Хронічна хірургічна специфічна інфекція

До хірургічної хронічної специфічної інфекції належить: туберкульоз, актиномікоз, дифтерія ран, сифіліс, сказ, СНІД.

Загальні поняття про туберкульоз. За останні роки на Україні спостерігається збільшення кількості хворих на туберкульоз, яка становить на сьогодні 40:10000 населення. В основному туберкульоз уражує легені, потім лімфатичні вузли, кістки тощо. Він викликається мікобактерією, яку відкрив у 1882 р. Р. Кох. Захворювання передається від хворих на відкриту форму туберкульозу легень, які виділяють туберкульозну паличку в зовнішнє середовище. Мікобактерія туберкульозу проникає в організм передусім через дихальні шляхи, дуже рідко через ушкоджені слизові оболонки та шкіру. Первинне зараження туберкульозом настає у 80-90 % людей, однак захворюють на туберкульоз тільки 2-3 %. Крім ураження легень (65-70 %), у хворих виникають позалегеневі форми туберкульозу (лімфатичних вузлів, кісток, шкіри, суглобів, сечостатевих органів і ін.). Після розмноження мікобактерій туберкульозу у тканинах розвивається вогнище запалення. В результаті проліферації клітин виникає туберкульозний горбик, що складається з епітеліоїдних гігантських клітин, які розміщуються навколо мікобактерій. Туберкульозні горбики при сприятливому перебізі рубцюються і в них можуть відкладатись солі кальцію. При несприятливому перебізі захворювання на місці туберкульозних горбиків утворюються інфільтрати, всередині яких настає некроз. Розпад туберкульозних горбиків призводить до утворення каверн, фістульних ходів, натічних абсцесів. Загальна реакція організму на туберкульозний процес характеризується підвищенням температури, пітливістю, загальною слабкістю, зміною імунологічного стану, зниженням процесів регенерації. Для туберкульозного процесу характерний хронічний перебіг з частими загостреннями і схильністю до генералізації захворювання.

Туберкульоз лімфатичних вузлів. Здебільшого трапляється у дітей і підлітків. Переважно уражаються шийні, перибронхіальні і мезентеріальні лімфатичні вузли.

Клінічні ознаки. Найчастіше уражаються лімфатичні вузли шиї: підщелепні, в надключичній ділянці і за ходом груднино-ключично-соскоподібно-

го м'яза. При цьому лімфатичні вузли, як правило, збільшуються, спаюються у бугристі щільні конгломерати, болючі на дотик, шкіра навколо них гіпере-мована і спаяна з конгломератом. При прогресуванні туберкульозного процесу утворюються нориці, з яких виділяється серозний вміст з сірими крупинками. Нориці тривалий час не закриваються і мають рецидивуючий характер.

Лікування консервативне: застосовують антибактеріальні препарати (стрептоміцин, натрію пара-аміносаліцилат, фтивазид, протіонамід, етіонамід, рифодин і ін.). Хворим призначають загальнозміцнювальне лікування (вітаміни, переливання плазми, альбуміну та ін.). Місцево призначають ультрафіолетове опромінення, при наявності нориць проводять їх санацію. При утворенні натічних абсцесів їх розкривають і санують за загальними правилами.

Кістково-суглобовий туберкульоз. Уражається найчастіше хребет (40 %), кульшовий суглоб (20 %), колінний суглоб (15-20 %). Ураження інших кісток і суглобів трапляється рідше. Хворіють переважно діти і підлітки, що пояснюється особливостями дитячого організму, зокрема посиленим ростом і підвищеним кровопостачанням кісток. Мікобактерії туберкульозу проникають гематогенним шляхом з інших туберкульозних вогнищ. Виникненню захворювання сприяють вірулентність, масивність туберкульозної інфекції, травма, переохолодження, незадовільні санітарно-побутові умови. Як правило, уражається кісткова тканина метафіза, що призводить до виникнення первинного оститу. Кісткова тканина в цьому місці розсмоктується (рера-фікація), внаслідок чого утворюється порожнина (каверна) із зернистим розпадом та дрібними кістковими секвестрами. В результаті поширення гнояка на сусідні тканини можуть утворюватись натічні абсцеси, які мають щільну фіброзну капсулу і не супроводжуються місцевою запальною реакцією, у зв'язку з чим їх називають холодними абсцесами. Слід зазначити, що ці абсцеси можуть поширюватись по фасціальних просторах на значну відстань від первинного вогнища (наприклад, на стегно при туберкульозі поперекових хребців) і визначаються у вигляді малоболючого, еластичного, пухлиноподібного утворення. При пальпації таких утворів спостерігають флуктуацію, а при прориві утворюються нориці, які тяжко лікуються. Ця фаза туберкульозу називається первинним оститом (або передартритичною фазою).

