Признаки острого поражения ФОС и механизмы их развития

Особое значение в патогенезе интоксикации придают гипоксии, нося­щей смешанный характер. В результате бронхоспазма, бронхореи, угнете­ния дыхательного центра и слабости дыхательной мускулатуры развива­ется расстройство легочной вентиляции, что приводит к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом и формированию гипокси­ческой гипоксии. Если бронхоспазм появляется рано (в результате мест­ного действия ФОС), то уже через несколько минут после начала отрав­ления происходит снижение степени насыщения артериальной крови кислородом. При возникновении судорог снижение прогрессирует. Вследствие гипотонии и брадикардии, замедления скорости кровотока и­ ухудшения микроциркуляции появляются застойные явления и также на­рушается снабжение тканей кислородом - возникает и циркуляторная гипоксия. Наконец, по мере углубления нарушений биоэнергетических процессов, накопления в тканях недоокисленных продуктов, развития ацидоза, ткани утрачивают способность утилизировать кислород, достав­ляемый кровью - развивается тканевая гипоксия. Кислородная недоста­точность занимает важное место в патогенезе отравления ФОС, во мно­гом определяя и степень тяжести, и исход интоксикации.

В основе отдаленных последствий острых отравлений может лежать иммунотоксическое действие ФОС. Так, иммуносупрессия может стать причиной развивающихся пневмоний, а инициация аутоиммунного про­цесса и угнетение активности нейрэстеразы (фермента, необходимого для обеспечения обменных процессов в нервных волокнах) - нейро- и энцефалопатий