Тендовагиниты в области заплюсневого сустава

Этиология и Патогенез. В основном те же, что и при тендовагинитах в области запястного сустава. Однако тендовагиниты в области заплюсневых суставов у быков-производителей, по наблюдениям As В. Березовского (1975), имеют некоторые не только этиологические, но и клинические особенности. Автором обследовано на Госплемстанциях Украины и Молдавии 1036 быков-производителей. При этом у 123 (11,87 %) быков обнаружены хронические серозные тендовагиниты, в том числе хронические (116 случаев) и острые (7 случаев). По локализации воспалительного процесса автор наблюдал: тендовагиниты длинного сгибателя большого пальца и большеберцового заднего мускула - 65,5 %; тендовагиниты сухожильного влагалища малоберцового длинного мускула - 20,7 %; тендовагиниты сухожильного влагалища большеберцового переднего мускула - 13,8 %.

А. В. Березовский (1975) также обследовал 2057 коров и только у 0,48 % обнаружил тендовагиниты.ТЕНДОВАГИНИТЫ В ОБЛАСТИ ЗАПЛЮСНЕВОГО СУСТАВА

Основной причиной тендовагинитов в области заплюсневых суставов у быков-производителей, по мнению А. В. Березовского, является перегрузка тазовых конечностей, что связано с большой интенсивностью и специфичностью использования этих животных.

Тендовагиниты в области заплюсневых суставов, как правило, наблюдаются у быков-производителей одновременно на обеих тазовых конечностях.

Клинические признаки. Поражение сухожилий в области заплюсневого сустава проявляются различно в зависимости от анатомотопографического расположения и функциональных свойств сухожилий, их влагалищ и характера течения воспалительного процесса.

1. При остром серозном воспалении сухожильного влагалища длинного пальцевого разгибателя и малоберцового третьего мускула - vagina tendinum m. extensor digitalis longus et peroneus tertius, которые расположены на дорсолатеральной поверхности голени и заплюсневого сустава, пальпацией в этом месте обнаруживают горячее, болезненное, флюктуирующее опухание продолговатой формы. Поперечные перемычки, поддерживающие сухожилие в его влагалище, перешнуровывают опухание в нескольких местах, отчего оно бывает неравномерным.

В спокойном состоянии больные животные держат заплюсневый сустав в согнутом положении с легким опиранием на зацепную часть копыта, временами приподнимают больную конечность высоко кверху.

При хроническом течении болезни опухание сухожильного влагалища сохраняется и даже увеличивается, появляется фиброзное уплотнение опухания, оно становится безболезненным. Опирание конечностью происходит полностью, но движение больного животного может быть несколько затруднено. Хромота обычно отсутствует или бывает слабо выражена.

При переходе асептического воспаления в острый гнойный тендовагинит у животного наблюдаются высокая температура тела, значительное и болезненное опухание сухожильного влагалища (за счет скопления в нем гнойного экссудата); опирание больной конечностью становится затруднительным, при движении наблюдается хромота опирающейся конечности третьей степени.

В хронических случаях гнойного тендовагинита опухание становится плотным, малоболезненным; после самопроизвольного вскрытия опухания образуются свищевые каналы, из которых выделяется небольшое количество гнойного экссудата.

2.При серозном воспалении сухожильного влагалища бокового разгибателя пальца - vagina tendinum m. digitalis lateralis, расположенного на латеральной поверхности заплюсневого сустава, по ходу сухожильного влагалища выше головки грифельной кости пальпацией обнаруживают небольшого размера овальной формы флюктуирующую, малоболезненную или безболезненную припухлость, которая при сгибании конечности несколько увеличивается. Хромота у животного при этом заболевании бывает слабо выражена, а чаще отсутствует, но при переходе процесса в гнойное воспаление наблюдается хромота опирающейся конечности второй степени.

3.При остром серозном воспалении сухожильного влагалища длинного сгибателя большого пальца - vagina tendinum m. flexor digitalis pedis longus, расположенного на медиальной поверхности заплюсневого сустава, по ходу расположения названного сухожильного влагалища, на внутренней поверхности заплюсневого сустава (на уровне пяточного бугра) пальпацией обнаруживают болезненную, флюктуирующую припухлость продолговатой или грушевидной формы (рис. 167) длиной 8...10 см и шириной 5...6 см, обусловливающую при движении животного хромоту опирающейся конечности.

При гнойном воспалении указанного сухожильного влагалища заболевание может осложниться некрозом сухожилия.

4. При остром серозном воспалении сухожильного влагалища поверхностного пальцевого сгибателя и ахиллова сухожилия-vagina tendinum m. digitalis pedis sublimus et tendinum Achilli, расположенного с дорсомедиальной стороны между поверхностным и ахилловым сухожилием, пальпацией по ходу сухожильного влагалища обнаруживают продолговатой формы, флюктуирующей консистенции две болезненные припухлости: одна располагается выше пяточного бугра, вторая - несколько ниже его. В спокойном состоянии больная конечность находится разогнутой в заплюсневом суставе, его сгибание болезненно, при движении животное больную конечность выносит вперед с отведением ее наружу, описывая полукруг.

При гнойном тендовагините наблюдаются повышение температуры тела, сильное болезненное опухание по ходу сухожильного влагалища, образование свищевых ходов, из которых выделяется гнойный экссудат, прогрессирующее исхудание животного.

Прогноз. При асептических тендовагинитах в области заплюсневого сустава прогноз благоприятный, иногда осторожный, при гнойных тендовагинитах - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. В основном то же, что и при тендовагинитах в области запястного сустава. Оперативное лечение производится с учетом анатомо-топографического расположения сухожильных влагалищ.

При гнойном воспалении сухожильного влагалища длинного сгибателя большого пальца иногда необходима резекция сухожилия на всем протяжении нахождения его в сухожильном влагалище. Наблюдения ряда исследователей показывают, что после резекции сухожилия возможно дальнейшее хозяйственное использование животного, так как функция конечности не нарушается.

Для лечения хронических серозных и серозно-фибринозных тендовагинитов у быков-производителей А. В. Березовский рекомендует следующую схему лечения. Вначале производят аспирацию экссудата из сухожильного влагалища; затем, не вынимая инъекционной иглы, в полость влагалища вводят 125 мг гидрокортизона и сверху над сухожильным влагалищем подкожно инъецируют 40 мл 2%-ного раствора новокаина с 500 тыс. ЕД пенициллина. При необходимости лечение повторяют 2...3 раза, с интервалом в 2 дня. При отсутствии припухлости влагалища ограничиваются 3-кратным внутримышечным введением гидрокортизона в дозе 0,35 мг на 1 кг массы один раз в сутки с интервалом в 2 дня.