Туберкульозний процес, поширюючись, переходить на суглобову поверхню і уражає синовіальну оболонку, внаслідок чого виникає артрит {артритична фаза туберкульозу). При сприятливому перебізі туберкульозного процесу він затихає, однак, як правило, утворюється деформація і порушення функції суглоба (постартритична фаза).

Розвиток місцевого процесу супроводжується місцевим болем, утрудненням під час ходьби. В результаті руйнування суглобових кінців суглоб деформується, збільшується в об'ємі, контури його згладжуються, інколи кінцівка набуває вимушеного положення, в суглобі накопичується рідина. Слід зазначити, що шкіра над таким суглобом може бути звичайного забарвлення (почервоніння шкіри немає), однак вона потовщується і виникає симптом Александрова (потовщення шкірної складки).

Крім ексудативних кістково-суглобових форм туберкульозу, є сухі форми артриту, які спостерігаються частіше при ураженні плечового суглоба. Перебіг кістково-суглобового туберкульозу характеризується і загальною симптоматикою: схуднення, субфебрильна температура, пітливість, загальна слабість. При дослідженні крові у хворих виявляють анемію, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Велике значення для діагностики має проведення специфічної туберкулінової реакції Манту, а також рентгенологічні обстеження. При рентгенографії кісток виявляють дефект кісткової тканини у вигляді вогнища прояснення, секвестрів. При ураженні суглобів спостерігають зміну контурів синовіальної оболонки, розширення суглобової щілини, а при зрощенні кісток у постартритичній фазі формується анкілоз суглоба.

Туберкульоз кісток слід диференціювати від хронічного гематогенного остеомієліту.

Туберкульоз хребта (туберкульозний спондиліт). Хворіють переважно діти у ранньому віці. Уражається переважно ІІ-ІУ хребець грудного відділу, рідше хребці поперекового відділу.

Клінічні ознаки. Основні ознаки захворювання залежать від фази розвитку процесу.

В передспондилітичній фазі (туберкульозний процес локалізується в тілі хребця) виникають ознаки загальної туберкульозної інтоксикації, дитина погано їсть, худне, стає вередливою, при постановці реакції Манту остання позитивна, при дослідженні крові - лімфоцитоз, прискорена ШОЕ.

Клінічні місцеві ознаки ураження хребта, як правило, відсутні. Для встановлення діагнозу важливе значення має рентгенологічне дослідження, при якому визначається вогнище остеопорозу і деструкції тіла хребця.

Спондилолітична фаза (руйнування тіла хребця і поширення процесу на міжхребцеві диски та м'які тканини, що їх оточують) (рис. 162). Крім загальних проявів туберкульозного процесу, у хворих виникає біль при згинанні тулуба і обмеження його рухів. Дитина не може підняти предмет з

підлоги і змушена для цього присісти. При огляді хребта визначається його викривлення, випинання остистих відростків, а також виникає симптом віжок Корнєва - напруження м'язів спини у вигляді тяжів, які йдуть від кутів лопаток до ураженого туберкульозом хребця при розгинанні тулуба і біль при натисканні на виступаючий остистий відросток. У цій фазі захворювання з'являються натічні абсцеси і гнійні нориці. Зміщення деструктивно змінених хребців може призвести до стиснення спинного мозку, розвитку паралічів кінцівок, порушення сечовипускання і дефекації. При рентгенологічному дослідженні визначають деструкцію тіл хребців, їх сплющення, можуть визначатись тіні натічних абсцесів.

Постспондилітична фаза характеризується затиханням запальних явищ. Можуть формуватись натічні абсцеси, нориці, виникати порушення спинномозкової іннервації.

Туберкульозний коксит. Займає за частотою друге місце і становить 20 % усіх випадків кістково-суглобового туберкульозу. Захворювання проявляється ознаками туберкульозної інтоксикації, болем у кульошовому суглобі при ходьбі, розвивається атрофія м'язів, хворий приймає вимушене положення: стегно приведене і зігнуте, пахові і сідничні складки згладжені; можуть бути гнійні нориці. При рентгенологічному дослідженні виявляють звуження суглобової щілини, виражений остеопороз, руйнування голівки стегнової кістки або вертлюжної впадини.

