Механизм образования голосового дрожания и бронхофонии, методика их определения. Клиническая оценка изменений.

Билет 1.

1Вопрос. К субъективным методам обследования относится расспрос больного. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре. 3) Анамнез жизни: перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв б.), травмы, операции; аллергические реакции на ч-л+неперенос лек.ср-в, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я); эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога). 4) Status functionalis – сведения о состаянии всех органов и систем на момент осмотра. Выясняют изменения состояния каждой системы: органов дыхания (кашель, одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье и т. д.); кровообращения (боли, одышка, сердцебиение, перебои и т. д.); пищеварительной (аппетит, тошнота, рвота, изжоги, боли, поносы, запоры и т. д.); мочевыделительной (учащенное болезненное мочеиспускание, задержка мочи, примесь крови в моче и т. д.); нервной системы (сон, головокружение, головная боль, раздражительность, память и др.); органов чувств (состояние слуха, зрения и т. д.).

2Вопрос. Пароксизмальная тахикардия - это внезапно возникающий и внезапно прекращающийся приступ сердцебиения с частотой 150—300 уд в мин, ритм при этом остается правильным. Выделяют 3 формы: а) предсердная, б) узловая, в) желудочковая. Предсердную и узловую формы объединяют в суправентрикулярную. Этиология аналогичная таковой при экстрасистолии, но предсердная Пт чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая — с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда. Этиология: иногда Пт возникает у практически здоровых молодых людей (идиопат желудочковая тахикардия). Наиболее часто ее причиной является хроническая ишемическая болезнь сердца (около 70 %). Пт встречается и у больных в острой стадии ИМ. При этом она нередко длится в течение нескольких секунд или минут и проходит самостоятельно. Другой причиной возникновения Пт явл интоксикация сердечными гликозидами (около 20 % случаев). Среди др причин Пт — ревматические и врожденные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, синдром пролабирования митрального клапана, синдром врожденного удлинения интервала Q-T, механическое раздражение сердца (во время хирургических вмешательств, катетеризации сердца, коронарной артериографии), феохромоцитома, сильные отрицательные эмоции (страх), осложнение терапии хинидином, изадрином (изопротеренолом), адреналином(эпинефрином), некоторыми анестетиками, психотропными средствами (фенотиазиды). Клиника: приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм. ЧСС при желудочковой форме обычно лежит в пределах 150—180 импульсов в мин., при предсерд и узловой формах — 180—240 импульсов. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи. При аускультации хар-н маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном. Длительность приступа от нес-х секунд до нес-х суток. Узловая и предсердная Пт не оказывает сущ-го влияния на центр гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки. Узловая и предсердная Пт увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. ЭКГ признаки: При узл и предсерд формах компл QRS не изменены. Желуд форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса). При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS. В отличие от суправентр формы желудочковая Пт всегда приводит к сердечной недостаточности, даёт картину коллапса и может закончиться смертью больного. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая Пт приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков.

3Вопрос. Хрон гастрит – воспаление СО желудка, сопровождающееся нарушением физиологический регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройством моторной и инкреторной функции. При хрон гастрите с норм или повыш секреторной фун-й желудка (антральный гастрит) поражается поверхностный эпителий желудка, разрушений в слизистой, как правило, не происходит. Этиология: 1)заражённость желудка Helicobacter pylori,2)нарушения питания (переедание на ночь, грубая пища, недостаток в пище витаминов и белков,3) вредные привычки: алкоголизм и курение. Патогенез и клиника: в основе патогенеза антрального гастрита лежат гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, умеренный рефлюкс дуоденального содержимого. Заб-е протекает с пов (чаще) или норм (реже) кислотопродукцией. Из слизистой оболочки желудка примерно в 90 % случаев выделяют Helicobacter pylori(Нр). Больные ощущают боль, подобную язвенной (голодные боли, лок-я чаще в правой пол-не надчревья, купируютя спазмолитиками). После еды у них возникает чувство внутренней тяжести. Пациенты жалуются постоянно на изжогу и неприятную отрыжку. Основная масса страдает запорами. Диагностика: эндоскопическое исслед, позволяющее уточнить локализацию, хар-р изменений СО желудка. Абсолютным диагност критерием заболевания служит обнаружение самой бактерии, продуктов жизнедеят Нр, а также морф-х признаков хрон гастрита в биоптатах. При исследовании отмечается повыш желудочной секреции: в области привратника при ФГС – набухание складок, гиперемия слизистой оболочки, кровотечения и эрозии в подслизистом слое, усиленный тонус привратника.В антральном отделе рельеф СО деформирован, часто несколько сужен, а складки его утолщены и покрыты бесцветной слизью, увеличен тонус желудка, перистальтика отдела ослаблена. Лечение: по схемам антихеликобакторной терапии: терапию первой линии - блокатор протонной помпы,кларитромицин,амоксициллин, метронидазола; терапию второй линии.

Билет 2.

1Вопрос. Пальпация пульса проводится на лучевой артерии.Св-ва пульса: 1)симметричность на обеих руках(М.б. неодинаков (pulsus differens) в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты);2. Ритмичность; 3) частоту(м.б. редким (pulsus rarus), менее60, что встречается у спортсменов, а также при стенозе устья аорты, полной АВ блокаде. Учащение пульса более 90(pulsus frequens) бывает при физ нагрузке, сосуд недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр);4) наполнение (определяется величиной колебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного объема левого желудочка. При большом сердечном выбросе при недостаточности клапана аорты полный-plenus, пустой-vacus обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о значит поражении миокарда, нитевидный-filiformis часто наблюдается приострой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок);5) напряжение(твердый-durus при выс АД, мягкий-mollisпри низк АД); 6) состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны-в норме не палп, палп при выраж склеротич изменениях.

