Необратимое головокружение сосудистого происхождения 1 страница

ПАТОГЕНЕЗ.

Механические и травматические причины. Многие виды деятельности или механические факторы способствуют развитию нарушения целостности позвоночной артерии: нагрузочные физические виды деятельности (велосипед, бег трусцой, управление парусным судном, роды, сильный продолжительный кашель), констрикционные положения затылочно-шейной области (йога, причесывание, побелка потолка) и другие нагрузочные положения разогнутой шеи. Риск повышается в том случае, когда разгибание шеи сопровождается экстензией рук. Многие люди, занимаясь ремонтом дома, падают с лестницы, приняв указанное положение, и не понимают причин своего падения. Происходит мгновенное снижение или прекращение кровотока по позвоночной артерии к мозжечку с немедленной потерей равновесия. Такое положение (руки вверх, голова назад) практически всегда вызывает компрессию подключичных артерий в шейно-грудном переходе, что вызывает снижение кровотока в позвоночной артерии. Обычно происходит компрессия подключичной артерии на уровне грудного выхода без циркуляторного ветвления, когда руки находятся в отведении и наружной ротации. Тем не менее, некоторые типы повторяющихся нагрузок с разгибанием рук, такие как занятия парусным спортом, могут спровоцировать плохоопределяемый микропневмоторакс. Это замедляет кровоток в подключичной артерии, который также нарушается на уровне грудного выхода за счет аномального механического напряжения цервико-плевральных связок и мышц шеи.

Артроз шейного отдела позвоночника. В случае ункартроза или артроза шейного диска легко нарушается положение позвоночной артерии в поперечном канале. Движение шейного отдела позвоночника, частый кашель или сильное чихание могут создать патогенетическое механическое напряжение позвоночной артерии с риском продольных разрывов.

Структурные аномалии артерий. К ним относятся образование артериальных синусов и флексии артерий, сужение просвета артерий и синдром узла (грудная аорта перевивается короткой артериальной связкой).

ПАЦИЕНТЫ ГРУППЫ РИСКА. К предрасполагающим факторам относятся: артериальная гипертензия; сильные мигрени; курение и прием противозачаточных препаратов; врожденная слабость артерий; последствия инфекционных заболеваний; фибромышечная дисплазия; заболевания артериальной стенки; синдром Марфана; травма шеи. Наибольшему риску подвергаются люди в возрасте около 40 лет. В 10% случаев имеются предрасполагающие факторы из перечисленных выше. Мы полагаем, что краниоцервикальная травма является более значимым фактором нарушения целостности позвоночной артерии, чем принято думать. Многие пациенты не помнят травм детского или подросткового периода. В заключение подчеркнем. Что наибольший риск составляет курящий пациент возраста 40 лет. Если это женщина, фактором риска является прием контрацептивных препаратов. Пациент перенес несколько кранио-цервикальных травм, занят физическими нагрузками, которые связаны с нагрузкой и разгибанием позвоночника. У пациента отмечаются дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника, Он может жаловаться на головокружение, неустойчивость, тошноту или головные боли.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ. Продромальные признаки нарушения целостности позвоночной артерии могут появиться за несколько часов или дней до реального возникновения. Наиболее распространенным симптомом является боль в шее с иррадиацией в висок, напоминающая мигрень или лицевую сосудистую боль (обратите внимание на то, что боль цервикального происхождения начинается сзади и распространяется на фронтальные области). Только очень редко они радируют в область лица или имеют пульсирующий характер. Возможны головокружение, временная покачивающаяся походка и пульсирующий шум в ушах.

Синдром Хорнера (Горнера) (или синдром Бернарда-Хорнера) относится к сочетанию одностороннего птоза (опущения верхнего века), сокращения зрачка, ангидроза (дефицита лицевого пота) и энофтальмоза (заднего смещения глазного яблока). Он является результатом поражения либо цервикальной: симпатической цепи, либо ее центральных проводящих путей. Он может быть признаком нарушения целостности внутренней сонной артерии, особенно, если сопровождается интенсивной головной болью.

ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ. Естественное развитие этой проблемы имеет благоприятный исход в 70% случаев, но в ряде серьезных ситуаций конечным результатом является квадриплегия или смерть. При синдроме Хорнера спонтанная регрессия происходит в 30% случаев (Лавилль с соавт., 1986). В острой фазе ангиография выявляет функциональную окклюзию артерии, которая может открыться спонтанно.