Для профилактики тендовагинитов у быков-производителей рекомендуется 2...3-часовой ежедневный моцион; утром перед взятием спермы также полезны быкам 10... 15-минутные прогулки. Наряду с этим рекомендуются использование для быков-производителей щита-трапа (автор А. В. Матвеев) и своевременная расчистка (обрезывание) копытного рога.

79. Тимпанія передшлунків: етіологія, патогенез, симптоми діагностика, лікування та профілактика.

Тимпанія рубця (Тутрапіа ruminis) характеризується збільшенням рубця в об'ємі внаслідок переповнення його газами за посиленого утворення і затримки їх відходження із рубця. Зустрічається часто у великої рогатої худоби і овець, іноді у кіз. За походженням тимпанія рубця буває первинною і вторинною, а за перебігом - гострою та хронічною, за характером газоутворення - газовою (простою) і пінявою.

Етіологія. Первинна тимпанія з гострим перебігом виникає за поїдання великої кількості легкобродильних соковитих кормів (зелена маса бобових - вики, конюшини, люцерни, гороху, молода трава, сходи озимих злаків, кукурудзяні качани молочно-воскової стиглості, листя капусти, буряку та інші), особливо коли вони зволожені росою, дощем або зігріті у разі залежування в купах. Сприяє посиленому газоутворенню випасання після дощу, напування водою відразу після згодовування кормів, що легко зброджуються. Тимпанія рубця виникає також внаслідок поїдання недоброякісних чи зіпсованих кормів (мерзлі чи гнилі картопля, буряк та інші коренеплоди) або споживання у великій кількості коренеплодів, відходів виробництва пива, цукру, спирту, крохмалю (дробина, жом, барда та ін.).

Вторинна тимпанія з гострим перебігом виникає під час закупо-рення стравоходу і непрохідності кишечнику, отруєння тварин мінеральними добривами та отруйними рослинами на пасовищі. Часто тимпанія виникає за інфекційних захворювань (сибірка, емфізематозний карбункул, брадзот овець та ін.). У телят, ягнят і козенят тимпанія рубця з'являється внаслідок повного або часткового закупорення пілоричної ділянки сичуга чи дванадцятипалої кишки безоарами.

Хронічна тимпанія часто буває вторинною - за гіпо- й атонії передшлунків, травматичного ретикуліту і ретикулоперитоніту, ацидозу рубця, хронічного румініту, захворювань книжки й сичуга (синдром Гофлюнда) внаслідок порушення відрижки газів.

Патогенез. Внаслідок бродіння кормових мас у передшлунках постійно утворюються гази (влітку протягом 12 год - 300-310 л), в основному - вуглекислий газ (карбону (IV) оксид), метан і нітроген (азот). Більша частина їх виділяється під час відригування, частина всмоктується в рубці, переноситься з кров'ю у легені і там виділяється з повітрям (кількість СO2, що всмоктується у кров, може досягати 1000-1150 мл/хв), нарешті деяка кількість газів надходить з передшлунків у кишечник. Тому в патогенезі гострої тимпанії важливе значення має не лише посилене газоутворення, а й інші сприятливі фактори: наявність у рубці великої кількості рідини, порушення моторної функції передшлунків тощо.

Розвиток тимпанії рубця має свої особливості, які залежать від етіології. Під час поїдання великої кількості легкоферментованих кормів і наявності у рубці достатньої кількості рідини створюються сприятливі умови для бродильних процесів, внаслідок яких утворюється надмірна кількість газів, котрі не встигають виводитися з рубця під час відрижки, всмоктуватись у кров чи переміщуватись у сичуг і кишечник, оскільки переповнення рубця газами спричиняє розтягнення і подразнення рецепторів його стінки, що призводить на початку до рефлекторного скорочення рубця, спазмів його кардіального сфінктера та містка книжки і виникнення болю. Пізніше виникає парез стінки рубця з розвитком гіпотонії й атонії передшлунків. Внаслідок спазмів кардіального сфінктера рубця і містка книжки гази не виходять із рубця, а в разі стискання кровоносних судин його стінки -не всмоктуються в кров, що призводить до швидкого переповнення рубця газами і збільшення його об'єму.

Існує проста тимпанія, коли гази скупчуються у верхньому пів-мішку рубця, і пінява, коли гази змішуються з кормовими масами.

Утворення стійкої піни, диспергованої по всьому вмісту рубця, залежить частково від наявності у молодих бобових рослинах сапонінів, пектинів, протоплазматичного протеїну і ліпідів. Вирішальне значення має 18-S білок, який був виділений з люцерни, конюшини, вики. Критичний вміст білка - 1,8 % від сухої маси рослин, а в бобових він становить 3,0-4,9, у деяких сортів люцерни - 6-6,8 %. Окрім того, у молодих бобових рослинах міститься багато пектину. У присутності йонів кальцію та НСO3 фермент пектин-метилестераза перетворює пектин у СО2 і пектинову кислоту, яка, сполучаючись з водою, утворює стійкий гель, що утримує вуглекислий газ із утворенням в'язкої піни. Пухирці піни рівномірно перемішані з кормовими масами і мають особливу стійкість - вони не можуть зливатись у великі пухирці, підніматися вверх і відригуватися. Стійкість піни підвищується за споживання холодної води, зниження величини рН вмісту рубця до 5,5; у разі збільшення концентрації білка у рідині.

Переповнені газами рубець і сітка тиснуть на сичуг, кишечник, аорту, печінку, нирки, діафрагму, серце, легені та інші органи, змінюючи їх функцію. Внаслідок серцевої та легеневої недостатності зменшується газообмін, виникає гіпоксія (кисневе голодування) і з'являється задишка. Якщо переповнення газами рубця і сітки триває, то може настати смерть тварин внаслідок асфіксії або виникнути розрив стінки рубця чи діафрагми або одночасний розрив стінки рубця і діафрагми з наступним летальним закінченням.

У разі поїдання тваринами отруйних рослин, мінеральних добрив тим-панія виникає внаслідок парезу і розвитку гіпо- та атонії передшлунків.

Тимпанія рубця за інфекційних хвороб, травматичного ретикулі-ту, перитоніту та інших захворювань розвивається внаслідок гіпо- й атонії передшлунків та посилення бродильних і особливо гнильних процесів у рубці.

Симптоми. Початковими симптомами гострої тимпанії рубця є відмова від корму, припинення відрижки і жуйки, збільшення об'єму живота, особливо лівої половини з випинанням стінки лівої пахвини, виникнення почуття страху й неспокою: тварина оглядається на живіт, б'є тазовими кінцівками в напрямку живота, обмахується хвостом, горбить спину, мукає, лягає і швидко піднімається. З'являються задишка та інтенсивне потовиділення. Дихання часте, поверхневе, переважно грудного типу. За тяжкого перебігу тварина дихає через розкритий рот, із якого виділяється велика кількість слини. Пульс частий, тони серця посилені. На початку хвороби відмічають гіперемію слизових оболонок, у подальшому може спостерігатися їх ціаноз.