2Вопрос. Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. При долевом уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития. Патологоанатомическая картина отличается стадийностью: 1)Стадия прилива длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.2)Стадия разгара:а) в стадию красного опеченения, длящейся от 2 до 3 суток, вследствие накопления форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.б)В стадии серого опеченения продолжительностью от 7 до 9 суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.3) стадия разрешения (7дней) проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя. Клиника: начинается, как правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба.ЖАЛОБЫ: на боль в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры;постепенно (по мере выключения из дыхания доли) нарастающую одышку;головную боль, выраженное недомогание;со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота.ОБЩИЙ ОСМОТР:Больной лежит на спине или на больном боку. В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек,часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании,герпетические высыпания на губах;нередко отмечается Акроцианоз,отмечается учащенное(иногда до 3О-4О в минуту)поверхностное дыхание. Перкуссия: правая граница относ серд тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения ПЖ,В стадии прилива притупленно-тимпанический перкуторный звук,в стадию разгара тупой перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края,в стадию разрешения притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный. Аускультация: появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения). В стадии прилива ослабленное везикулярное дыхание,крепитация. В стадии разгара усиление голосового дрожания,бронхиальное дыхание,положительная бронхофония.В стадии разрешения ослабленное везикулярное дыхание,влажные мелкопузырчатые звучные хрипы,крепитация.на рентгене затемнения, соответвсвующие всей доле или отдел сегментам.

3Вопрос. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - хроническое циклически протекающее заболевание с образованием в периоды обострения язв. Язва представляет собой дефект слизистой оболочки кишки (а иногда и подлежащих тканей), процессы заживления которого нарушены или существенно замедлены. Характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. Язва заживает с образованием рубца. Этиология: нарушение нервных механизмов, регулирующих пищеварение; Нарушения гормональных, регулирующих пищеварение механизмов системы гипофиз – надпочечники; Местные трофические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки; Хронические поражения слизистой оболочки (дуодениты).К отягощающим факторам относят: наследственность (язвенная болезнь у близких родственников выявляется в 15-40% случаев);нарушение режима питания; быстрая, поспешная еда;преобладание в пищевом рационе легкоусвояемых углеводов;избыточное потребление острой, грубой, раздражающей пищи; употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов;курение. Клиника: В зависимости от тяжести выделяют доброкачественное, затяжное (стабильное) и прогрессирующее течение болезни. При доброкачественном течении язвенный дефект небольшой и неглубокий, рецидивы редки, осложнений нет. Консервативное лечение дает четкий положительный эффект приблизительно через месяц. Для затяжного течения характерны неполный эффект лечения, большие его сроки; возможны рецидивы в течение первого года. Прогрессирующее течение характеризуется минимальным эффектом лечения, частыми рецидивами и развитием осложнений. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь через 1,5–2,5 ч. Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое иссл-е определяет скрытое кровотечение. При язве двенадцатиперстной кишки кислотность повышена. Осложнения:кровотечение, перфорация, пенетрация, деформации и стенозы, перерождение язвы в рак. Лаб.исследования: Клинический анализ крови(отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни).Анализ кала на скрытую кровь. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже — нормальные) показатели кислотной продукции. Рентгенологический метод исследования (обнаруживаются рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушения гастродуоденальной моторики).Эндоскопический метод исследования(подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки).Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики. Лечение: Включ лечение обострений,индукцию ремиссий,противорецидивирующую терапию. Базисные средства: 1)антисекреторные(блокаторы гистаминовых и мускариновых рецепторов;2)антацидные ср-ва,3)протективные ср-ва.Вспомогат.средства: спазмолитики, холинолитики,анаболитики,биостимуляторы(исп в кач симптомотич терапии).

 

Билет 3.

1Вопрос. Осмотр области сердца позволяет выявить некоторые симптомы, характерные для заболевания сердца. К ним относятся: сердечный горб, видимая пульсация в различных отделах, расширение вен. Значительно усиленный верхушечный толчок может определяться визуально, причем смешение его влево дает весьма важную информацию, которая в дальнейшем подкрепляется пальпаторным и перкуторым исследованием. Усиление пульсации в области легочной артерии определяется при высокой легочной артериальной гипертензии. Эпигастральная пульсация определяется у здоровых людей в клиностатическом положении и обусловлена пульсацией брюшного отдела аорты. При глубоком вдохе она либо ослабевает, либо не изменяется. При глубоком вдохе пульсация правого желудочка усиливается, так как при этом диафрагма опускается, и правый желудочек ближе прилежит к эпигастральному региону. Верхушечный толчок(ВТ) сердца обусловлен пульсацией его верхушки(ЛЖ).Верхушка сердца приближается к грудной стенке и оказывает на нее давление. Если верхушка сердца при этом прилегает к межреберью, определяется верхушечный толчок. Если она прилегает к ребру, верхушечный толчок не определяется. В норме диаметр ВТ не превышает 2 см(компактный= не разлитой), определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии, не усилен. Сердечный толчок пальпируется в 3 межреберье слева от грудины. Появление его связано с гипертрофией правого желудочка.

Ретростернальная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте, недостаточности полулунного клапана аорты.

