Поняття про синдром тривалого стискання

Це своєрідний патологічний стан, зумовлений довготривалим (4-8 год) стисканням м'яких тканин кінцівок, в основі якого лежить ішемічний некроз м'язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності. Він виникає після вивільнення кінцівки від стискання, вивіль­нення потерпілого з-під уламків зруйнованих будівель, споруд, грунту.

В розвитку синдрому відіграють роль такі патогенетичні фактори: 1) больове подразнення, 2) травматична токсемія внаслідок всмоктування про­дуктів розпаду тканин, перш за все міоглобіну, який на фоні вираженого ацидо­зу утворює кислий гематин, що блокує канальцевий апарат нирок і призводять до гострої ниркової недостатності (ГНН); 3) плазмо- та крововтрата, котрі виникають внаслідок набряку притиснутої ділянки тіла або кінцівки на фоні порушення цілості капілярів та дрібних судин.

Клінічні ознаки. В клінічному перебізі розрізняють три періоди: 1) пері­од шоку наростання набряку і судинної недостатності, який триває 1-3 дні; 2) період гострої ниркової недостатності, який виникає з 3-го дня і триває до 9-12 доби; 3) період одужання.

У першому періоді відразу після вивільнення кінцівки від стискання хворі відмічають біль у нозі і неможливість рухів, слабість, нудоту. Загаль­ний стан їх може бути задовільним, шкірні покриви бліді, невелика тахікардія, артеріальний тиск у межах норми. Однак швидко, протягом декількох годин, наростає набряк розчавленої кінцівки, одночасно наростає тахікардія, зни­жується артеріальний тиск, підвищується температура тіла, шкірні покриви стають блідими, хворий відчуває слабість, тобто розвивається клінічна карти­на шоку. При огляді кінцівки відразу після вивільнення потерпілого з-під уламків спостерігають блідість, багато саден, крововиливів. Набряк кінцівки швидко наростає, значно збільшується її об'єм, шкіра набуває нерівномірно­го багрово-синюшного забарвлення, на ній з'являються крововиливи, пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. При пальпації визначають тканини дерев'янистої щільності, при натискуванні пальцем на шкірі не зали­шається вдавлювань. Рухи в суглобах неможливі, спроби зробити їх викли­кають різкий біль. Пульсація периферійних артерій (в дистальних відділах кінцівки) не визначається, зникають всі види чутливості. Дуже швидко, інко­ли відразу ж, зменшується кількість сечі - до 50-70 мл за добу. Сеча набу­ває лаково-червоного, а потім темно-бурого забарвлення, вміст білка високий (600-1200 мг/л). При мікроскопії осаду сечі знаходять багато еритроцитів, а також зліпки канальців, які складаються з міоглобіну. В загальному аналізі крові спостерігають ознаки згущення крові: збільшення вмісту гемоглобіну, еритроцитів і підвищення гематокриту. Прогресує ГНН: виникає азотемія, гіперкреатинінемія.

Перехід хвороби в період гострої ниркової недостатності характери­зується деяким покращенням загального стану потерпілого, відновленням кровобігу. В цей період біль зменшується, артеріальний тиск стає нормаль­ним, залишається помірна тахікардія - пульс відповідає температурі. Однак, незважаючи на таке позірне покращення стану хворого, розвивається нир­кова недостатність, наростає олігурія, яка переходить в анурію. При значно­му ураженні тканин лікування може бути неефективним, у таких випадках на 5-7-й день розвивається уремія, яка може призвести до смерті хворого.

При своєчасно розпочатому і цілеспрямованому лікуванні може насту­пати одужання. Загальний стан хворих покращується, зменшується азоте­мія, збільшується кількість сечі, в ній зникають циліндри та еритроцити. На фоні покращення загального стану виникає біль у кінцівці, який може мати виражений пекучий характер, зменшується її набряк, відновлюється чутливість. При огляді ураженої кінцівки визначають великі ділянки некрозу шкіри, в рану випирають некротизовані м'язи, які мають тьмяний сірий вигляд, нарос­тає атрофія м'язів, погана рухливість у суглобах.

Лікування. На місці пригоди при термінах стискання більше 3-х год відразу після вивільнення кінцівки хворому вводять знеболювальні (проме­дол, морфін і ін.), пошкоджену кінцівку туго забинтовують еластичним або звичайним бинтом. При відсутності бинтів накладають джгут. Після цього проводять транспортну іммобілізацію. Перед транспортуванням при почат­кових ознаках серцево-судинної недостатності хворому вводять ефедрин, но-радреналін, протишокові кровозамінні рідини (поліглюкін, реополіглюкін). Після госпіталізації лікування проводять з урахуванням періоду розвитку хвороби. Відразу починають протишокову і дезінтоксикаційну терапію: 1) при госпіталізації хворого проводять циркулярну новокаїнову блокаду кінцівки і обкладають її міхурами з льодом. Обкладання кінцівки міхурами з льодом продовжують протягом 2-3 днів, через кожні 3-5 год їх знімають на 1,5-2 год.; 2) внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінні розчини: рефортан, реоглюман, реополіглюкін, 5 % розчин гідрокарбонату натрію і ін. Загальна кількість рідини, яку вводять за добу, повинна становити 3000-4000 мл; 3) призначають антибіотики широкого спектра дії; 4) за хворим ведуть постійний нагляд (вимірюють артеріальний тиск, визначають часто­ту пульсу, почасовий діурез).

Протишокову і дезінтоксикаційну терапію здійснюють в першому пер­іоді. При наростанні ниркової недостатності і зниженні діурезу проводять широке розсікання та висікання пошкоджених тканин (рис. 106).

У другому періоді хворо­би, при виході хворого із ста­ну шоку, для боротьби з нир­ковою недостатністю викори­стовують гемодіаліз (штучну нирку).

У третьому періоді про­водять лікування гнійних ран, некрозів, гангрени за загаль­ними правилами.

У тяжких випадках синдрому тривалого стискання при стані, який заг­рожує життю хворого, проводять ампутацію кінцівки.