Туберкульозний гоніт - ураження колінного суглоба туберкульозним процесом, трапляється переважно у дітей раннього віку. За частотою туберкульозний гоніт займає третє місце (15-20 %) серед інших кістково-суглобових туберкульозних захворювань. Розрізняють 2 стадії процесу. У преартритичній стадії процес локалізується в епіфізі кістки, основними ознаками є біль у колінному суглобі, що підсилюється при ходьбі, кульгавість, швидка стомлюваність.

При артритичній стадії біль у суглобі посилюється, останній збільшується в об'ємі, шкіра над ним гладка, блискуча, контури згладжені, він набуває веретеноподібної форми. Внаслідок накопичення рідини в суглобовій порожнині виникає симптом балотування (при натисканні на надколінник він занурюється, а при відпусканні повертається в попереднє положення). Хворий тримає ногу в напівзігнутому положенні. Інколи утворюються нориці, з яких відходять дрібні кісткові секвестри. Шкірна складка на зовнішній поверхні стегна хворої ноги товстіша, ніж на здоровій (симптом Александрова). При рентгенологічному обстеженні визначають остеопороз суглобових кінців кістки, звуження суглобової щілини.

Лікування кістково-суглобового туберкульозу. Воно включає антибактеріальну терапію, дію на вогнище інфекції і загальнозміцнювальні лікувальні заходи. Хворих госпіталізують у спеціальні санаторії. Важливе значення має раціональне харчування з достатнім вмістом білків, вітамінів, мікро-

елементів. Антибактеріальна терапія передбачає застосування протитуберкульозних препаратів (стрептоміцин, рифампіцин, циклосерин, ізоніазид, са-люзид й ін.).

Поряд із цим, проводять іммобілізацію ураженої ділянки тіла: при туберкульозному спондиліті застосовують гіпсове ліжечко, при ураженні кульшового суглоба - кокситну пов'язку, колінного - гонітну гіпсову пов'язку. При наявності натічника проводять пункцію, відсмоктують гнійний вміст і вводять розчин стрептоміцину в комбінації з антибіотиком пеніцилінового ряду.

Останнім часом застосовують і хірургічні методи лікування кістково-суглобового туберкульозу. При туберкульозному спондиліті видаляють некротичні тканини ураженої ділянки хребта з наступною фіксацією його кістковим трансплантатом. При туберкульозному ураженні суглобів видаляють уражену синовіальну оболонку з вогнищем кісткової деструкції і створюють анкілоз у функціонально вигідному положенні кінцівки.

Актиномікоз. Хронічне специфічне інфекційне захворювання запального походження, яке спричиняється променевими грибками (актиноміцетами), характеризується утворенням друз і щільних інфільтратів з прогресивним ростом і хронічним перебігом. Інфікування людини проходить при попаданні на слизову оболонку рота, глотки, кишечника, бронхів променевого грибка, при жуванні або при ковтанні зерен злакових, вдиханні частинок злакових, сіна, соломи, на яких знаходяться грибки. За певних умов мікроорганізми проникають у тканини організму і в симбіозі з іншою мікрофлорою, спричиняють запальний процес. Уражаються всі тканини, особливо сполучна і жирова.

Клінічні ознаки. Захворювання може перебігати в основному у трьох формах - шийно-лицьова, бронхолегенева та кишкова. Може бути генералізована форма ураження. Найчастіше трапляється шийно-лицьова форма актиномікозу (рис. 163).

Захворювання починається повільно. В ділянці проникнення актиноміцет виникає специфічна запальна реакція, основою якої є колонія грибків, що складається з сітки тонких ниток у вигляді променів (друз). Навколо них утворюється щільний інфільтрат. Шкіра над ним набуває червоно-синюшного забарвлення. В окремих ділянках утворюється розм'якшення і прорив гною. Виникають нориці, через які виділяється рідкий гній з жовтуватими крихтами чи зернами (гранулами). У них знаходять скупчення актиноміцет, що є специфічними елементами виділень.

При бронхолегеневій формі захворювання перебігає у вигляді гострого та хронічного абсцесу легень, бронхопневмонії, плевриту. Процес може поширюватись на грудну стінку, утворювати плевральні нориці на шкірі і проникати через діафрагму в черевну порожнину.