Скорочення рубця деякий час посилені, а потім швидко послаблюються і зовсім зникають. За перкусії стінки рубця в ділянці лівої пахвини прослуховується тимпанічний або коробковий з металічним відтінком звук. Пальпацією в цій ділянці визначають твердоеластич-ну консистенцію вмісту рубця, зумовлену накопиченням газів. Температура тіла в межах фізіологічних коливань. Перистальтика кишечнику, дефекація і сечовиділення порушені. Тварина часто приймає позу для дефекації і сечовиділення, але сечі й калу виділяється мало.

За подальшого розвитку тимпанії може настати смерть внаслідок асфіксії. У разі розриву стінки рубця (іноді й діафрагми) та попадання його вмісту в черевну і грудну порожнини виникає колапс з летальним кінцем.

Залежно від кількості газів, що утворюються у рубці, розрізняють наступні стадії розвитку хвороби: легке здуття (помітне розтягнення лівої голодної ямки); помірне (виражене випинання живота з лівого і правого боку, часті дефекація й сечовиділення), сильне (розвивається дихальна недостатність) та смертельне здуття (розвивається асфіксія).

За хронічної тимпанії відмічають періодичне збільшення рубця, особливо після годівлі. У телят 20-60-денного віку часто виникає тимпанія рубця після випоювання знежиреного молока.

Перебіг гострий і хронічний.

Діагноз. Анамнез і клінічні симптоми дозволяють визначити хворобу. Вторинну тимпанію відрізняють від первинної за симптомами, характерними для основної хвороби. Емфізематозний карбункул і сибірка супроводжуються підвищенням температури тіла. Піняву тимпанію відрізняють від газової тим, що після введення зонда чи проколу рубця гази не відходять, звук за перкусії ділянки рубця атимпанічний, а за газової тимпанії - коробковий з металевим відтінком.

Прогноз. Своєчасне лікування тварин за гострого перебігу простої тимпанії рубця закінчується сприятливо. У разі запізнення з лікуванням та за пінявої тимпанії прогноз від обережного до несприятливого - тварини гинуть від асфіксії. Прогноз вторинної тимпанії рубця залежить від перебігу основної хвороби.

Лікування. Лікування полягає у застосуванні термінових заходів щодо видалення газів із рубця та зменшення їх утворення, у відновленні моторної функції передшлунків. Якщо тимпанія рубця не загрожує життю тварини, то застосовують спочатку прості і доступні заходи. Для зменшення тиску переповнених газами передшлунків на діафрагму, легені й серце, поліпшення газообміну, звільнення карді-ального сфінктера рубця від кормових мас та відновлення відрижки газів тварину ставлять таким чином, щоб передня частина її була вище від задньої, і проводять масаж лівої пахвини. Щоб викликати рефлекторну відрижку газів, застосовують періодичне витягування язика, тварині на беззубий край рота ставлять палицю, обмотану бинтом чи ганчіркою, які змочують пахучими речовинами (іхтіолова мазь, дьоготь тощо), всередину дають водний розчин аміаку. Гази з рубця за простої тимпанії виводять через зонд. Для вбирання газів застосовують адсорбенти: всередину свіже молоко з настойкою, магнію оксид - на 0,5 л води, активоване вугілля з деревини у 2-3 л води.

Для зменшення бродильних процесів і утворення газів у рубці застосовують великій рогатій худобі всередину 2 % розчин іхтіолу, молочну кислоту оцтову кислоту, відповідно, на 0,5-1 л води, терпентинову з відваром льону. Ефективною для лікування тимпанії рубця виявилась суміш іхтіолу 70 ° спирту етилового на 0,5 л води.

За пінявої тимпанії для зменшення утворення і руйнування пухирців піни застосовують рослинні олії (соняшникову, арахісову, касторову) 2 % розчин натрію гідрокарбонату; сика-ден: тимпанол, броватимпанол у 2-4 л води. Подібну до тимпанолу дію має комплексна крем-нійорганічна сполука ФАМС Для посилення моторної функції рубця застосовують всередину настойку чемериці проносне (краще рослинні олії -соняшникову та іншіЯкщо вищезгадані лікувальні заходи не дають бажаних результатів і виникає загроза смерті тварини від асфіксії, негайно проводять руміноцентез троакаром або голкою для ін'єкцій з великим діаметром отвору й поступово випускають газ із рубця. Гільзу троакара залишають у рубці до 10 год і через неї можна вводити протибродильні речовини. За пінявої тимпанії з тяжким перебігом виконують руміното-мію і видаляють вміст рубця.

Після успішного лікування тимпанії призначають голодну дієту на 12 год, потім поступово до раціону вводять доброякісне сіно і соковиті корми в невеликій кількості. Тваринам надають моціон, проводять ультрафіолетове опромінення та терапію для відновлення моторної функції передшлунків.

За хронічної тимпанії особливу увагу приділяють дієтотерапії і застосуванню симптоматичного лікування.

Профілактика. Важливим заходом є роз'яснення працівникам тваринництва вимог згодовування легкобродильних кормів, організації випасання і годівлі тварин. Особливу увагу слід приділити підгодівлі тварин сухими кормами (сіно та ін.) перед вигоном на молоду траву, сходи озимих злаків, бобових культур. Не слід випасати або згодовувати зелену масу з росою чи після дощу. Забороняється випоювати в необмеженій кількості брагу, пивну дробину або згодовувати зіпсовану чи мерзлу картоплю, буряк та інші корми. Необхідно запобігати зниженню температури вмісту рубця. Рекомендувати агрономічній службі висівати бобово-злакові сумішки з низьким вмістом 18-S білка та високим вмістом таніну.

80. Трансплантація ембріонів. Методи та техніка пересадки ембріонів реципієнтам.

Трансплантація ембріонів — новий біотехнологічний метод прискореного відтворення високопродуктивних тварин, який є одним із способів інтенсивного використання генетичного потенціалу самок.

Під трансплантацією ембріонів розуміють вилучення ембріонів із статевих органів однієї самки і пересадку їх в статеві органи іншої самки. Вона проводиться у більшості лабораторних тварин, приматів і сільськогосподарських тварин. Найбільш поширений цей метод у скотарстві.

Трансплантація ембріонів ефективна лише при використанні генетично цінних високопродуктивних тварин, які перевірені за якістю нащадків і визнані поліпшувачами.

Таким чином, перевагою трансплантації ембріонів є можливість прискорити селекційний процес за рахунок одержання від племінних самок в 20 разів більше потомства, ніж при фізіологічній репродукції. Саме тому є можливість досить швидко формувати ремонтні групи самок з видатними показниками, поліпшувати адаптацію народжених від реципієнтів в різних географічних зонах, зберегти генофонд локальних, вимираючих і аборигенних видів тварин.