Эпигастральная пульсация может зависеть от гипертрофии правого желудочка, от колебания стенки брюш отдела аорты и пульсации печени. При гипертрофии ПЖ она локализуется под мечевидным отростком и идет сверху вниз. При аневризме брюш аорты выявл несколько ниже и направлена сзади вперед. Пульс брюш отдела аорты может определяться и у здоровых людей с тонкой брюш стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена сокращениями гипертрофированного ПЖ. Истинная пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана, когда происходит обратный ток крови из ПП в нижнюю полую вену и вены печени (положительный венный пульс). При этом каждое сокращение сердца вызывает ее набухание. Ощущается пульсация справо налево при истинной, сверху вниз при передаточной.

Диастолическое дрожание — пальпаторно определяемое дрожание грудной клетки в прекордиальной области в фазе диастолы при некоторых пороках сердца, обусловленное турбулентным током крови через пораженные клапаны или аномальные отверстия. Наблюд при митр стенозе(«кошачье мурлыканье»). Если дрожание опр в систолу его называют систолическим. Опр также в прекордиальной зоне. Наблюд при выраженных пороках сердца, сопровождаемых грубым систолическим шумом.

2Вопрос. Нефротический синдром — состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих к дефектам клубочковых капилляров. Для нефротического синдрома характерен комплекс нефрогенных симптомов: протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипопротеинемия, липидурия, отёки. Это заболевание мембраны клубочков и/или подоцитов. НС может быть осложнением любого заболевания, в результате кот измен отриц электростатич заряд базальной мембраны или подоцитов или наруш их норм строение. Этиология: • острый и хронический гломерулонефрит(первич НС)• хронические инфП (остеомиелит, туберкулёз, сифилис, малярия, вирусные гепатиты), поражения системы крови, злокачественные новообразования (бронхов, лёгких, желудка, толстой кишки и др.), СД, болезни иммунной аутоагрессии (СКВ,васкулиты и др.), лекарственная болезнь, употр наркотиков, пересадки почек(вторич НС). Патогенез: Из-за причинного фактора поисх повреждение мембран и клеток клубочков =>иммуноаллергические реакции (в крови обнаруживается повышенное содержание Ig, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов)+ воспалительный процесс (расстройство микроциркуляции в почке, повыш прониц стенок микрососудов, проис инфильтрация ткани лейкоцитами, развив пролиферативные процессы)=> повыш прониц фильтрационного барьера, увелич канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением=> Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции;Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров. Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии. Жалобы: общая слабость, потеря аппетита, сухость во рту,уменьшение кол-ва мочи, гол боль, тяжесть в пояс обл, отеки. При осмотре кожа бледная, холодная, лицо одутловатое, мягкие отеки, асцит, гидроторакс, м.б.отек мозга,сухость кожи, шелушение, трещины, с сочившейся отечной жидкостью. Наблюд гепатоспленомегалия, аритмия, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке. Осложнения: бактериальные(пневмонии, плевриты, сеспис), гепрес,тромбоз печеночных вен, ТЭЛА,гипотиреоз,железодефиц анемия,гиперкоагуляция. Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Лечение: 1)Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка,2)Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др),3)Диуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероиды(преднизолон),7) Цитостатики.

3Вопрос.. Эмфизема легких – поражение легких, характ снижением эластических свойств легочной ткани и повышением одновр ее воздушности. Этиология - факторы, способствующие растяжению воздушных пространств:- частый кашель (при хронич бронхите)- хронич обструкция легких (бронх астма)- хронич интерстициальное воспаление - генетические факторы (дефицит а1-антитрипсина)

- механическое растяжение альвеол из-за повыше нагрузки на выдохе (стеклодувы) - вдыхание вредных вещ-в или пыли- курение - пожилой возраст больного. Также хронические бронхиты, сопровождающиеся кашлем. Клинически - постепенное нарастание одышки и снижение толерантности к физической нагрузке. В начале заболевания одышка экспир хар-а. Далее при развитии сердечной недостаточности, она может стать инспираторной или смешанной. Цианоз разл степени. При физическом обследовании:1) бочкообразная форма грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательных мышц.2)снижение объема дых движений грудной клетки.3)слабое проведение голосового дрожания4)наличие коробочного звука, кот может замещать зону абсол сердечной тупости5)равномерное ослабление везикулярного дыхания6)аускультативно преимущественно сухие хрипы, усиленный вдох7)На рентгене расширение межреберных промежутков. Горизонтальное расположение ребер, увеличение прозрачности легочного рисунка.Из ранних признаков эмфиземы выделяют: уменьшение экскурсии нижнего легочного края.Отмечают постепенное нарушение ФВД: снижение ЖЕЛ, увелич остаточного объема, усиление бронхиальной обструкции, резкое уменьшение диффузионной способности легкого. Лечение: борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит или эмфизему,прекращение курения,купирование бронхоспазма, физические упражнения, направленные на повыш толерантности к физической нагрузке и тренировку дых мускулатуры,Постуральный дренаж (при наличии бронхоэктазов),При развитии легочного сердца- оксигенотерапия.

 

Билет 4.

1Вопрос. Относительная сердечная тупость соответствует истинным размерам сердца и явл проекцией его на переднююгрудную стенку. В этой зоне опр притупленный звук. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном положении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной тупости.Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по правому краю грудины. Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости, пользуясь тишайшей перкуссией, находят правую границу абсолютной тупости. Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит по левому краю грудины. Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей междулевыми грудинной и окологрудинной линиями.Появление притупления перкуторного звука соответствуетверхней границе относительной тупости (в норме на 3ем ребре),ниже при тишайшей перкуссии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной тупости сердца (в норме на 4мребре). Границы относ и абсол тупости сердца слева в норме практически совпадают и находятся на краю Вт (в 5ом м/о на 1,5-2 см кнутри от левой срединноключ линии).

