Tendovaginitis serosa chronica. Нуdrotendovaginalis

Этиология. Это заболевание развивается из острого асептического тендовагинита или вследствие повторных слабых механических раздражений, повторных перенапряжений сухожилия или на почве нерассосавшихся интравагинальных кровоизлияний.

Хронический серозный тендовагинит встречается часто у старых рабочих лошадей.

Патологоанатомические изменения. Стенка сухожильного влагалища имеет сероватый цвет и утолщена. Ее синовиальные ворсинки часто гиперплазированы и увеличены в объеме (Tendovaginitis villosa chronica). Полость сухожильного влагалища содержит серозный, прозрачный, слегка желтоватый экссудат, который имеет примесь слизи и поэтому, немного тянется в нити. Иногда в экссудате находят свободные тела (corpora libera), образовавшиеся из комочков фибрина и отделившихся синовиальных ворсинок; они имеют желтовато-серый цвет и блестящие, гладкие, слегка сдавленные поверхности.

Стенки сухожильного влагалища и синовиальные ворсинки состоят из разросшейся соединительной ткани, инфильтрированной многочисленными лимфоцитарными клетками. В новообразованной ткани иногда обнаруживают хрящевые клетки и очаги омелотворения. На внутренней поверхности сухожильного влагалища происходит отторжение клеток и местами их разращение.

Клинические признаки. Серозные хронические тендовагиниты нередко протекают без функциональных расстройств. Появляющаяся иногда хромота носит случайный характер. Она может возникнуть при наличии большого скопления экссудата и от напряженной работы. Давление экссудатом на сосуды, проходящие в mesotenon, вызывает нарушение питания сухожилия и боли, исходящие, как от самого сухожилия, так и чрезмерно растянутого сухожильного влагалища. Наконец, хромота может возникнуть в результате надрыва сухожилия, утратившего крепость и эластичность вследствие нарушенного кровоснабжения.

		Рис.16. Водянка запястного сухожильного влагалища у лошади.
	Рис.15. Водянка сухожильного влагалища в области пальца у лошади.

 

 

При хроническом серозном тендовагините распределение экссудата никогда не бывает равномерным. Сухожильные влагалища защищены на своем пути связками, апоневрозами, сухожилием или костью; поэтому скопившаяся синовиальная жидкость растягивает и выпячивает стенки влагалища, прежде всего в местах наименьшего сопротивления, т. е. там, где стенки сухожильного влагалища имеют слабо развитый фиброзный слой, располагаются наиболее поверхностно или прикрыты связками, между которыми имеются широкие щели.

При хроническом серозном тарзальном тендовагините образуется прежде всего овальная припухлость с внутренней стороны голени, между лодыжкой и бугром пяточной кости. Если воспалительный экссудат скопляется в большом количестве, то указанная припухлость увеличивается и появляется вторая флюктуирующая припухлость между лодыжкой и бугром пяточной кости с наружной стороны. При огромном скоплении синовиальной жидкости появляется третья припухлость в нижнем отделе тарзального сухожильного влагалища, над каштанами. В этих случаях верхний отдел сухожильного влагалища так сильно растягивается, что припухлость может быть величиной с голову ребенка.

При карпальном тендовагините первое, наибольшее выпячивание стенки сухожильного влагалища происходит над os accessorium между лучевой костью и локтевым разгибателем запястья (m. extensor carpi ulnaris), а второе выпячивание бывает двусторонним - оно возникает по сторонам сухожилия глубокого сгибателя пальца ниже карпального сустава.

Диагноз. Исследование сухожильных влагалищ проводят бимануальной пальпацией. Пальцы одной руки кладут в области верхнего конца сухожильного влагалища, а пальцы другой руки — в области нижнего конца того же влагалища. Синовиальный экссудат перемещается в противоположный отдел сухожильного влагалища при давлении пальцами на верхний или нижний конец его.

Лечение. Покой; втирание раздражающих мазей; опорожняющие проколы с последующим наложением давящей повязки или введением в полость сухожильного влагалища 2%-ного водного раствора йода или глубоким прижиганием; ионогальванизация с диатермией.

Фиброзный тендовагинит

Tendovaginitis fibrosa

Этиология. Он развивается чаще всего из серозно-фибринозного или фибринозного тендовагинита, принявшего затяжное течение.

Патологоанатомические изменения характеризуются утолщением стенки сухожильного влагалища вследствие соединительнотканных разращений в его субсиновиальном фиброзном слоях и значительной гипертрофией синовиальных ворсинок. В некоторых случаях образуются с внутренней стороны сухожильного влагалища соединительнотканные тяжи и перемычки, посредством которых сухожильное влагалище срастается с проходящим в нем сухожи­лием. Между трабекулами и тяжами, идущими в разных направлениях, появляются бухты, заполненные частично фибрином. Синовиальная оболочка достигает толщины 2 мм, а вся стенка сухожильного влагалища в целом утолщается до 1—3 см. С течением времени в фиброзно измененной стенке влагалища отлагаются соли извести (Tendovaginitis petrificans) или образуются очаги типичной костной ткани (Tendovaginitis ossificans).