Трансплантація ембріонів — єдиний метод отримання потомства від цінних у племінному відношенні самок, які не можуть виношувати плід внаслідок патології матки.

При пересадці ембріонів не існує тканинної несумісності, що зумовлено імунологічною толерантністю порожнин яйцепроводів і матки як донорів, так і реципієнтів. Окрім цього, до початку імплантації (нідації) ембріонів (безпосереднього контакту прохоріона ембріона та слизової оболонки матки) проходить тривалий час (7-16 днів залежно від виду тварин), протягом якого відбувається пристосування ембріона до нового, материнського організму.

В основі технологічних вирішень трансплантації лежать загальнобіологічні відомості щодо нервово-гуморальної регуляції статевої функції, запліднення, внутрішньоутробного розвитку зиготи та ембріона, а також потенціалу фолікулів на різних стадіях зрілості.

7.1.1. Технологія трансплантації ембріонів

Трансплантацію ембріонів проводять хірургічним або нехірургічним методами.

Хірургічний метод характеризується тим, що у донора вимивають ембріони з рогів мати після лапаротомії. Цей метод одержання ембріонів у донора закінчується хірургічним введенням ембріонів реципієнту.

Нехірургічний метод полягає в тому, що ембріони у донорів вимиваються з рогів матки при допомозі спеціальних інструментів, які вводяться в статеві шляхи самки через трохи відкриту шийку матки. Вводяться ембріони таким же чином, ближче до верхівок рогів матки.

Хірургічний метод трансплантації ембріонів може використовуватися на лабораторних і сільськогосподарських тваринах, а нехірургічний — лише у великих тварин, де є можливість мануально, трансректально контролювати положення інструментів у статевих органах самок.

Незалежно від методу трансплантації ембріонів, технологія включає:

Відбір донорів і реципієнтів;

Синхронізацію статевої охоти у донорів і реципієнтів;

Провокування суперовуляції у донорів;

Осіменіння донорів;

Вимивання ембріонів;

Пошук та оцінка ембріонів;

Пересадку і зберігання ембріонів;

Лізис жовтого тіла у донорів;

Контроль результатів трансплантації.

Донорами вважають тих самок, у яких отримують ембріони. Відбір тварин у донорську групу проводять за комплексом спеціальних ознак (стандарт породи, родовід, продуктивність) і повноцінність статевої функції.

Реципієнтами вважають тих самок, яким пересаджують або підсаджують ембріони. Їх відбирають із фізіологічно зрілих тварин. Доцільно підбирати реципієнтів серед малопродуктивних, аборигенних самок. Чим більша різниця в продуктивності донора і реципієнта, тим більший економічний ефект трансплантації.

Донорів і реципієнтів відбирають в благополучних за інфекційними та інвазійними хворобами господарствах після діагностичних досліджень і карантину.

 

Синхронізація статевої охоти у донорів і реципієнтів — приведення організму цих тварин до однакового нервово-гуморального стану відносно статевого циклу. Вона буває природною і штучною.

Природною синхронізація буває в тому випадку, коли статева охота і осіменіння у донора збігається із спонтанною охотою у реципієнта. Штучна синхронізація досягається введенням препаратів простагландину, F2α (естрофан, прозольвін, клатрапростин, суперфан і ін.), які здатні викликати лізис жовтого тіла яєчників, що зумовлює ріст, розвиток, дозрівання везикулярних фолікулів, прояв феноменів стадії збудження статевого циклу, або ж — коїтальним провокуванням овуляції у кролиць і кішок.

Синхронізованим статевий цикл вважається тоді, коли у донора і реципієнта співпадає день прояву статевої охоти. Допускається відхилення не більше як ±1 доба. Кращі результати отримують при абсолютному збіганні в часі прояву охоти у донора і реципієнта.

Спрямований вплив на фізіологічну періодичність функції яєчників з допомогою гонадотропних гормонів дозволяє стимулювати фолікулогенез — прискорювати дозрівання ооцитів до яйцеклітин і викликати численну овуляцію фолікулів (суперовуляцію).

Для суперовуляції використовують гонадотропні гормони з високим вмістом фолікулостимулюючого гормону (ФСГ, СЖК, графолон, фолікотропін, фолігон, інтергонан і ін.). В даний час високо очищені препарати ФСГ отримують із гіпофіза трьох видів сільськогосподарських тварин – коней, овець і свиней. Препарати ФСГ мають у своєму складі незначну кількість лютеїнізуючого гормону (ЛГ). ФСГ і ЛГ підсилюють один одного, що називається ефектом ауглентації. Головна дія ФСГ полягає в стимуляції численного росту фолікулів, що супроводжується проліферацією клітин гранульози. Але фолікули під дією одного ФСГ не досягають повного розвитку, не дозрівають до граафових міхурців, які продукують естрогени. В той же час ФСГ готує структури яєчників до біосинтезу статевих гормонів, стимулює активність ароматизувальних ферментів, які виконують останній етап біосинтезу естрогенів – утворення їх з андрогенів. При взаємодії ФСГ з ЛГ відбувається стимуляція розвитку інтерстиціальної тканини яєчників, розвиток фолікулів до граафових міхурців і секреція ними естрогенів, що зумовлює повноцінний прояв феноменів стадії збудження, котра закінчується суперовуляцією.

Осіменіння донорів проводиться штучно або природно. При штучному осіменінні дозу сперми збільшують в кілька разів. Воно проводиться до припинення статевої охоти.

Вимивання ембріонів проводять як хірургічним, так і нехірургічним методами. При використанні хірургічного методу у тварин реєструються післяопераційні ускладнення — спайки, що не дає можливості використовувати донорів більше трьох разів. Тому в практиці трансплантації частіше застосовують нехірургічний метод вимивання ембріонів. Головною перевагою нехірургічного отримання ембріонів є відсутність ризику порушення відтворної здатності у тварин.

Пошук ембріонів проводиться візуально при допомозі бінокулярної лупи при 15-20-кратному збільшенні. Після нехірургічного вимивання промивальну рідину збирають в ембріоприймачі — скляні циліндри або флакони, які витримують у термостаті 20 хвилин при +37 °С. Протягом цього часу ембріони осідають на дно. Потім верхню частину рідини відкачують при допомозі стерильного сифона та шприца з довгою голкою, залишаючи 60-100 мл. Залишок переносять у 2-3 чашки Петрі, дно яких розкреслене на квадрати 1´1 см. Пошук проводять по квадратах справа наліво, зверху вниз і навпаки.

 

Якщо в промивальній рідині багато слизу, то її розбавляють розчином для вимивання ембріонів і досліджують слиз, маніпулюючи голкою; при великій кількості крові додають промивальний розчин і центрифугують протягом 3-5 хвилин при 3-5 тис. обертів/хв. В цьому випадку осад гомогенізується. Після дослідження рідини на наявність ембріонів чашки Петрі кілька разів коливають, щоб виявити ембріони, які прилипли до стінок.