Сосудистый пучок,кот образован аортой и легочной артерией, в норме не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2м м/р последовательно справа и слева от срединноключ линии к грудине до появления притупленного перкуторного звука.Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при расширении или удлинении аорты.

2Вопрос. Очаговое уплотнение легких, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком очагов воспаления, пневмосклероза, между кот сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Жалобы; Одышка как признак дых недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого.кашель,м.б.отделение гнойной мокроты,субфибр темп,озноб,м.б.боли при дыхании(сух.плеврит). Осмотр и пальпация: лих.румянец,отстав соответ стороны в акте дых-я. Перкуссия: При сливных пневмониях выявляется тупой перкуторный звук над пораженным участком,м.б.притупл-тимпанич тон.Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться Аускультация: Над зоной очагового уплотнения выслуш жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслуши-го над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронх в самом очаге. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Если очаг воспал расп пов-но и достат большой, опред усиление голос дрожания и полож бронхофония. На рентгене видно очаговое затемнение в легких.

3Вопрос. Г ломерулонефрит(ГН)-это заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул — капиллярных клубочков, расположенных в ткани этого органа. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или как нефротический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий. При любом развитии эта болезнь сопровождается нарушением кровообращения в почках с задержкой воды и соли в организме, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензией. Острый ГН -этоинфекционно-аллергическое заб-ие, в рез-те кот. поражаются почечные клубочки. Этиология – β-гемолитический стрептококк гр. А. Патогенез – 3-тип аллергич. реакций: формирование иммунных комплексов, оседание их на мембране клеток почечных клубочков→нарушение процессов фильтрации белка, солей. Клиника – первые признаки ч/з 1-3 нед. после инфекционного заболевания. Экстраренальный синдром – слабость, головная боль, тошнота, боль в пояснице, озноб, ↓ аппетита, ↑ ⁰t тела до высоких цифр, бледность. Мочевой синдром – отеки на лице, олигурия, гематурия(цвет «мясных помоев»), гипертония. Хрон ГН -это заб-ие с поражением почечных клубочков. Этиология – исход ОГН (β- гемолитический стрептококк), либовозникает при системной красной волчанке, гепатите, укусе змей. Патогенез – аутоиммунный механизм: аутоАт к собственной ткани почки. Клиника – Гематурическая форма - выраженная гематурия, отеки на лице, артериальная гипертензия, признаки общей интоксикации, изменения со стороны сердца, в активной фазе - ↑ ⁰t, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. Нефротическая форма – протеинурия (не селективная, >3 г/л), гипо- и диспротеинемия, гиперлипедемия, гиперхолестеринемия, отеки (периферические, полостные до анасарки, рыхлые). Смешанная форма. По периоду – обострение, ремиссия, неполная клиника. Диагностика – 1). Клинич. данные 2). Анализ мочи – эритроциты, белок, цилиндры, ↓ удельного веса. Проба Зимницкого - ↓ диуреза, никтурия (преобл. ночью). ↓ фильтрационной способности почек по креатинину.Общий анализ кр: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия,↑ содерж остаточного азота, мочевины, ↓ альбумина. Коагулограмма: гиперкоагуляция. Ат к стрептококку (↑IgM и IgG), ↓ комплемента. Биопсия с электронной микроскопией. Лечение – 1). Строгий постельный режим до ↓ отеков и АД. 2). Диета (↓Na, белок и воду). 3). Антибиотики – пеницилины. 3). Кортикостероиды – преднизолон – при нефротическом синдроме. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянты непрямого действия – гепарин. 6). Антиагреганты. 7). НПВС 8). Гипотензивные средства – каптоприл, эналоприл. 9). Мочегонные средства, витамины. 10). Гемодиализ. Диспансерное лечение – 5 лет.

Билет 5.

1Вопрос. Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечнососудистой системы. При аускультации оцениваются звуки, возникающиев сердце при его работе (тоны, шумы). Проекция клапанов сердца на переднюю грудную стенку: 1) двустворчатый клапан проецируется слева у грудины на уровне хряща IV ребра; 2) трехстворчатый клапан проецируется на V реберный хрящ справа; 3) клапаны аорты проецируются на середину грудины на уровне III реб хряща; 4) клапаны легочной артерии проецируются на III реберный хрящ слева у края грудины. Порядок выслуш: 1) двустворчатый клапан - верхушка сердца; 2) клапан аорты - II межреберье справа 3) клапан легочной артерии - II межреберье слева; 4)трехствор-у места приклеп мечевид отростка к грудине; 5) точка Боткина - III-IV реберные хрящи у края грудины.В образовании I тона участвуют три фактора: сокращение миокарда желудочков (мышечный фактор); клапанный фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов; колебания аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). Возможно появление добавочных тонов: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". При митральном стенозе створки митрального клапана склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться,а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в ЛП. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митральногощелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". Расщепление тонов – интервал м/у компонентами0,05-0,06с, раздвоение-0,06-0,08.

