Сепсис. Понятие о внутриутробных инфекциях

Сепсис – генерализованное, полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, наличием первичного гнойно-воспалительного очага и особым образом измененной реактивностью организма.

Сепсис встречается с частотой 1- 4 на 1000 родившихся, у недоношенных в 10 раз чаще, чем у доношенных. Частота внутриутробного сепсиса – 3-10%. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место (10-12%).

Этиология: • золотистый стафилококк (50-60%);

• грамотрицательная флора (36%).

У недоношенных:

• грамотрицательные бактерии (60-70%);

• эпидермальный и золотистый стафилококк (25-30%).

Факторы, способствующие развитию сепсиса:

● хроническая бактериальная инфекция у беременных, особенно урогенитальная;

● недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма,

гемолитическая болезнь новорожденных;

● нарушение ухода и санитарно-противоэпидемического режима роддома и в

домашних условиях;

● инфицирование госпитальными штаммами условно патогенных микроорганизмов,

устойчивыми к антибиотикам;

● поздняя диагностика и недостаточная санация местных очагов гнойной инфекции;

● позднее начало грудного вскармливания, докорм молочными смесями.

Источники инфицирования:

• мать;

• дети;

• медицинский персонал;

• студенты, приходящие на практику.

Патогенез:

В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез и т. п.), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. При ослаблении защитных факторов организма ребенка, микроорганизмы со свойственной им скоростью размножаются. Часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь, – возникает массивная бактериемия, токсемия, приводящие к сенсибилизации. В случае «оседания» возбудителя в органах образуются метастатические очаги.

Воздействие микробов и токсинов, нарушение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем.

 

По времени возникновения различают:

• внутриутробный сепсис;

• постнатальный (неонатальный) сепсис.

В зависимости от входных ворот сепсис бывает;

• пупочный;

• легочный;

• кожный;

• кишечный;

• отогенный;

• глазной;

• катетеризационный;

• криптогенный;

• смешанный.

Клиника: По клиническому течению и патоморфологической картине различают:

♦ септицемическую форму (патогенные микроорганизмы в крови);

♦ септикопиемическую форму (гнойные очаги в тканях и органах).

 

Предвестники заболевания (признаки раннего инфицирования):

● позднее отпадение пуповинного остатка;

● замедленная эпителизация пупочной ранки;

● упорные срыгивания;

● длительное сохранение желтухи новорожденных;

● наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др.

Начальные клинические симптомы:

● нарастающие признаки интоксикации;

● снижение двигательной, рефлекторной, сосательной активности;

● серый оттенок кожи;

● снижение аппетита, срыгивание, рвота, понос, снижение массы тела.

Гектическая температура не является обязательной.

Разгар болезни:

Характеризуется клиническими проявлениями полиорганной недостаточности с сочетанием (3-4 и более) следующих патологических синдромов:

● энцефалопатический (вялость, гипотония, гипорефлексия, снижение сосательного рефлекса, нарушение терморегуляции, судороги);

● респираторный (одышка, апноэ при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в легких);

● кардиоваскулярный (аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени, отечность, нарушение микроциркуляции – мраморность кожи, симптом белого пятна);

● желудочно-кишечный (упорные срыгивания, диспепсические расстройства);

● геморрагический (петехиальная сыпь, мелена, рвота с примесью крови, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, пупочной ранки, мест инъекций, что связано с развитием ДВС-синдрома);

● желтушный (затяжная, волнообразная желтуха);

● анемический;

● дистрофический (уплощенная весовая кривая, вторичное падение массы тела, сухость и шелушение кожи, опрелости, снижение тургора и эластичности кожи);

● мочевой синдром (протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, бактериурия);

● гепатолиенальный синдром.

Для септикопиемической формы характерно присоединение симптомов пораженного органа (т.е. развитие гнойных метастатических очагов). Чаще всего имеет место гнойный менингит, остеомиелит, пневмония, энтероколит, парапроктит и др. Септикопиемия, как правило, протекает остро с высокой температурой, развитием токсикоза с последующей выраженной гипотрофией. Нередко оба варианта септического процесса на разных этапах его развития переплетаются между собой.

Для клинического течения сепсиса у недоношенных детей характерно отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенно нарастающего истощения. Общее состояние, как правило, тяжелое.

Диагностика:

- общий анализ крови, повторно – через 1-2 дня (нарастание лейкоцитоза со сдвигом

лейкоцитарной формулы влево, смена лейкоцитоза лейкопенией, появление признаков

анемии);

- общий анализ мочи (возможны транзиторная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия);

- бактериологическое исследование флоры из первичного очага и других локусов инфекции с определением чувствительности ее к антибиотикам);

- посевы крови на стерильность (выявление бактериемии с высеванием флоры, идентичной с флорой из первичного очага).

Лечение: ♦ создание оптимальных условий выхаживания больного ребенка.

♦ обеспечение рационального вскармливания - нативное молоко, в случае отсутствия - адаптированные смеси с добавлением лизоцима или биологически-активных добавок (БАД), содержащих лизоцим, бифидумбактерин (БАД-1Л, БАД-1Б, БАД-2). Высоко калорий­ное обеспечение с учетом потребности в основных ингреди­ентах - Б, Ж, У.