РЕГЕНЕРАЦИЯ СУХОЖИЛИИ

Сухожильная ткань как таковая остается в процессе регенерации пассивной. Реактивные изменения наблюдаются в соединительной ткани, окружающей сухожилие (peritenon externum, paratenon), и интерфасцикулярной ткани (peritenon internum, endotenon). Однако эти ткани не обладают способностью образовывать истинную сухожильную ткань так, как периост - истинную кость.

Первые признаки начинающейся регенерации в интерфасцикулярной ткани характеризуются пролиферацией фибробластов, лимфоидных клеток и появлением сосудистых капилляров вокруг разорванных сухожильных волокон и сухожильных пучков. Эти клетки и сосуды образуют грануляционную ткань, которая заполняет собой дефект и с течением времени превращается в рубцовую ткань, а излившаяся кровь постепенно рассасывается.

При полных разрывах и ранениях сухожилий принимает участие в регенерации также peritenon externum и paratenon.

При интравагинальных повреждениях сухожилий носителями регенерации являются mesotenon (vincula tendineum) и проксимальный слепой конец сухожильного влагалища. Таким образом, сухожилия срастаются посредством соединительно-тканного рубца. Сухожильная ткань не регенерирует. Сформировавшийся рубец никогда не переходит в истинную сухожильную ткань, изменяется только направление и толщина волокон в рубце под влиянием напряжения и тяги.

КОНТРАКТУРЫ

Contractura

Контрактурой - сведением - называют более или менее стойкое вынужденное положение какой-либо части тела, чаще всего конечностей, связанное с ограничением подвижности сустава.

Классификация. Различают следующие контрактуры: а) по времени появления - врожденные и приобретенные; б) по этиологическим признакам - рубцовые, рефлекторные и от нарушения мышечного синергизма; в) по гистогенетическим признакам - дерматогенные, на почве рубцовых изменений кожи; десмогенные - при укорочении связок, апоневрозов и фасций; тендогенные, образующиеся вследствие укорочения сухожилий; миогенные - при рубцовых изменениях в мускулатуре; артрогенные - при сморщивании связок суставов; неврогенные - на почве заболеваний периферической или центральной нервной системы; комбинированные - миоартрогенные, мионеврогенные и т. д.

Контрактуры, в основе которых лежит постоянное и весьма длительное мышечное сокращение, исчезающее только под действием наркоза или местного обезболивания, называют активными. К ним принадлежит рефлекторная контрактура (см. ниже). Если вынужденное неправильное положение конечности вызвано механическими причинами - укорочением связок или сухожилий, сморщиванием связок суставов и т.д., то такие контрактуры называют пассивными. К ним принадлежат дерматогенные, десмогенные, тендогенные и артрогенные контрактуры.

Длительное существование активной контрактуры может вызвать стойкое необратимое укорочение мышц, вследствие чего возникает пассивная контрактура.

В зависимости от положения конечности различают контрактуры: разгибательную, сгибательную, абдукционную, супинационную и пронационную. Контрактуры встречаются у лошадей, реже у собак и жвачных.

Тендогенные, артрогенные и неврогенные сгибательные контрактуры наблюдаются чаще, чем остальные.

Патогенез. В основе патогенеза пассивных контрактур лежит тот или иной воспалительный процесс, возникший в результате травматических по­вреждений сустава или мягких тканей. Нарушение целости артерий и вен, гематомы затрудняют кровоснабжение и отток венозной крови, что влечет за собой нарушение обмена веществ и питание тканей в пораженной области Кислородное голодание, накопление С0₂ и молочной кислоты в мышцах, развитие воспалительных явлений вызывают свертывание и рассасывание сократительной субстанции. При нарушении контрактильного тонуса коллоиды мышечной ткани неспособны отвечать на центробежные импульсы рефлекторной дуги быстрым переходом из дисперсного состояния (золя) в уплотненное состояние (геля) и после прекращения импульсов быстро возвращаться в исходное состояние.

Смерть мышечных клеток, распад мышечных фибрилл с последующей заменой рубцовой соединительной тканью вызывают контрактурную неподвижность и укорочение пораженных мускулов. Образование массивных рубцов в мышцах, сухожилиях, фасциях, параартикулярной, подкожной и межмышечной клетчатке неизбежно сопровождается спайкой рубцовоизмененных тканей, потерей эластичности, уплотнением и сморщиванием указанных выше образований, вследствие чего подвижность данного сустава в направлении, противоположном контрактуре, становится невозможной.

Одностороннее ограничение подвижности сустава влечет за собой изменения на суставных поверхностях костей. Продолжительное вынужденное положение конечности вызывает стойкие изменения в неповрежденных суставах под влиянием одного только покоя. Соприкасающиеся поверхности синовиальных выворотов образуют спайки или происходит облитерация выворотов. Суставные хрящи атрофируются и разрушаются на местах наибольшего давления. Если травма повлекла за собой повреждение крупных сосудов или нервных стволов, то возникают трофические расстройства.

МИОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА

Причины: врожденное укорочение того или иного мускула, длительная иммобилизация в положении сгибания, надрывы и нагноительные процессы в мускулах с последующим фиброзным перерождением и укорочением их. У животных известны сгибательные миогенные контрактуры запястного сустава (m.m. extensor u flexor carpi ulnaris), контрактуры плечеголовного мускула, вызывающие косое положение шеи, и миогенная контрактура хвоста.

ДЕСМОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА

Она наблюдается у лошадей при хроническом воспалении межкостного мускула и характеризуется сгибательной контрактурой путового сустава, веретенообразным утолщением ножек этого мускула и укорочением его.

ТЕНДОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА

Она бывает врожденной и приобретенной. Врожденная сухожильная контрактура имеет в своей основе укорочение сухожилий сгибателей при ненормальном положении плода в матке, или недостаточное развитие разгибателей, или несоответствие в развитии костного скелета и мускулатуры.

Рис.17. Тендогонная контрактура путовых суставов грудных конечностей у лошади.

Приобретенная сухожильная (тендогенная) контрактура наблюдается гораздо чаще. Она развивается у взрослых лошадей в результате хронического воспаления сухожилий сгибателей пальца, особенно сухожилия глубокого сгибателя пальца и его дополнительной ножки, или вследствие укорочения челночно-путовой связки.

Распознавание тендогенной контрактуры не вызывает затруднений. Прежде всего обращает на себя внимание резко выраженная сгибательная контрактура путового сустава. Путовая кость имеет отвесное положение или даже отведена назад. При приобретенных контрактурах находят сухожилия сгибателей резко утолщенными и сросшимися между собой и окружающими тканями. Животное сильно хромает. Так как опирание на землю всей подошвой копыта невозможно, то пяточная часть роговой капсулы значительно отрастает. При исследовании путового и других суставов не удается обнаружить никаких изменений.

В запущенных случаях путовой сустав согнут так сильно, что животное может лишь с трудом пользоваться больной конечностью. Напряженная походка, вызванная резким ограничением свободы движений в путовом суставе, известна под названием костыльной ноги. Врожденная контрактура сухожилий характеризуется отсутствием в них патологических изменений, поражением двух конечностей, обычно грудных, и развитием ее в раннем возрасте. Недостаточное движение при стойловом содержании жеребят, недостаточное питание и рахит способствуют образованию костыльной ноги. В этих случаях жеребята худеют и много лежат. Нередко появляются пролежни с образованием затеков гноя, и животные погибают от сепсиса.

АРТРОГЕННАЯ КОНТРАКТУРА

Она вызывается воспалительными процессами в сумочно-связочном аппарате или по окружности его, в параартикулярной ткани, с последующим рубцовым их перерождением и сморщиванием. Артрогенные контрактуры возникают также на почве гнойных и хронических оссифицирующих артритов, периартритов и туберкулезных суставных поражений. У лошадей чаще всего наблюдаются контрактуры путового, карпального и тарзального суставов.

Развитию артрогенной контрактуры способствуют вынужденный длительный покой сустава или продолжительная иммобилизация его гипсовой повязкой.

Клинические признаки. Артрогенная контрактура сопровождается тяжелыми функциональными и статическими расстройствами. Больное животное не может опираться свободно на больную конечность во время покоя и сильно хромает во время движения. Контрагированный сустав утолщен, пассивные движения в нем крайне ограничены. Отчетливо выражена атрофия мускулов.

РУБЦОВАЯ КОНТРАКТУРА

Она обязана своим происхождением гнойному расплавлению подкожной, межмышечной, параартикулярной и интерфасцикулярной рыхлой клетчатки, некрозу мышц и фасций с последующим замещением их рубцовой соединительной тканью и спайкой, сращением поврежденных сухожилий.

Обычными причинами Рубцовых контрактур служат межмышечные флегмоны, обширные повреждения мягких тканей и огнестрельные ранения, сопровождающиеся омертвением мускулов, сухожилий и фасций, длительным нагноением.

Клинические признаки. Наиболее характерные симптомы рубцовых контрактур: медленное их развитие, наличие спаек и сращений мышц и сухожилий с подлежащими тканями, фиброзное перерождение мышечной ткани и рыхлой клетчатки и ограничение подвижности сустава. Объем сохранившихся движений в суставе обратно пропорционален времени с момента образования контрактуры Чем продолжительнее рубцовая контрактура, тем сильнее сморщивание патологически измененных тканей, тем меньше подвижность сустава и сильнее хромота. Если в воспалительный процесс вовлечены крупные сосуды и нервы, то к указанным симптомам присоединяются похолодание периферической части конечности и защитная реакция животного при пальпации по ходу сосудисто-нервного пучка в области поражения.

НЕВРОГЕННЫЕ КОНТРАКТУРЫ

Различают рефлекторную, спастическую и паралитическую неврогенные контрактуры.