволяет выявить наличие кровоточащих язвочек на деснах и небе, зернистую дистрофию почек, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в ней, дистрофию печени и увеличение селезенки в 2-5 раз.

Диагноз. Диагностика комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реакция иммуноэлектроосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).

Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени и псевдомоноза.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В₁₂ в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне — до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне. В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше, чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1‑го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.