2Вопрос. Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.По происхождению он может быть спонтанным,травматическим и искусственным(лечебным). Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, открытый,свободно с ней сообщающийся,и клапанный,присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий. Жалобы: В момент образования пневмоторакса больной испытывает резкую колющую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Осмотр: Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Беспокойно поведение больного,сост ортопноэ,выраж цианоз слизистых и кожы,набухлость яремных вен,ЧДД до 40/мин. Пальпация: Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. Перкуссия: Над пораженной половиной грудной клетки выявл громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе притуплено-тимпанический.Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются. Аускультация:Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

3Вопрос. Хронический гепатит (ХГ) диффузный воспалительный процесс в печени продолжит-ю не менее 6 мес без улучшения. Классификация по этиологии • Аутоиммунный ХГ •Вирусный ХГ В (HBV) • Вирусный ХГ D (HDV) • Вирусный ХГ С (HCV) • Вирусный ХГ • ХГ, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный • Лекарственный ХГ • ХГ вследствие первичного цирроза • ХГ вследствие недостаточности антитрипсина. Классификация по стадиям •Портальный фиброз•Перипортальный фиброз• Перигепатоцеллюлярный фиброз. Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени. Диагностика • Биопсия печени • Второстепенные признаки• повышение активности АЛТ и ACT• результаты специальных и биохимических исследований • желтуха, кожный зуд, увеличение печени и селезёнки, астеновегетативные расстройства, пальмарная эритема, телеангиэктазии. Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания у-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и ACT, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина. Серологические исследования • HBs-Ag (австралийский) появляется в крови через 1,5мес после инфицирования • Специальные методы УЗИ, Радиоизотопное исследование печени, лапароскопия Лечение • Этиотропное: препараты интерферона • Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином)• При низкой активности процесса репликации HBV - предварительное лечение • При повышении содержания железа в ткани печени - кровопускание, антиоксиданты.

Билет 6.

1Вопрос. Расспрос больного начинается с уточнения его паспортных данных. Затем начинается непосредственно расспрос: 1) жалобы на момент осмотра: боли (их локализация, интенсивность, хар-р, иррадиация, провоцирующие факторы, средняя продолжит, эффект от лек-в, сопутствующие проявления), температура (периоды сниж/повыш, макс темп), сыпь, насморк, отеки, неспециф жалобы (слабость, вялость, утомляемость, сниж аппетита). 2) анамнез заболевания: когда появ первые симптомы, хар-ка первых симптомов, обращался ли к-л до этого, краткое опис заб-я от первых симптомов до момента осмотра, какие препараты принимал, почему обратился к врачу, динамика заб-я на фоне лечения в стационаре.

2Вопрос. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным(экссудат)-экссуд плеврит и не воспалительным(транссудат)-гидроторакс. Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях,карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, в плевральной полости могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками,асцитом, гидроперикардом. Жалобы:При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки,субфебрильная температура,кашель сухой. Осмотр: Больные часто занимают вынужденное положение на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают,лих румянец с цианозом. Пальпация: голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуссия: Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше над поджатым экссудатом легким притуплено-тимпанический(треуг Гарлянда).тупой звук опр и на здоровой стороне(треуг Раухфусса-Грокко)Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным. Аукскультация: Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону.С диагностической и лечебной целью производится плевральна япункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

3Вопрос. Дистрофия миокарда-специфическая форма поражения сердечной мышцы, при которой главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни. Этиология дистрофий миокарда разнообразна. Среди причин выделяют авитаминозы, алиментарную дистрофию, токсические факторы, например отравление окисью углерода, барбитуратами. Сюда же следует отнести и алкогольную интоксикацию. Большую группу дистрофий миокарда составляют эндокринные расстройства, в первую очередь тиреотоксикоз, гипотиреоз, нарушения функций гипофиза. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белкового (например, при патологии печени), углеводного, жирового, а также электролитного обмена. Причиной дистрофии миокарда могут быть гипоксемия вследствие анемии. Дистрофии миокарда возникают при системных нервно-мышечных нарушениях, таких, как миастения, миопатия. Клинически дистрофии миокарда характеризуются тупыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда перебоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном исследовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии лЛЖ), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением механической, снижение вольтажа зубцов, особенно Т, смещение сегмента ST. Дифференциальную диагностику приходится проводить с миокардиопатиями, миокардитами, коронарной недостаточностью.в отличии от миокардита при дистрофии в анамнезе нет недавно перенесенного инф заб-я и след-но нет повыш температуры, и признаков воспаления в клин и биохим анализах крови. В то же время в крови м.б.анемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Не характерно столь значит-е увел границ сердца, как при миокардите(увеличение преим-но влево). Лечебная тактика включает в себя лечение основого заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения.

 

Билет.

1Вопрос. Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка обычно связано со следующими причинами:1) отсутствие периода замкнутых клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана);2.повышение диастолического наполнения желудочков (недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается амплитуда колебания створок клапанов;3) ослабление сократ способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе), за счет ослабления мыш компонента I тона; 4) выраженная гипертрофия желудочка, при кот снижается скорость сокращения миокарда из-за замедления его возбуждения. Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при:1) уменьшении диастолического наполнения желудочка, что приводит к более быстрому и энергичному сокращению его и увеличению амплитуды колебаний клапана (митральный стеноз); 2.увеличении скорости сокращения миокарда, наблюдаемого при тахикардии, экстрасистолии. Акцент II тона на аорте может при этом возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие ослабления на легочной артерии.Конкретными причинами этого явления могут быть повышение АД в большом круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность клапана легочной артерии и снижение АД в малом круге (стеноз устья легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь, может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением на аорте. Причинами этого могут явл повышение АД в малом круге кровообращения, уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального клапана и АД в большом круге.

2Вопрос. ХБ - хронически протекающее заболевание, кот хар-ся диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. ХБ может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких. Важную роль в его развитии имеет длительное раздражение слизистой бронхов химическими веществами, пыль, курение.В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы в состоянии гиперплазии. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слой, атрофия слизистой и хрящевой пластинки.
Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка, недомогание, утомляемость, температура резко повышается. При осмотре в нач период изменений не набл. При присоед эмфиземы появл цианоз,сглаж над- и подключич ямок.при перкуссии изменения также можно заметить лишь при присоед эмфиземы(смещ ниж границ легких на 1-2ребра вниз,огранич подвижности легоч края,увелич высоты стояния верхушек и полей кренига).При аускультации везикулярное или жесткое дыхание, сухие жужжащие, свистящие, а так же незвучные влажные хрипы. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха).
Осложнения: эмфизема, кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия.
Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин.), отхаркивающие, симпатомимеитки (эфедрин,сальбутамол), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент).