♦ борьба с возбудителем: антибактериальная терапия (комбинация антибиотиков широкого спектра действия (2-3) в максимальных дозах, один из которых вводится внутривенно). В ос­новном в данном случае применяются антибиотики, относя­щиеся к β-лактамным (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы), антибиотики группы аминогликозидов, а также гликопептиды и фторхинолоны;

♦ иммунокорригирующая терапия:

а) в остром периоде – создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулины, бактериофаги, лизоцим, УФО и лазерное облучение крови);

б) в восстановительном периоде – стимулирующее лечение: иммуномодуляторы и адаптогены (Т-активин, тимолин, вилозен, продигиозан и др.) под контролем иммунограммы;

♦ коррекция метаболических нарушений, детоксикация (растворы глюкозы, гемодез, плазма, кокарбоксилаза, витамины С, Е, «Аевит», дицинон, контрикал);

♦ проведение базовой терапии ДВС-синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, трентал, контрикал);

♦ Антигеморрагическая терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки (дицинон, адроксон, этамзилат) и поддержание гемостаза в случае проявления геморрагических расстройств - свежезамороженная плазма;

♦ Назначение протеолитических препаратов - контрикала, гордокса;

♦ при дисбактериозе назначаются лизоцим, эубиотики, противомикотические средства;

♦ посиндромная терапия;

♦ санация местных очагов, при необходимости – хирургическое лечение.

На современном этапе в лечении сепсиса новорожденных используются также гемосорбция, частичное или полное ЗПК, плазмоферез.

В период реконвалесценции большое значение имеет массаж, лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, гигиенические процедуры, общее УФО.

Диспансеризация и реабилитация новорожденных, пере­несших сепсис.

На диспансерном учете дети находятся в тече­ние 12 месяцев. Диспансерное наблюдение включает в себя:

1) осмотр ребенка ежемесячно до года с момента выписки из стационара;

2) консультацию специалистов - ЛОР-врача, невропато­лога, по показаниям иммунолога;

3) анализ крови и мочи - через месяц после выписки из стационара, затем 1 раз в 3 месяца, при частых заболеваниях - иммунограмма;

4) лечебно-оздоровительные мероприятия (3-4 недели) (неспецифические стимуляторы иммунитета - дибазол, эле­утерококк, карнитина хлорид, апилак-курсом до 2-3 недель; витамины А, Е, С, В₆, оротат калия, фолиевая кислота - курс 10-14 дней; при неустойчивом стуле - эубиотики с исследо­ванием на дисбактериоз; при церебральных нарушениях -препараты, улучшающие метаболические процессы и крово­обращение в ЦНС: ноотропил, пирацетам, пикамилон, фенибут, энцефабол, пантогам, глицин, актовегин, трентал, тонакан, эскузан; гимнастика, массаж, закаливание);

5) контроль за физическим развитием;

6) профилактические прививки через 12 месяцев после выздоровления.

Прогноз зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Последствиями сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит, транзиторный иммунодефицит, дисбактериоз.

Внутриутробные инфекции

Инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов (антенатально) или во время прохождения ребенка по родовым путям (интранатально), называют внутриутробными инфекциями (ВУИ).

Проявлениями ВУИ у новорожденных являются ВПС, катаракта, хориоретинит, микрофтальмия, микро- или гидроцефалия, церебральная кальцификация, тромбоцитопеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 недели беременности (бластопатии), обычно элиминируются путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (3-10 недель) заканчиваются либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 недель) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напомина-ющие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительными повреждениями в головном мозге, печени, миокарде, легких.

Инфекционные фетопатии чаще вызываются вирусами, а также простейшими, микоплазмой, хламидиями, реже бактериями.

Внутриутробное инфицирование в большей мере зависит от нарушения проницаемости плаценты, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения инфекции.

Цитомегалия

Этиология и патогенез:

Заболевание вызывается вирусами рода Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит - трансплацентарно. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов - гигантских клеток с включениями в ядрах. Эти клетки обнаруживаются в слюне, моче, ликворе и всех органах.

Клиническая картина:

Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха, возникающая в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически обесцвеченный кал, темная моча. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия, возможны геморрагии на коже.

Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, ликворе.

Лечение: симптоматическое, а также противовирусное.

Прогноз неблагоприятный, случаи выздоровления редки, у выживших - симптомы поражения ЦНС.

Токсоплазмоз

Этиология и патогенез:

Заболевание вызывается простейшими Toxoplazma gondii. Плод инфицируется трансплацентарно. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочечниках и др.

Клиническая картина:

Для врожденной формы характерно поражение мозга и глаз. Если заражение произошло внутриутробно в конце беременности, то наблюдаются симптомы острого менингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией. По окончании острого периода отмечаются гидро- или микроцефалия, судорожный синдром, иногда различные симптомы поражения глаз.

Диагноз подтверждается при выделении возбудителя из спинно - мозговой жидкости, крови, мочи. Также проводят серологическую пробу Сейбина-Фельдмана.

Лечение: Специфическое средство - хлоридин внутрь. Проводят 2-3 курса.

Прогноз в основном неблагоприятный.

 

Профилактика гнойно-септических заболеваний

Должна начинаться еще до рождения ребенка.

Она включает: - наблюдение за беременной женщиной с самых ранних сроков;

- выявление и лечение хронических и острых очагов инфекции;

- правильную организацию питания и режима беременной женщины;

- достаточное пребывание на воздухе;

- профилактику и своевременное лечение осложнений беременности.

В предупреждении сепсиса новорожденных большое значение имеет:

- соблюдение гигиенических мероприятий матерью;

- соблюдение асептики при проведении родов и обслуживании новорожденных;

- ранее прикладывание ребенка к груди;

- выявление и лечение «малых септических форм».