Виявлені ембріони піпеткою Пастера переносять на годинникові скельця з поживним середовищем для тимчасового зберігання (промивальна рідина + 20 % фетальної сироватки крові теляти або сироватки крові вівці чи оленя) і зберігають в термостаті при +37 °С у чашках Петрі, дно яких вкрите зволоженим фільтрувальним папером. При хірургічному методі трансплантації промивальну рідину зразу ж збирають у чашки Петрі.

Якість ембріонів визначають методами: візуальної морфологічної оцінки, фарбуванням з використанням люмінісцентних фарбників, культивуванням за межами організму протягом 24-48 год.

Морфологічну якість ембріонів визначають під мікроскопом при 100-160-кратному збільшенні. Встановлюють стадії їхнього розвитку (ранні та пізні морули і бластоцисти), а також оцінюють якість (відмінну, добру, задовільну). Розрізняють умовно придатні та непридатні до трансплантації ембріони. В промивальній рідині можуть виявитися і яйцеклітини, що свідчить про відсутність запліднення.

Морула — це скупчення бластомерів, які не завжди однакові за розмірами через асинхронність дроблення. Цитоплазма бластоцитів гомогенна, вони мають полігональний зв’язок. Перевітеліновий простір вільний від гранул і включень Товщина прозорої оболонки 15 мк.

У ранньої бластоцисти (6,5-7 діб) добре видно бластопорожнину, реєструється диференціювання клітин на трофобластичні та ембріобластичні. Перевітеліновий простір вузький, а прозора оболонка має товщину 15 мк.

Пізня бластоциста (8 діб) відрізняється від ранньої тим, що вона має суцільні клітини трофобласта і велику порожнину, яка займає майже всю площу перивітелінового простору. Прозора оболонка витончена і розтягнута. З 9-го дня у бластоцист прозора оболонка відсутня і добре виражена порожнина.

Ембріони з частковою дегенерацією характеризуються несиметричним розміщенням і різними розмірами бластомерів. У бластомерів може виявитися частковий розпад, порушення зв’язку, відсутність ділення у двох або трьох.

У бластоцист часто реєструється збільшення об’єму перевітелінового простору, стискування бластопорожнини, частковий розпад клітин трофобласта. Прозора оболонка має невеликі тріщини. Такі ембріони умовно придатні до трансплантації.

Дегенеровані ембріони на 3-4 ділення дроблення відстають від нормального розвитку. Вони характеризуються розпадом бластомерів, зміщенням і фрагментацією цитоплазми, яка виявляється у перевітеліновому просторі. Прозора оболонка має значні дефекти: тріщини, розшарування, розриви. Такі ембріони вибраковують.

Незапліднені яйцеклітини мають форму сфери, прозорий перевітеліновий простір; гомогенне розміщення цитоплазматичних тілець. Шкала оцінки якості морул і бластоцист представлена в таблиці 7.1.

Оцінка ембріонів з використанням люмінісцентних фарбників грунтується на різному ступені проникнення фарбників через прозору оболонку живих і мертвих ембріонів. Ембріони з рідиною розміщують на предметному склі і додають фарбник. Інкубацію проводять протягом 10 хвилин в темряві, при кімнатній температурі. Після інкубації фарбник змивають розчином Локка і накривають покривним склом. Оцінку життєздатності проводять під люмінісцентним мікроскопом протягом 1,5 хвилин. Живі ембріони набувають червонуватого відтінку, а мертві — зеленуватого.

Оцінка ембріонів методом культивування у поживних середовищах базується на здатності повноцінних ембріонів в оптимальних умовах продовжувати розвиток. Вона також дозволяє зберегти їхню життєздатність до пересаджування протягом 24-48 годин і дає можливість додатково визначати непридатність ембріонів до трансплантації. Для культивування ембріонів використовують поживні середовища: ТС-199, Хема, Г-10, Ігла, сольові розчини Дюльбекко, Брінстера з різними біологічними і синтетичними добавками. Осмотичний тиск поживних середовищ повинен бути близько 300 міліосмолей, а рН–7,2-7,4. Частіше використовують сольовий розчин Дюльбекко з 20-30 %-ною сироваткою крові і пеніцілліна — 100 од/мл.

Культивування ембріонів проводять на годинникових скельцях в 0,2 мл поживного середовища під шаром стерильного вазелінового масла (25 крапель). Годинникові скельця поміщають у чашки Петрі і кладуть в ексікатор, який ставлять в термостат (t +37 °С). Підтримання оптимальних умов для розвитку ембріона досягається пропусканням через ексікатор зволоженої газової суміші (90 % азоту, 5 % кисню, 5 % діоксиду вуглецю).

Існують більш прості методи культивування ембріонів — в пробірках і соломинках. При цьому ембріони піпеткою Пастера переносять в пробірку 50´5 мл в 1,0 мл поживного середовища, добавляють 3-5 крапель вазелінового масла, закривають алюмінієвою фольгою і переносять у термостат (+37 °С). В соломинку ембріони переносять при допомозі 1 мл шприца з гумовим перехідником. Спочатку набирають 0,03 мл середовища, 0,01 мл повітря і 0,02 мл середовища. Кінці соломинки закривають і ставлять в термостат (+37 °С) на час інкубації.

Ембріони можна культивувати протягом 95 годин.

Розроблено метод довготривалого зберігання ембріонів із застосуванням глибокого заморожування у рідкому азоті при температурі 196 °С (кріоконсервування). Перевагою цього методу є:

— тривале зберігання ембріонів;

— можливість їхнього транспортування;

— використання ембріонів при наявності реципієнта.

Для заморожування беруть лише свіжоотримані ембріони відмінної та доброї якості.

Заморожування ембріонів проводиться за допомогою автоматичних приладів, які складаються з трьох частин: електронного блоку, камери для заморожування та посудини з рідким азотом. Як холодоагент використовуються пари рідкого азоту.

Головною метою кріоконсервування є повне гальмування за допомогою холоду обміну речовин і розвитку ембріона.

Підготовка ембріонів до заморожування складається з постійного їх переносу до розчинів кріопротекторів із наростаючою концентрацією. Для захисту ембріонів готують фосфатно-сольовий буфер (ФБС), до складу якого входять 100 000 од/л пеніциліну і 20 % сироватки крові. Консервація кріопротектора — гліцерину складає від 1,0 М до 1,4 М. Починають насичувати ембріони з меншої концентрації, а готують кріопротектор, починаючи з більших концентрацій.