3Вопрос. Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация: По стадиям развития: Острейший период (до 6-12 часов от начала ИМ), Острый период (до 10 дней от начала ИМ), Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель), Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев). По анатомии поражения: Трансмуральный, Интрамуральный, Субэндокардиальный,Субэпикардиальный. По объему поражения: Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт; Мелкоочаговый, не Q-инфаркт. Локализация очага некроза:Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).Инфаркт миокарда правого желудочка.Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др. Этиология: Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %,Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике),Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.),Спазм коронарных артерий. Клиника: Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной, в обл сердца. Иррадиация м.б.в обе лопатки, оба плеча-стертая. Приступы в ранние утрен часы. Длятся более часа. Не купируются анальгетиками,нитропр-ми. Купир наркотич в-ми.бол сопутствуют слабость,головокруж,одышка,страх смерти,тошнота,рвота. Атипичные формы ИМ:1) Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. 2)Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой.наблюд при ИМ ЛЖ.3)Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных СД.4)Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.иожет привести к инсульту.5)аритмическая форма(при аритмиях и блокадах). Диагностика лабораторная(АсАт,КФК,ЛДГ,тропонин,миозин,лейкозитоз,ув СОЭ), инструментальная(ЭКГ).

 

 

Билет 8.

1Вопрос. Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы(при патологии связан с недостаточностью миокарда ЛЖ),его продолжит 0,2-0,6с,частота 70Гц, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия(гипертрофия предсердий). Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пресистолический."Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3-4ом м/р слева у грудины.

2Вопрос. Пальпацию печени проводят бимануальным способом. Для этого левой рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движения печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут на правую подвздошную область, слегка согнутые, находящиеся на одной линии пальцы располагают перпендикулярно определяемому краю печени и погружают вглубь живота, образуя своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз,выскальзывает из "кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болезненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При возможности оценивается форма печени, состояние ее поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плотная), болезненность. Для оценки размеров печени применяют метод перкуссиипо Курлову. Первое измерен осущ по правой срединно-ключичной линии. В двух последующих измер-х за верхнюю точку печеночной тупости условно принимается место пересечения со срединной линией тела горизонтали, касательной к верхнему краю тупости, установленному по правой срединно-ключичной линии. Нижняя граница во втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем косо по левой реберной дуге. У здоровых людей эти размеры составляют 9, 8 и 7см. В зависимости от конституции больного они могут увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Признаком различных серьезных заболеваний желчевыводящих путей являются сильные приступообразные боли в правом подреберье. Чаще всего это свидетельствует о желчнокаменной болезни. О тех или иных нарушениях функции желчного пузыря также говорят следующие признаки: пожелтение склер глаз и кожи лица; желтый налет на языке, тошнота, сухость и горечь во рту, боль при надавливании на область правого подреберья, нарушения пищеварения, иногда — ощущение комка в горле и затруднения при глотании. Также могут присутствовать такие симптомы, как гол боли, боли в коленных и тазобедренных суставах.

3Вопрос. Ишемическая болезнь сердца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. Классификация(Мексиканская): 1)Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2)Стенокардия: Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса). Вазоспастическая стенокардия. Нестабильная стенокардия(прогрессирующая стенокардия, впервые возникшая стенокардия, ранняя постинфарктная стенокардия).3)Инфаркт миокарда.4)Атеросклероз.5)Безболевая форма ИБС.6)Сердечная недостаточность.7)Наруш серд ритма. Факторы риска: 1)НЕмодулируемые: пожилой возраст;мужской пол;генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению. 2)Модулируемые: дислипидемия;артериальная гипертензия;ожирение и характер распределения жира в организме;сахарный диабет,курение. Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;спазм венечных артерий.Причины вне сосуда:тахикардия;гипертрофия миокарда.

 

Билет 9.

1Вопрос. Если временные расстояния м/у компонентами увелич до 0,5-0,6,слышим расщепл тона, при увелич до 0,6-0,8 тон восприним как раздвоенный. Расщепл 1 тона возник при асинхронной деят-ти ПЖ и ЛЖ, обусл блокажой одной из ножек Гиса или гипертрофией одной из половин сердца. Расщепл 2 тона связано с неодновременным окончанием систол желудочков,кот приводит к удлин разницы времени закрытия клапанов.

2Вопрос. Глубокая, скользящая, топографическая методическая пальпация, разработанная В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов брюшной полости. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота, стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с целью ограничения его подвижности и получения более четкого ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружаютвглубь брюшной полости и за нес-ко глубоких дыхательных движений безболезненно для больного приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящие движения пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении противоположном скольжению пальцев. Глубокая методическая пальпация проводится в строгой последовательности: сигмовидная кишка, слепая, конечная часть подвздошной кишки, восходящая и нисходящая, поперечно-ободочная кишка, желудок, печень, селезенка и почки.

