Патогенез острых пневмоний у детей

Путями проникновения и распространения инфекции в легкие являются:

1) Бронхогенный – основной путь, когда в бронхиолы и просвет альвеол попадают содержащие микробы «эмболы» – частички мокроты.

2) Гематогенный – при попадании «септического эмбола» по венам большого круга кровообращения (метастатические пневмонии) или при повторных ОРВИ, когда возбудитель попадает в кровь через некротизированную слизистую оболочку верхних дыхательных путей, не успев достигнуть альвеол по бронхам.

3) Лимфогенный – возбудитель первично локализуется в корнях легких, а оттуда, по бронхам, сосудам или лимфе попадает в просвет альвеол.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняется тем, что в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие ампулообразного расширения бронхиол и отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в легких (пневмонию). При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а из них – в другие респираторные бронхиолы, что объясняет возникновение новых очагов воспаления.

При ограничении распространения инфекционной воспалительной реакцией вокруг респираторных бронхиол развиваются очаговая и очагово-сливная пневмонии. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха возникает воспалительный ателектаз, а при большем распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого – лобит.

У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются II, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева.

Для детей первых трех лет характерно развитие нисходящей бронхопневмонии (бронхита, осложненного пневмонией) – очаговой пневмонии, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями. Узость просвета бронхов, ранимость эпителия, склонность слизистой дыхательных путей к отеку, слабость кашлевого толчка обуславливают застой бронхиального секрета при ОРВИ, некротизирующей мерцательный эпителий. Наслоение вторичной бактериальной микрофлоры при этом в плохо дренируемых участках (дыхательных бронхиолах) ведет к микроателектазам, застою мокроты, дополнительной активации пневмококков на уровне альвеол (с образованием гидрофильных полисахаридных капсул), вследствие чего происходит экссудация жидкости в просвет альвеол и развивается очаг воспаления на уровне легочной паренхимы.

Особо выделяется очаговая бронхопневмония со сливными очагами, характеризующаяся склонностью к деструкции (образованию дефекта паренхимы легких), когда гибель большого количества микробов в сливном очаге (чаще стафилококков) вызывает выделение ферментов, способствующих локальному расплавлению тканей легких и образованию гнойника. Если опорожнение в дальнейшем очага деструкции происходит через бронх, в легком остается воздушная полость (булла), чаще самопроизвольно исчезающая на 2-м месяце болезни. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, в образовавшийся дефект поступает воздух, плевра нагнаивается (возникает пиопневмоторакс).

Основным патогенетическим моментом крупозной пневмонии является активация пневмококка на уровне альвеол и дыхательных бронхиол (под воздействием какого-то стрессового фактора, переохлаждения) с образованием гидрофильной полисахаридной капсулы и последовательным «классическими» развитием:

1) Фаза «прилива»: из-за гидрофильности капсул происходит экссудация жидкости в просвет альвеол.

2) Фаза «красного опеченения»: выход в просвет альвеол эритроцитов.

3) Фаза «серого опеченения»: выход в просвет альвеол лейкоцитов.

4) Фаза разрешения: после уничтожения пневмококков лимфоцитами и нейтрофилами и разжижения экссудата, последний удаляется через бронхи (пневмония, осложненная «бронхитом»).

Патогенез сегментарной пневмонии имеет сходные моменты с развитием крупозной: стрессовый фактор, не связанный с ОРВИ (переохлаждение), вызывает изменение микроциркуляции в легких (стаз) и снижение местного иммунитета, что ведет к активации нормальной микрофлоры легких (пневмококков) на уровне респираторных бронхиол (в здоровом организме пневмококк является антагонистом стафилококка). Пневмококк активно размножается и образуют полисахаридную капсулу, являющуюся выраженным пирогеном (лихорадка) и гидрофилом (притягивает жидкость).