Кишкова форма актиномікозу розвивається у разі проникнення актиноміцетів через слизові оболонки травного каналу. Процес поширюється на м'язову та серозну оболонку. Запальний процес, що виникає, може симулювати гострий апендицит, пухлину сліпої кишки, кишкову непрохідність та ін.

Лікування. Може бути консервативним і хірургічним. Призначають великі дози бензилпеніциліну (20000000 ОД через 6 год). Його можна поєднувати з стрептоміцином, ауроміцином. При шкірних формах захворювання застосовують рентгенотерапію, препарати йоду (йодид калію, йодонат, йодинол, йодопірон і ін.).

Поряд із цим, проводять специфічне лікування актинолізатом (з 0,1 до 2 мл через 2-3 дні - всього до 20 ін'єкцій). З хірургічних методів застосовують розкриття та дренування гнійних порожнин; резекцію ураженої ділянки кишечника, легень й ін.

Дифтерія ран — гостре інфекційне захворювання, що спричиняється коринебактеріями Е. Клебса і Ф. Лефлера, які являють собою грампози-тивні паличкоподібні безспорові мікроорганізми з булавоподібними потовщеннями на кінцях. Звідси й походить назва (согупа - булава).

Захворювання передається в основному повітряно-крапельним шляхом. Важливе значення у виникненні і розповсюдженні хвороби мають дифтерійні бактеріоносії.

Клінічні ознаки. Дифтерія в основному уражає слизові оболонки дихальних шляхів (гортань, мигдалики, трахея), характерною ознакою є фібринозне запалення, яке поширюється на прилеглі тканини. Захворювання супроводжується сильною інтоксикацією. В кров можуть проникати і самі бактерії (бактеріемія). З хірургічної точки зору загрозу становить інфікування коринебактеріями ран (сіірпіегіа уиіпешт). Зараження відбувається під час контакту з хворими або бактеріоносіями. При дифтерії рани різко змінюється її зовнішній вигляд: на поверхні з'являються сіро-жовті фібринозні нальоти, міцно спаяні з підлеглими тканинами. Рана виповнюється серозно-кров'янистими виділеннями. Шкіра довкола гіперемована, тканини набряклі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені.

Зараження рани дифтерійними мікробами супроводжується загальною реакцією організму.

Основне значення у встановленні діагнозу має виділення чистої культури дифтерії. Небезпека дифтерійного зараження полягає в тому, що такі рани дуже погано загоюються і існує небезпека попадання мікробів у кровоносне русло.

Лікування. При наявності дифтерійного ураження ран хворий стає джерелом інфекції і повинен бути ізольованим. Лікування починають з підшкірного, внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення антитоксичної протидифтерійної сироватки. Лікувальна доза залежить від ступеня тяжкості дифтерії, в середньому вводять 20 000-40 000 АО (після попереднього проведення проби за Безредком). Рану очищають від некротичних виділень і прикривають серветками, змоченими протидифтерійною сироваткою або антисептичними розчинами. При поєднанні дифтерії із стафілококовою та стрептококовою інфекцією призначають антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Хірургічне втручання виконують за наявності гнійних напливів, флегмон.

Сказ (Іузза, гаЬіез, НуйгорНоЬіа) - гостре інфекційне захворювання, яке спричиняється вірусом і уражає головний мозок. Збудником сказу є великий вірус, що має типову паличкоподібну форму, розміром 180x80 нм.

Джерелом інфекції для людини є лисиці, собаки, вовки, шакали, серед яких виникають спонтанні епідемії сказу. Деколи людина заражається від хворих корів, овець, свиней, щурів та ін. Зараження відбувається через укуси скажених тварин і навіть при обслинюванні ушкоджених ділянок шкіри. Інкубаційний період триває від 2 до 16 тижнів, інколи до року. З рани збудник проникає в головний мозок і там розмножується. Чим місце пошкодження ближче до голови, тим важчий перебіг хвороби. Особливо небезпечні укуси в голову і шию.

Клінічні ознаки. Після короткого продромального періоду виникає стадія збудження із симптомами водобоязні (гідрофобії), слинотечі. Обличчя хворого виражає страждання, неймовірний страх. Через 1-2 доби з'являється головна ознака захворювання - спастичні судоми ковтальних м'язів. Судоми виникають при думці про воду, її питті. З часом виникають тонічні і клонічні судоми інших груп м'язів. Через 2-3 доби збудження змінюється паралітичною фазою. Хворий слабне, судоми зменшуються, після чого настає смерть. Захворювання триває 3-7 діб і завжди закінчується смертю. Діагноз сказу встановлюють на підставі даних анамнезу і клініки. Лабораторну діагностику проводять після смерті тварин чи людей шляхом виявлення специфічних включень у нервових клітинах (тільця Бабеша-Негрі) амонового рога, мозочка та клітин слинних залоз. Розроблений прижиттєвий метод діагностики сказу шляхом імунофлуоресценції мазків - відбитків рогівки ока.