3Вопрос. ГБ - стойкое хрон повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длит-го повышения активности прессорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация по цифрам АД и стадиям: 1ст-140-169/90-100 эпизодич повышения АД;2ст-160-179/100-110 обратимые изменения в органах-мишенях; 3ст->180/>110 необратимые изменения в органах-мишенях. Гипертоническую болезнь необходимо отграничивать от симптоматической артериальной гипертензии, при которой повышение АД является только одним из симптомов заболевания. Основной причиной, вызывающей гипертоническую болезнь, является чрезмерное нервное напряжение. Она нередко выявляется у лиц, перенесших тяжелые психические травмы или испытывающих длительные и сильные волнения; она встречается у людей, чья работа требует постоянного повышенного внимания либо связана с нарушением ритма сна и бодрствования, с влиянием шума, вибрации и т. д. Предрасполагать к развитию гипертонической болезни могут неправильный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, пристрастие к избыточному потреблению поваренной соли. Предрасполагает к заболеванию и возрастная перестройка функции эндокринной системы, что подтверждает частое развитие ГБ в климактерический период. Большое значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Патогене з ГБ сложен. Вначале под влиянием стрессовых ситуаций возникают функциональные нарушения в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области. Повышается возбудимость гипо-таламических вегетативных центров, в частности симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол,особенно почек, и возрастанию сосудистого почечного сопротивления. Это способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в результате чего повышается артериальное давление. В ранний период больные жалуются преимущественно натневротические нарушения. Их беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в голове, головокружение, шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется одышка при физической нагрузке, подъеме на лестницу, беге.Основным объективным признаком болезни является повышение как систолического (выше 140—160 мм рт. ст., или 19—21 гПа), так и диастолического (более 90—95 мм рт. ст.,или 12 гПа) артериального давления. В начальных стадиях болезни артериальное давление часто подвержено большим колебаниям, позже его повышение становится более постоянным. В течении заболевания выделяют 3 стадии. Стадия I характеризуется периодическими подъемами артериального давления под воздействием стрессовых ситуаций, в обычных же условиях АД нормальное. Во II стадии АД повышено постоянно и более значительно. При объективном обследовании находят признаки гипертрофии левого желудочка и изменения на глазном дне. В III стадии наряду со стойким значительным повышением артериального давления наблюдаются склеротические изменения в органах и тканях с нарушением их функции; в этой стадии могут развиваться сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия. В этой стадии болезни артериальноедавление может снизиться до нормальных цифр после перенесенных инфаркта миокарда, инсультов. Лечение: При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Наряду с соблюдением режима необходим прием седативных средств, улучшающих сон, выравнивающих процессы возбуждения и торможения в головном мозге. Из лек-х ср-в применяют гипотензивныепрепараты, кот угнетают повышенную активность вазомоторных центров и тормозят синтез норадреналина; мочегонные препараты — салуретики, снижающие содержание внутриклеточного натрия, блокаторы альдостерона, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Осложнения: Возможно появление нестабильной стенокардии, развитие инфаркта миокарда. Поражения органов мишеней. Это осложнение может возникнуть на фоне высокого АД, но иногда бывает и при умеренном повышении АД, при недлительно существующей гипертензии. Если ЭКГ уже была деформирована гипертрофией левого желудочка, то признаки ишемии могутбыть неотчетливы.

Билет 10

1.шумы сердца-звуковые феномены, возникающе в сердце и сосудах при переходе ламинарного тока в турбулентный. Возникает из-за сужения путей оттока, изменение скорости м направления кровотока(регургитации). По отношению к фазам делятся на систолические, диастолические, систоло-диастолические. Могут быть функциональными и органическими, внутрисередечными и внесердечными. Систолич совпадают с пульсом на сонной артерии, обусловлн шум митральной недостаточностью, сужением устья аорты или легочной артерии. Диастолический возникает при поступлении крови из предсердий в желудочки. Возникает при митральном стенозе, регургитациииз аорты в ЛЖ. По форме могут быть убывающими, нарастающими, ромбовидными, седловидными, веретенобразными, лентовидными. Функциональные\органические: тоны сердца сохранены\усилены или ослаблены, систолический\систолический и диастолич, эпицентр на верхушке и легочной артерии\в разных точках, не проводится\проводится на сосуды шеи, в подмышеч область, мягкий, дующий\грубый, короткий, занимает часть систолы\занимает всю систолу и большую часть диастолы, лучше слышен в положении лежа\в любом положении, лучше на вдохе\на выдохе, при физ нагрузке ослабевает или исчезает\усиливается.

2. полость формируется на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани. Некротические массы выходят через бронх, туда поступает воздух, появляются элементы реактивного воспаления, приводящие к формированию капсулы. Если она расположена близко к поверхности гр клетки, имеет плотную капсулу и гладкие стенки ее можно обнаружить физикально, если нет то через рентген («немая»). Бывает при туберкулезе, хронич абсцесса легкого. Жалобы на кашель, мокроту полным ртом, одышка, слабость, головные боли. При осмотре цианоз губ, отставание половины в акте дыхания. Если в нижних долях- ограничение подвижносте легоч края, звук притпленно-тимпанический, если сообщается с бронхом-звк треснутого горшка. Бронхиальное дыхание (амфорич над большими), средне и крупнопузырчатые крипы,шум трения плевры. Голос дрожание усиленно, бонхофония+. На рнтгене круглая или овальная полостьс горизонтальным уровнем затемнения.

3. хр гастит-хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и других функций. Клиника:тупые боли в эпигастии, тошнота,снижение аппетита. Неприятный вкус во рту, отрыжка тухлым, урчание, склонность к поносам, признаки гиповитаминоза и демпинг-синдрома (слабость и потливость после еды).возникает из-за инфицирования хеликобактером пилори, курения, алкоголя, нпвс, рефлюкс желчи, лекарства. Патогенез: на начальных стадиях возникает поверхностное поражение с инфильтрациейслз оболчки лимфоцитами и плазмоцитами, далее поражаются железы слиз обол, при прогрессировании — гастрит с атрофией слизистой. Диагностика:фгдс, гистология, выявлние возбудителя. Исследование секреторной функции методом фракционного желудочного зодирования с применением стимуляторов желудочной секреции(гистамин). Лечение: диета, витамин В12, желудочный сок или раствор соляной кислоты с пищей. При выявлении возбудителя, проводят уничтожающую терапию.