Кріозахисні властивості гліцерину зумовлені його фізико-хімічними властивостями, характером взаємодії з молекулами води, неорганічними та органічними компонентами середовища. Гліцерин легко проникає до клітин, в яких утворюються стабільні водневі зв’язки з водою, завдяки чому зменшується кількість кристалізованої вільної води. Він сприяє переходу до твердої фази без утворення кристалів у так званий аморфний, скловидний стан. Крім того, гліцерин не кристалізується одночасно з водою, завдяки чому знижується концентрація електроцитів. Він сповільнює точку замерзання води в клітині та процес кристалізації, обумовлює дрібнокришталеве замерзання розчинів, знижує інтенсивність осмотичних і дифузних процесів в клітинах, утворює водневі зв’язки з гідрофільними ділянками білків і захисну оболонку навколо білкової молекули, тримає Н-групи сусідніх білків на відстані, достатній для запобігання реакції між ними.

Насичення ембріонів кріопротектором проводять в кілька етапів. Спочатку ембріон стискується внаслідок втрати води доти, поки виділення води не збалансується з надходженням кріопротектору. Врівноваження закінчується тоді, коли вода, що надходить до клітин, збільшує її об’єм до ізотонічного розчину.

Насичення ембріонів гліцерином проводять при кімнатній температурі в межах чашки Петрі або на годинниковому склі, куди переносять ембріони, що мають повну концентрацію. Ембріони відмінної якості можна насичувати одноетапно, без попередньої проводки в розчинах 1,0 М або 1,4 М гліцерину протягом 30 хвилин.

Підготовлені до заморожування ембріони переносять, як правило, в пластикові соломинки, об’ємом 0,25 мл або в скляні пробірки 50´6 мл чи ампули місткістю 1мл.

В кожну пробірку чи ампулу поміщають 1-4 ембріони одного донора в 0,3-0,4 мл розчину кріопротектора. В соломинках заморожують 1-2 ембріони. Заправку компонентів в соломинку проводять в такій послідовності: розчин гліцерину (2/5 об’єму), міхурець повітря, ембріони в 1,4 М розчині гліцерину (2/5 об’єму соломинки). Стовпчик розчину кріопротектора повинен торкатись пижа в соломинці.

Пробірки з ембріонами закривають фольгою, скляні ампули запаюють, а соломинки закривають спеціальними пластиковими пробками. Посудини маркірують і дані заносять у журнал. Далі їх переносять у відповідне гніздо холодильної камери й охолоджують у режимі: від +20 до –6 °С зі швидкістю 1 °С/хв; від -6 до -35 °С зі швидкістю 0,3 °С/хв. Після цього посудини переносять у рідкий азот. Ембріони зберігають в посудинах Дюара різного об’єму, в спеціальних каністрах із оргскла, фторопласту. Транспортують ембріони в посудинах Дюара.

Відтаювання ембріонів і підготовка їх до пересадки Або підсадки. Відтаювання ембріонів проводять на водяній бані при температурі +25 °С або +37 °С. Посудину з ембріонами витягують з посудини Дюара і опускають у водяну баню на 10-12 секунд до повного зникнення льоду. Протягом відтаювання посудину поступово переміщують у воді маятникоподібними рухами.

Ембріони, які відтаяли, в краплі розчину переносять на годинникове скло і проводять попередню морфологічну оцінку їх якості, а потім відмивають ембріони від кріопротектора в послідовності, від більшої концентрації до меншої. Після цього ембріони тричі промивають в свіжих порціях середовища ФБС + 20 % сироватки крові, а потім їх переносять в це ж середовище на 10-20 хвилин.

Після вимивання проводять остаточну морфологічну оцінку ембріонів під мікроскопом. Ембріони, що придатні до пересадки, використовуються, а сумнівної якості культивуються в термостаті при +37 °С до 2-х годин, з подальшою їхньою морфологічною оцінкою.

Пересадку ембріонів виконують катетером, в який вводиться пластикова соломинка з ембріоном. Соломинки заповнюють в такій послідовності: 1 см середовища (ФБС), 1 см повітря, 1 см середовища з ембріоном, 1см повітря, 1 см середовища (ФБС). Катетер із соломинкою поміщають в чохол, встановлюють в контейнер і в горизонтальному положенні переносять до реципієнта.

Пересадка і підсадка ембріонів відрізняється тим, що в першому випадку одержані ембріони вводять синхронізованому реципієнту, який не осіменявся паралельно з донором. Якщо ж реципієнта осіменяли водночас з донором, то йому ембріони підсаджують. Незалежно від методу трансплантації (хірургічного або нехірургічного) пересадка або підсадка ембріонів проводиться ближче до верхівок рогів матки.

Лізис (розсмоктування, інволюція) жовтих тіл у донорів проводять внутрішньом’язовим введенням препаратів простагландину — F2α.

Контроль результатів трансплантації ембріонів проводять за методами визначення вагітності

81. Тромбофлебіти яремної вени.

Флебит и тромбофлебит. Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается. В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения. При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием разЯ дражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенкиЯ и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции. Устранение причины и лечение при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.. Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны. При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление. Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса. При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите. Клинические признаки развития флебита характеризую хся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения. При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления. Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части. При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного. При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены. Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа. Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов

Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупрежу дение развития инфекции и тромбообразования. В случае образо- вания тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным. В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны пораже-1 ния вначале смазывают спиртовым раствором йода, а затем приме-; няют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки,, лампу соллюкс или инфраруж. Рекомендуются диатеримия щ введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг) Вводить антикоагулянты необходимо при обязательных контрольных исследованиях крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 е. д. гепарина). Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организевавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным рас- твором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает. В основе нервной регуляции, жидкого состояния циркулирую- щей крови и ее коагуляционной потенции лежит хеморецепция 1 сосудистого русла. Рецепторы возбуждаются двумя ферментами j свертывающей и антисвертывающей системы - тромбином и фибринолизином. Они программируют рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская). Учитывая последнее, авторы предложили капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. По их данным, лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены

82. Ускладнення після кастрації. Профілактика та лікування.

Виды послекастрационных осложнений

Осложнения после кастрации условно можно разделить на ранние и поздние. Ранние осложнения наблюдаются сразу после кастрации или спустя несколько часов после окончания ее, но до развития воспалительного отека. К ним относятся такие осложнения, как кровотечение, выпадение сальника, кишок, мочевого пузыря, общей влагалищной оболочки и культи семенного канатика. В более поздние сроки эти осложнения бывают редко.

Поздние осложнения наблюдаются через сутки и более после кастрации, когда уже образуется воспалительный отек. К ним можно отнести вагиналиты, флегмоны, фуникулиты, гранулемы, абсцессы, гангрену, перитониты и сепсис.

Осложнения первой группы, как правило, не носят массового характера, тогда как осложнения второй группы, особенно у хряков и баранов, могут быть массовыми.

Кровотечение(Haematorrhoea)

Кровотечение может быть из артерии и вены мошонки, артерии семенного канатика и лозовидного сплетения - arteria spermatica interna et plexus pampiniformis, артерий семенников - aa. testicularis, артерий семяпровода - a. deferentialis et a. spermatica externa. Наиболее опасным является кровотечение из сосудов семенного канатика.