Лікування. Ефективної терапії сказу не розроблено. Після зараження терміново потрібно провести первинну хірургічну обробку рани. Пошкоджені тканини висікають у межах здорових. Рану залишають відкритою. Поряд із цим, потерпілих направляють у пастерівський пункт, де їм проводять активну і пасивну імунізацію.

Активна імунізація здійснюється антирабічною вакциною. Якщо раніше імунізацію не проводили, то дорослі і діти повинні отримати 6 ін'єкцій: першу

- відразу ж після зараження, інші - на 3-ю, 7-у, 14-у, 30-у та 90-у добу. Вакцину вводять внутрішньом'язово в дозі 1 мл.

Пасивну імунізацію здійснюють хворим з обширними укусами або в разі пізнього звертання за допомогою. Вводять імунний у-глобулін у дозі 0,25 мл на 1 кг маси тіла.

Загальну профілактику сказу здійснюють в осіб, які належать до групи ризику (собаколови, мисливці, працівники лабораторій з діагностики сказу та ін.). Для цього використовують антирабічну вакцину: дворазово вводять підшкірно 5 мл вакцини з інтервалом 10 днів і щороку проводять ревакцинацію. Загальна профілактика - це знищення бродячих собак, проведення щеплень на сказ.

Сифіліс — венерична хвороба, що спричиняється блідою спірохетою, або трепонемою (ігеропета раїїісіит). Збудника сифілісу відкрили Ф. Шаудін і Е. Гофман у 1905 р. Це спіралеподібна бактерія довжиною 10-15 мкм. Зараження нею відбувається в основному статевим шляхом, можливе і пряме зараження внаслідок потрапляння трепонем у рану, на шкіру. Зараження відбувається і непрямим шляхом, через побутові речі (ложки, чашки, зубні щітки, рушники та ін.). В організм трепонеми потрапляють переважно через ушкодження шкіри чи слизової оболонки. На сифіліс хворіють тільки люди.

Інкубаційний період при сифілісі триває 20-30 днів, хоча трепонеми можна виявити уже через 2 доби після зараження в лімфатичних вузлах.

Клінічні ознаки. Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний і третинний періоди хвороби. На місці проникнення трепонем виникає первинна сифілома - невелика неболюча виразка з жовтувато-сірим, кольору старого сала, твердим дном (иісиз сїишт). Збільшуються і стають щільними регіонарні лімфатичні вузли, особливо пахові. Цей первинний період триває близько 6 тижнів. Вторинний характеризується висипанням на шкірі, слизових оболонках, розвитком уражень внутрішніх органів, кісток і триває 2-3 роки. Якщо лікування не проводиться, може розвинутись третинний сифіліс із утворенням у паренхіматозних органах щільних інфільтратів, папул, горбиків, гум, які схильні до розпаду. їх руйнування спричиняє утворення глибоких виразок, остеомієліту та ін. Цей період триває 9-10 років, після чого можуть виникнути ураження головного, спинного мозку і серцево-судинної системи. Важливе значення у виявленні хворих на сифіліс має серологічна діагностика, що грунтується на постановці реакції Вассер-мана та осадових реакцій Кана і Закса-Вітебського.

Лікування. Для лікування сифілісу використовують антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін й ін.) і препарати вісмуту (бійохінол, бісмо-верол, пентабіемол), відповідно до розроблених інструкцій. Деструктивні зміни в кістках лікують хірургічним та ортопедичним шляхами.

Для профілактики захворювання важливе значення мають рання діагностика та санітарно-просвітня робота серед населення. Індивідуальну профілактику проводить медичний персонал у шкірно-венеричних диспансерах, стаціонарах і профілактичних пунктах.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) - вірусне захворювання, яке уражає імуногенні клітини (Т-хелпери, лімфоцити, моноцити), внаслідок чого різко знижується опірність організму до інфекції та виникають різні специфічні пухлини. Джерелом інфекції є хворі й вірусоносії. На даний час існує два типи збудників - ВІЛ-І та ВІЛ-ІІ. Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, під час переливання крові та її компонентів від інфікованих донорів, при використанні забруднених вірусом інструментів, шприців, голок. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе у хірургів, операційних сестер під час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту хворих.