Изменения давления СМЖ. Мы обследовали 20 пациентов с документированными изменениями давления СМЖ. Поскольку симптомы и жалобы существенно варьировались, большинство пациентов были помещены специалистами в большую "ловушку", главным образом, психологических нарушений! Обычно сложно соотнести специфические симптомы со снижением или повышением давления СМЖ. Мозг функционирует наилучшим образом, когда давление СМЖ составляет 12-15 см Н20. Вспомните, что давление СМЖ ответственно за то, чтобы мозг весом 1,2 кг в воздухе имел эффективный вес, равный 40 граммам! Бесспорно, важно, чтобы давление СМЖ оставалось постоянным. Падение давления СМЖ увеличивает вес мозга. Компрессия мозга вызывает его стимуляцию, повышая уровень секреции эндорфинов, серотонина и, в меньшей степени, адреналина.

СИМПТОМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ДАВЛЕНИЯ СМЖ. Чрезмерное давление СМЖ характеризуется вялостью и различными сочетаниями сонливости, тошноты, головокружения, сенсорной парестезии с проблемами зрения, слуха, равновесия, памяти, ясности сознания или поведения. Симптомы варьируются в соответствии со степенью травмы. Пациенты, жалующиеся на утомляемость и потерю памяти после простой хлыстовой травмы, могут иметь повышенное давление СМЖ. Низкое давление СМЖ обычно связано с утечкой СМЖ после продольной сегментации твердой мозговой оболочки вследствие травмы или откачивания жидкости из позвоночника. Однако, очень сложно найти прямые свидетельства подобных продольных нарушений целостности. Скорее об утечке СМЖ свидетельствуют симптомы и снижение давлении СМЖ. К симптомам низкого давления СМЖ относятся: головокружения, отсутствие равновесия, внезапное беспокойство и парез, главным образом, нижних конечностей. Обратите внимание: Мы полагаем, что в некоторых случаях краниальной или спинальной травмы происходят микроутечки СМЖ, не выявляемые принятыми медицинскими методами. После травмы позвоночника подобные утечки являются следствием продольных разрывов твердой мозговой оболочки внутриполостными костными неровностями. В большинстве подобных случаев восстановление проходит быстро и спонтанно. Иногда, тем не менее, пациент месяцами или годами страдает от субъективных проблем, которые могут быть связаны с посттравматической депрессией. Мануальное прослушивание способно выявить такие проблемы.

ПОСТПУНКЦИОННЫЙ СПИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Этот синдром часто вызывает симптомы, сходные симптомами после травмы черепа. В определенных случаях, особенно после неоднократный пункций позвоночника, в твердой мозговой оболочке! может образоваться отверстие, через которое будет происходить утечка СМЖ и снижение церебрального кровотока. Снижение давления СМЖ приводит к птозу ("тяжести") головного мозга с сильным напряжением твердой мозговой оболочки. У пациента могут наблюдаться головные боли, диффузная боль, тошнота, рвота и малая подвижность шеи и всего позвоночника, иногда напоминающие острую шейную или поясничную боль. Эта группа симптомов напоминает симптомы менингеального синдрома (тошноту, рвоту, малую подвижность). Часто клиническая картина довершается диффузной парестезией, ваготонией с бледностью и профузным потоотделением. Обратите внимание: головные боли, связанные с постпункционным спинальным синдромом характерно усиливаются в положении стоя и уменьшаются в положении лежа на спине. По данным ряда неврологов лечение постпункционного синдрома требует ежедневного выпивания трех-четырех литров жидкости для усиления производства СМЖ. Пациент должен лежать на спине, что уменьшает тракцию и опосредованно повышает внутричерепное давление. Несмотря на полостное деление, давления во всех полостях тела взаимозависимы. Аналогичный механизм наблюдается у пациентов с типом головокружения, стимулирующегося переменой положения тела: сидя-стоя или лежа. Такое головокружение не возникает при переходе из положения стоя в положение лежа на животе. Определенную роль может играть абдоминальная компрессия, однако, аналогичный эффект наступает и без опоры под животом. Анестезиологи неоднократно приглашали нас в госпитали и клиники, когда оказывались не в состоянии справиться с побочными эффектами пункции, такими, как шейная или поясничная боль или стойкие головные боли, особенно после эпидуральной анестезии во время родов. В подобных случаях всегда отмечается ограничение Т8-Т9 (самый узкий участок спинномозгового канала, где спинной мозг подвержен наибольшей компрессии). Манипуляция этих двух позвонков приводит к немедленному и стойкому устранению симптомов. Некоторые пациенты в течение нескольких дней принимают обезболивающие и противовоспалительные препараты. Наши манипуляции устраняли тракцию твердой мозговой оболочки и, возможно, улучшали кровоток в радикулярной и спинномозговой артериях. Обратите внимание: мы не рекомендуем пункцию пациентам со сколиозом, спинномозговыми проблемами, мигренями или после черепных и позвоночных травм.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ СЕНСОРНЫЙ ДЕФИЦИТ. В главе 2 мы обращали внимание на роль краниальных отверстий в распределении и амортизации внутреннего давления. При травме под значительным давлением находится внутреннее ухо, что сказывается на остроте слуха и возможности сохранения равновесия.