Этиология. Наиболее частыми причинами кровотечения могут быть следующие:

недостаточное размозжение тканей семенного канатика кастрационными щипцами; резкое пережатие семенного канатика щипцами, вследствие чего происходит не размозжение, а тупое пересечение его тканей;

техническая неисправность щипцов, в связи с чем щипцы не зажимаются полностью;

слабое пережатие семенного канатика лигатурой;

короткая культя (менее 1,5 см), вследствие чего лигатура соскальзывает;

кастрация на «отрыв» семенного канатика без контроля места отрыва, в результате чего семенная артерия иногда отрывается непосредственно от аорты;

дряблость тканей семенного канатика;

атеросклероз сосудов у старых самцов (хряков);

слабая свертываемость крови;

неправильное отделение переходной связки;

склероз кожи мошонки и варикозное расширение вен;

плохие условия содержания животных после кастрации.

В редких случаях может наблюдаться аррозионное кровотечение.

Клинические признаки. Кровотечение бывает первичным и вторичным. Первичное кровотечение появляется во время самой операции или спустя несколько часов после окончания ее, а вторичное - через несколько дней после кастрации. Кровотечение бывает также наружным и внутренним.

Кровотечение из артерий семенного канатика может быть частыми каплями, слабой струйкой и сильной струей со звуком «си». Напор струи крови иногда меняется в зависимости от изменения положения тела животного: в лежачем положении уменьшается, в стоячем - усиливается. У быков и хряков при слабо наложенной лигатуре кровотечение иногда наблюдается периодически только при лежании. В таких случаях в станках на полу обнаруживают лужи свернувшейся крови и окровавленную внутреннюю поверхность бедра, голени и копыта животного. У жеребцов иногда отмечают легкое беспокойство, частое переступание тазовыми конечностями.

При большой потере крови обнаруживают признаки острой анемии: бледность слизистых оболочек, учащенное дыхание, частый пульс слабого наполнения, дрожь, шаткость походки, резкое уменьшение процента гемоглобина и количества эритроцитов, угнетение. У хряков и баранов свернувшаяся кровь скапливается в полости кастрационных ран.

Внутреннее кровотечение определяется по нарастающим признакам острой анемии. Кровотечение из сосудов семяпроводов происходит тонкой струйкой с распылением в мелкие капли. Для организма оно не представляет большой опасности, но ведет к накоплению сгустков крови в кастрационных ранах. Эта кровь является хорошей питательной средой для микроорганизмов, при развитии которых создаются условия для появления осложнений, а само скопление крови препятствует образованию фибринозной спайки стенок раны.

Сосуды мошонки кровоточат каплями, но длительно, кровь темная, венозная.

Диагноз. Наружное кровотечение диагностируют в основном по местным признакам, а внутреннее кровотечение - по признакам острой анемии. Существенное значение имеет исследование крови. Резкое снижение процента гемоглобина и количества эритроцитов указывает на значительную потерю крови.

Прогноз. Опасными являются кровотечения из артерий семенного канатика, особенно внутреннее кровотечение в брюшную полость. При несвоевременном оказании лечебной помощи может наступить смерть от большой потери крови. Кровотечение из артерии семяпровода само по себе неопасно, но осложняет заживление кастрационных ран.

Лечение. Как можно быстрее останавливают кровотечение. Животному предоставляют полный покой, дают прохладную воду для питья, хороший корм. С целью профилактики инфекции применяют антибиотики (бициллин-3, бициллин-5, пенициллин, стрептомицин). При большой потере крови производят трансфузию совместимой крови в количестве 3...4 л или вводят кровезаменители (изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин, гемодез, поливинол) внутривенно, в дозе 10...20 мл на 1 кг живой массы животного.

Для остановки кровотечения животное фиксируют в лежачем или стоячем положении, лучше в лежачем. Устанавливают, какой сосуд кровоточит. Окружность раны и мошонку обрабатывают раствором фурацилина или перманганата калия, просушивают стерильными салфетками или полотенцем. Сначала освобождают стерильными салфетками или тампонами полость раны от сгустков крови. Следующим приемом обязательно расправляют общую влагалищную оболочку и фиксируют ее пинцетами за края раны. Только при таком условии можно легко проникнуть пальцами или инструментом во влагалищный канал. В противном случае пальцы будут попадать между сместившейся общей влагалищной оболочкойи кожей мошонки, что неопытного врача приводит в замешательство. После фиксации общей влагалищной оболочки во влагалищный канал вводят корнцанг, или сложенные конусом пальцы руки, или просто два пальца в зависимости от вида животного и обстановки, захватывают культю семенного канатика и осторожно подтягивают наружу. У быков, хряков и баранов на культю накладывают лигатуру, отступив на 2...3 см от конца, а у жеребцов накладывают повторно щипцы Занда или зажимают ее большим гемостатическим пинцетом на 1...2 сут. Можно также наложить кетгутную лигатуру.

Спокойным животным накладывают кровоостанавливающие инструменты или делают тампонаду без повала.

Кровотечение из артерии семяпровода и сосудов мошонки останавливают наложением гемостатических пинцетов. При внутрибрюшинном кровотечении применяют кровоостанавливающие средства. Внутривенно вводят хлорид кальция (10%-ный раствор, 150 мл), 1%-ный раствор ихтиола (50... 100 мл), внутрь дают викасол крупным животным 2...3 раза в день в дозе 0,1...0,3 г, собакам - 0,01... 0,03 г. Этот препарат способствует образованию протромбина печенью и ускоряет заживление ран. С целью остановки кровотечения производят также переливание совместимой крови (1,5...2 л), подкожно вводят сыворотку крови или плазму, применяют аутогемотерапию. Раны после остановки кровотечения просушивают тампонами и обрабатывают антибиотиками в форме порошков, мазей или растворов. При отсутствии антибиотиков их заменяют сульфаниламидами или другими антисептиками (мазь Вишневского, синтомициновая эмульсия и др.).

Выпадение сальника(Prolapsus omenti)

Этиология. Причинами выпадения сальника могут быть сильное напряжение брюшного пресса во время операции, беспокойство и сопротивление животного при фиксации, широкие внутренние кольца паховых каналов, несоблюдение голодной диеты перед операцией или слишком длительная голодная диета.

Клинические признаки. При небольшом выпадении сальник находится во влагалищном канале, при значительном выпадении - свисает до уровня заплюсневых суставов и ниже. Животное стоит спокойно, температура тела, пульс и дыхание, если нет других осложнений, находятся в пределах физиологической нормы. Выпавшая за пределы раны часть сальника быстро загрязняется и инфицируется, а часть сальника, находящаяся во влагалищном канале, ущемляется. В процессе длительного ущемления выпавшая часть сальника подвергается омертвению.