У більшості хворих синдром розвивається у перші 2 роки (хоча тривалість інкубаційного періоду становить від 1 до 10 років). Протягом 10 років захворюють практично всі інфіковані ВІЛ. Як повідомляє Організація Об'єднаних Націй, у найближче десятиріччя кількість хворих на СНІД зросте до 40 мільйонів. Серед тих, які ведуть статеве життя, у віці від 15 до 49 років кожний сотий вже заражений ВІЛ-інфекцією. З них лише один з 10 знає про свою хворобу. З 1981 року від СНІДу вже померло приблизно 11,7 мільйона чоловік. Зростання кількості ВІЛ-інфікованих осіб, а відтак і хворих на СНІД, потребує суттєвого перегляду організаційних та лікувально-діагностичних заходів щодо надання медичної допомоги цим хворим. Важливе значення в удосконаленні організації медичної допомоги хворим на ВІЛ-інфек-цію і СНПД має наказ МОЗ України від 25.05.2000 р. № 120.

У патогенезі хвороби вирішальне значення має ураження вірусом клітин, які несуть на собі СО 4 антиген, що призводить до зменшення кількості Т-хелперів (основних клітин імуногенезу), зміни співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, пригнічення Т-кілерів (які забезпечують противірусний імунітет), порушення діяльності В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл.

Клінічні ознаки. Захворювання може розпочатись гостро у вигляді інфекційної хвороби з підвищенням температури тіла, ангіни, збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, висипань на шкірі. В цей час вірус ВІЛ уже циркулює в крові, в ній можна виявити антитіла до ВІЛ-інфекції. Потім настає асимптомний період, що триває від декількох місяців до 3-5 років. У подальшому виникає "безпричинне" підвищення температури тіла, слабість, пітливість, лихоманка, збільшення лімфатичних вузлів, схуднення. Внаслідок зниження резистентності організму хворі досить чутливі до будь-якої супровідної інфекції, перебіг якої досить тяжкий (ГРЗ, простий герпес -5-6 тижнів). Поряд із цим, у хворих виникають специфічні пухлини (лімфома з високим ступенем злоякісності, саркома Капоші й ін.). Поступово всі

прояви хвороби стають стійкими і вона переходить в останню стадію -СНІД. При цьому у частини хворих розвивається тяжка пневмонія з дихальною недостатністю; в інших - хронічний пронос із зневодненням організму; ураження нервової системи, що характеризується головним болем, прогресуючим зниженням пам'яті, інтелекту, розвитком паралічів. СНІД триває від декількох місяців до 5 років і більше та закінчується смертю.

Для діагностики ВІЛ-інфекції важливе значення має серологічне дослідження (ідентифікація анти-ВІЛ) та виявлення специфічних антитіл у сироватці крові хворого. При лабораторній діагностиці СНІДу досліджують кров, спинномозкову рідину, грудне молоко, сперму.

ВІЛ легко і швидко інактивується нагріванням та дезінфекційними засобами (пероксидом водню, глютаральдегідом, хлоргексидином і ін.).

Лікування. Ефективних методів лікування та специфічної профілактики СНІДу ще не запропоновано. Щоб затримати репродукцію вірусу в організмі, застосовують деякі хіміотерапевтичні препарати. Найбільш ефективним із них є азидотимідин, синтезований при розробці протиракових засобів, який пригнічує ріст і дію вірусу СНІДу. Препарат призначають по 10 мг/кг кожні 4 год протягом 10-15 днів. Під час приймання азидотимідину у хворих можуть виникати висипання, свербіння шкіри, нудота, головний біль та ін.

Використовують також інтерферон, тимозин, тимоген, Т-активін, інтер-лейкін-2 та ін. Проведені розрахунки свідчать про те, що біля 2005-го року будуть знайдені надійні ліки проти цієї хвороби. Великі надії покладають на новий препарат вірменських учених - "Арменікум", які організували клініку для випробування цього препарату у хворих на СНІД.

Профілактика СНІДу, перш за все, полягає в уникненні безладних статевих контактів, боротьбі з наркоманією, в серологічному тестуванні крові донорів та її препаратів при переливаннях. При виконанні оперативних втручань, перев'язок та інвазивних маніпуляцій медичний персонал повинен суворо дотримуватись правил асептики.