Таким образом, на уровне паренхимы возникает множество микробных субстанций с капсулами, следствием чего является выраженная интоксикация (паренхима хорошо всасывает продукты распада). На этом сходство с патогенезом крупозной пневмонии заканчивается – при описанном начале (высокая интоксикация с лихорадкой выше 40°) делаются 2-3 инъекции антибиотика (пенициллина), пневмококк гибнет, но вызванный им на уровне дыхательных бронхиол отек остается и на него наслаивается любая другая микрофлора.

Сегментарная пневмония обычно не осложняется деструкцией, характеризуется быстрой клинической динамикой, при торпидности обратного развития легочных изменений, со склонностью к фиброзной трансформации и ограниченному пневмосклерозу находящегося в условиях нерасправленного сегментарного ателектаза. Сегментарный ателектаз носит поначалу «защитный» характер (изолирует возбудителя, лишает его кислорода, что ведет к гибели микроорганизма), но рассасывается такой воспалительный очаг значительно дольше (нет сообщения с бронхом), а своевременно не расправленный ателектаз является гарантией хронизации процесса и исходом в хроническую пневмонию.

Возбудителями интерстициальной пневмонии у новорожденных и детей с иммунодефицитами чаще являются пневмоцисты каринии (Pneumocystis Carinii) – представители простейших (близки к дрожжевым грибам), с плотной оболочкой, диаметром 4-6 мкм. Попадая аэрозольным путем в альвеолы и размножаясь в них, пневмоцисты заполняют просвет альвеол, вызывая инфильтрацию межальвеолярных интерстициальных перегородок плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к утолщению перегородок и диффузному нарушению газообмена с развитием гипоксемии и гиперкапнии. Выраженного токсического действия пневмоцисты не оказывают. В дальнейшем в альвеолах в результате жизнедеятельности пневмоцист происходит накопление обильных пенистых белковых масс (характерный признак пневмоцистоза). Непораженные альвеолы растягиваются, разрываются, воздух попадает в интерстиций, образуя пузыри разной величины (рентгенологически возникает картина «ватных легких»).

Особенностью острых пневмоний у детей является раннее вовлечение в процесс региональных лимфатических узлов (паратрахеальных, бифуркационных, бронхопульмональных), и поэтому одним из ранних признаков ОП, выявляемых при перкуссии и рентгенологическом обследовании является расширение корней легких.

Под влиянием возбудителя в легочной ткани возникают как местные, так и функциональные изменения легочных интерорецепторов, вследствие чего наступает затруднение газообмена между кровью и альвеолярным воздухом, уменьшается поступление кислорода извне, падает альвеолярная вентиляция. Возникают гипоксемия и гиперкапния, при которых страдают функции важнейших систем организма – нервной, сердечно-сосудистой, печени. Особенно чувствительна к гипоксии ЦНС (разлитое торможение в коре головного мозга, дисфункция вегетативного отдела нервной системы).

У детей раннего возраста в патогенезе пневмоний большую роль играет дефицит сурфактанта – липидной пленки, покрывающей альвеолы изнутри и предохраняющей их от слипания на выдохе и высыхания. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, препятствующих легочному газообмену. Распространенные гиалиновые мембраны в альвеолах нередко обнаруживаются патологоанатомами на вскрытии у больных пневмонией.

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных ОП обусловлены, как правило, нарушениями ЦНС, дыхательной недостаточностью (ДН) и токсикозом. При тяжелой ОП возможно развитие энергодинамической сердечной недостаточности. Гипоксемия ведет к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, а это увеличивает нагрузку на сердце. При любой форме пневмонии нарушается функция печени, она увеличивается в размере вследствие нарушения гемодинамики и острого паренхиматозного набухания.

В результате нарушения функции различных систем и органов наступают изменения в обмене веществ (белковом, жировом, углеводном, водно-минеральном), в организме накапливаются недоокисленные продукты, что ведет к ацидозу, который еще более усиливает ДН. Описанные изменения оказывают отрицательное воздействие на защитные силы организма.

Снижение окислительных процессов при ОП ведет к быстрому развитию гиповитаминозов С, В, А. При тяжелых формах ОП в результате ацидоза нарушается фосфорно-кальциевый обмен, чем и объясняется быстрое развитие рахита у детей в возрасте до 6 месяцев.