Диагноз. Выпадение сальника диагностируют на основании клинических признаков: из влагалищного канала свисает выпавшая часть сальника, общая реакция организма отсутствует. Выпадение сальника следует отличать от выпадений кишечника и мочевого пузыря.

Прогноз. При небольших выпадениях сальника прогноз благоприятный, при больших выпадениях с наличием омертвений сальника - осторожный.

Лечение. Жеребцов и крупных хряков фиксируют в стоячем положении, только строптивых и злых животных валят. Производят туалет в окружности раны и той части сальника, которая соприкасается с краями раны. После туалета сальник вытягивают из влагалищного канала на 10... 15 см и на чистую его часть накладывают лигатуру (кетгут, шелк). Отступив на 3...4 см ниже лигатуры, сальник отрезают ножницами. Культю обрабатывают порошком стрептоцида и вправляют во влагалищный канал или брюшную полость. Рану обрабатывают антибиотиками, а при отсутствии их - другими антисептиками. При выпадении сальника во время кастрации его вправляют в брюшную полость и проводят кастрацию закрытым способом. С целью профилактики инфекции в течение 3...4 дней применяют антибиотики.

Выпадение кишки(Prolapsus intenstini)

Выпадение кишки - наиболее опасное послекастрационное осложнение. Оно часто наблюдается у жеребцов, хряков и кроликов.

Этиология. Причинами выпадения кишки могут быть широкие внутренние кольца паховых каналов; паховые, мошоночные и влагалищные грыжи; гидроцеле; продолжительная голодная диета перед кастрацией; кастрация сразу после кормления (переполненный кишечник); неправильная фиксация (сильное сдавливание брюшного пресса); сильное беспокойство животного во время операции; открытый метод кастрации при наличии патологии пахового канала; разрыв мышц, образующих паховой канал.

Клинические признаки. Выпадение тонких кишок может быть во время операции, сразу после окончания ее, а при наличии грыжи - спустя несколько часов и даже дней после операции. Кишка выпадает в виде одиночной петли или целого отдела кишечника (эвентрация). У жеребцов кишечная петля свисает до уровня заплюсневых суставов и ниже, а у хряков чаще бывает эвентрация значительной части кишечника в виде коротких петель, образующих целый клубок. Выпавшая кишка во внешней среде подвергается раздражению, в связи с чем животное рефлекторно реагирует как на инородное тело, от которого желает избавиться сокращением мускулов брюшного пресса. У жеребцов наблюдается беспокойство (колики). Если после выпадения кишки прошло более шести часов, у жеребцов возможно появление признаков, характерных для перитонита: высокая температура тела, частый твердый пульс, нейтрофильный лейкоцитоз, угнетение, отказ от корма.

Диагноз. Выпадение кишки диагностируют на основании осмотра выпавшего органа. Выпадение кишки следует отличать от выпадения сальника и мочевого пузыря.

Прогноз. В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных случаях, при наличии омертвений и разрывов выпавшей кишки - осторожный и сомнительный.

Лечение. Выпавшую петлю кишки сразу же защищают от загрязнения и механических повреждений путем наложения на нее суспензория. Для этого используют марлевые салфетки, простыни или полотенца. У жеребцов операцию по вправлению выпавшей кишки проводят под хлоралгидратным наркозом.

Животное фиксируют на операционном столе или на подготовленной площадке в спинном или полубоковом положении с приподнятым тазом. Выпавшие кишки обмывают теплым раствором (30... 36 °С) фурацилина (1: 5000), удаляют все прилипшие посторонние частицы (шерсть, сено и др.), затем снова обмывают раствором фурацилина, просушивают стерильными салфетками, тщательно осматривают, нет ли где разрывов кишечной стенки, после осмотра орошают раствором пенициллина и приступают к вправлению. Для этого сначала гемостатическими пинцетами захватывают края общей влагалищной оболочки и расправляют ее так, чтобы открыть вход во влагалищный канал. Без этого приема вправить выпавший кишечник невозможно. Потом вводят палец между кишками и стенкой канала и определяют степень ущемления кишечника. Если ущемление отсутствует или незначительное, выпавшую петлю кишки вправляют. Вправлять ее лучше всего указательным пальцем, начиная с той части кишки, которая соприкасается со стенкой влагалищного канала. Постепенно, не спеша вталкивают выпавшую кишку небольшими сегментами во влагалищный канал. При наличии газов, препятствующих вправлению, можно сделать прокол кишки тонкой инъекционной иглой под углом 45°.

В случае ущемления кишки вправлять ее без рассечения стенки влагалищного и пахового каналов не следует. Это приводит к излишнему травмированию кишки, к большой затрате времени на вправление.

Рассекают стенку канала следующим образом. Вначале вводят указательный палец между кишкой и стенкой влагалищного канала и определяют место наибольшего ущемления. Чаще всего таким местом является наружное кольцо, поскольку оно граничит с отекшей частью кишки. Затем берут пуговчатый скальпель, прикладывают его плашмя к указательному пальцу и вводят во влагалищный канал, поворачивают скальпель острием вперед и несколько наружу и рассекают на 2...4 см оболочку влагалищного канала и мускулы, образующие паховый канал. Не следует рассекать стенку канала вперед и внутрь, чтобы не повредить заднюю подчревную артерию - a. epigastrica caudalis. После рассечения стенки канала ущемление ликвидируется, и вправление кишки не представляет больших трудностей. Закончив вправление выпавшей кишки, на края реза ной раны мускулов накладывают 2...4 стежка узловатого шва шелком. Общую влагалищную оболочку отделяют от мошонки до наружного кольца и в дальнейшем поступают так, как при кастрации закрытым способом. У жеребцов можно накладывать лещетки или лигатуру кетгутом, а у хряков - лигатуру шелком и концы пришивать за стенки пахового канала. У молодых хряков (поросят) лучше вправлять выпавшую кишку в вертикальном положении. Для этого поросенка берут за тазовые конечности и поднимают кверху.

При наличии разрывов кишечной стенки накладывают швы (кишечные), кишки обрабатывают раствором антибиотиков и вправляют. В запоздалых случаях, когда на кишечной стенке имеются очаги омертвения (бурого цвета) или развилась гангрена целого отрезка кишки (зеленоватого цвета), вправление допустимо только после резекции кишки в пределах здоровой части. Даже неполностью омертвевшие очаги кишечной стенки теряют биологический барьер. Через них микрофлора из кишечника быстро проникает во внутреннюю среду организма и никакими антибактериальными средствами нельзя задержать ее развитие. Свиньи резекцию кишки переносят хорошо.

После вправления кишки животному предоставляют покой, дают хороший корм и проводят курс лечения антибиотиками в течение 3...4 дней. При резекции кишки животное держат на ограниченной кормовой и водной диете в течение 4...5 дней. Первые два дня дают только сухой корм: 2...3 кг крупным животным и 0,4..0,5 кг мелк