Билет 11

1. метод расспроса: дать высказаться и только уточнять, попросить коротко отвечать навопросы.Анамнез жизни: биографический. перенес сомат заб-я (инсульт, инфаркт, БА, СД, язв болезнь), травмы, операции; аллергические реакции на еду,вещи,неперенос лек.средств, усл жизни и труда; вредные привычки; генеалогич анамнез (живы л родители, бабушки, продолж жизни, от чего умирали, были ли у них хрон.заб-я); эпидемиолог анамнез (болел ли гепатитом, ВИЧ, холерой, туберкулезом, дизентерией, малярией и т.п, контакты с инф больными, выезд за пределы продив в теч полугода, выезд в троп страны, инвазивн методы обслед и леч); гинекологич анамнез (инфо о менстр цикле, кол-ве беременностей и их исходах и протекании, инф о менопаузе, наличие гинекол заб-й, посл посещ гинеколога)

2. трепетание предсердий — регулярное их сокращение с частотой 250-350 в мин. Патогенез связан с патологической циркуляцией импульса по предсердиям, а так же повышением автоматизма клеток проводящей системы. Вследствие функциональной ав-блокады к желудочкам проводиться каждый 2 или 3 предсердный эктопический импульс, поэтому частота сокаращения желудочков значительо меньше. Клиника не отличается от клиникифибриляции. Иногда они чередуются. На экг: нормальные комплексы, перед каждым есть предсердные волныF пилообразной формы с частотой 250-350в мин. В большинстве случаев правильный регулярный желудочковый ритм.

Фибрилляция — беспорядочное возбуждение и сокращение отдельный групп мышечных волокон предсердий(350-700) без координированной единой систолы предсердий. Через ав-соединение проходят наиболее сильные(частота возб желуд 150-200) может быть пароксизмальной или постоянной с болеее редким ритмом. Дифицита пульса нет. Этиология:митральные пороки, СН, ГЛЖ, ТЭЛА, АГ, ИМ, тиреотоксикоз, алкоголизм, инфекции итд.жалобы на сердцебиение с перебоями. На экг:P нету, вместо него много волн лучше вV1,V2,II,III,aVF, комплексы неизменены. Интервалы R-R различны.

3.абсцесс легкого — развиваюийся вследствие нагноения отграниченный очаг некроза легочной ткани, полость в легком с гноем, отграниченная грануляционной тканью и слоем фиброзных волокон. По этиологии:постпневмонические, бронхогенные-аспирационные, гематогенные, травматические, связанные с контактным нагноением соседних органов. Возникает из-за острых пневмоний, вызванных стаыилококком, клебсиелллой, стрептококком. Есть 2 периода: до и осле вскрытия асцесса. При отсутствии дренажа — признаки гнойной интоксикации, после прорыва в дренирующий бронх отделяется зловонная гнойная мокрота,состояние улучшается. Прорыв в плевру неблагоприятен. Признаки: отставание больной половины придыхании, притупление прекутор тона, сменяющ тимпанитом после опорожнения асц, бронхиальное дыхание с влажными хрипами. Лечение: а\б, дренажи. Операции.

Билет12

1. Расспрос пациента с патологией сердечно-сосудистой системы. Жалобы: Одышка, удушье Боли в области сердца Сердцебиение (поражение миокарда при миокардитах, инфаркт миокарда, пороки сердца, при лихорадке, анемии, гипертиреозе, после приёма атропина сульфата, у здоровых при большой физ.нагрузке) Перебои (нарушение сердечного ритма, замирание, остановка сердца) Кашель, сердечная астма ОбморокиСлабость, утомляемость Одышка: Субъективная Объективная (экспираторная, инспираторная, смешанная) Одышка говорит о недостаточности кровообращения. Необходмимо выяснить при каких обстоятельствах она появляется.Приступы удушья говорят о сердечной астме. Развивается приступ внезапно в покое или после физического или эмоцион. напряжения. Присутствует пенистая мокрота с кровью.При расспросе о боли выяснить: Локализацию Иррадиацию Характер Причины Интенсивность Продолжительность Сопутствующие проявления Условия возникновения Эффект от лекарствПричины болей:1. Кардиальные: Стенокардия Инфаркт миокарда Аортальные пороки Миокардит Перикардит Артериальная гипертензия2. Несердечные боли: Патологии позвоночника Патологии лёгких Патологии рёбер МетеоризмПри тяжёлых поражениях поражениях сердца возникает венозный застой в большом БКК, что ведёт к отёкам, которые появляются вечером, а за ночь исчезают. Локализация – лодыжки, голени в тяжёлых случаях – асцит, увеличение печени. При миокардите, эндокардите больные жалуются на высокую температуру.При выяснении анамнеза жизни уделяют внимание перенесённым болезням: дифтерия, сифилис, ревматизм, частые ангины. Способствуют развитию болезни высококалорийная солёная пища, переедание, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем. Расспросить больного об заболеваниях ССС у родственников.2. Фонокардиогр а фия диагностический метод графической регистрации сердечных тонов и сердечных шумов. Применяется в дополнение к аускультации,позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов, их характер и происхождение, записать неслышимые при аускультации 3-й и 4-й тоны. Синхронная запись фонокардиограммы (ФКГ), электрокардиограммы и сфигмограмм центрального пульса – поликардиография – позво