Влияние травмы на слух. При ускорении и торможении вследствие краниального удара череп и его содержимое претерпевают деформации, влияющие на стенки внутреннего уха. Происходит резкое смещение эндолимфатической жидкости с последующей контузией улитки. Сенсорные клетки улитки более не получают нормальной стимуляции со стороны волн жидкости, создаваемых звуковыми вибрациями, что приводит к изменению слухового восприятия. ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ И СЛУХ. Мы часто наблюдали ухудшение слуха, связанное с ухудшением памяти у наших пациентов после хлыстовой травмы. Мы связываем это со снижением кровотока в позвоночной артерии и в ее ветви, улитковой артерии. Чувствительные клетки улитки, которые зависят от постоянного кровоснабжения, теряют способность к нормальной ответной реакции. Доктора Пьер Лукас и Мишель Стейман из Свободного Университет в Брюсселе полагают, что гипоксия и аноксия чувствительных клеток улитки всегда сопровождаются проблемами среднего уха. ШУМ В УШАХ. Это частое следствие краниоцервикальной травмы. Он может объясняться сокращением артерий среднего и внутреннего уха, которое приводит к ощущению пульсирующего жужжания или беспорядочной или стойкой стимуляции клеток лабиринта. Эти стимулы вызывают стойкий кавернозный фоновый шум, как будто пациент находится в пещере. Кажется, что причиной является симпатическая нервная система. Устранение шума в ушах часто представляется достаточно сложным.

Равновесие. Мембранный лабиринт поражается силами столкновения. Эндолимфа прекращает адекватную стимуляцию клеток, расположенных на уровне ампулярного гребня, полуциркулярных каналов и мембран мешочка и маточки. Следовательно, вестибулярные ядра не получают необходимой сенсорной информации для декодирования и передачи телу, особенно в связи с мозжечковым контролем. Мозжечок в норме консолидирует лабиринтную, зрительную, кинестетическую и термальную информацию, которая используется для обеспечения двигательного выхода для адекватного равновесия. При посттравматических синдромах некоторые сенсорные входы более не дают адекватных ответных реакций.

ПРЕДДВЕРИЕ. Преддверие (центральная овальная порция костного лабиринта) является одним из самых древних органов чувств в эволюции млекопитающих. Оно имеет несколько специфических черт: Его активация бессознательна и автоматична. Оно всегда активно, даже во время сна. Оно связано с мышечной рефлекторной системой. Время его реакции очень кратко. Его порог стимуляции очень низок. Например, необычные виды ускорения приводят к болезням движения, главным образом, ввиду стимуляции лабиринта. Болезнь движения сопровождается тошнотой, рвотой, бледностью, потливостью, обморочностью и вазовагусным синдромом (периферической вазодилятацией, брадикардией и гипотензией вследствие стимуляции блуждающего нерва). Болезнь движения может присутствовать в умеренной форме на протяжении месяцев или лет после травмы. Силы ускорения или торможения могут "депрофаммировать" (деформировать?) сенсорные клетки мембранного лабиринта. Вышеперечисленные клинические признаки, ярко выраженные вначале, со временем угасают. Пациент ощущает недомогание, которое более не связывает с травмой. Эти симптомы, сохраняющиеся на подсознательном уровне, способны привести к хроническому беспокойству или депрессии.

Обоняние. Некоторые люди утрачивают обоняние полностью или частично (аносмия) после травмы. Аносмия влияет и на восприятие вкуса. Пища кажется безвкусной, несмотря на сохранения функционирования четырех зон вкуса во рту (сладкое, соленое, горькое, кислое). Помимо травмы аносмия может быть вызвана различными факторами, включая острый ринит (острую форму сенной лихорадки), новообразования и вирусные или бактериальные инфекции. Лечению аносмии должно предшествовать четкое определение ее причин. При травме черепа аносмия не всегда является результатом перелома решетчатой пластинки решетчатой кости. Травма затылочной и теменной кости, вызванная механизмом отдачи после удара, способна повредить тракты обонятельной луковицы.

Клинические жалобы, связанные с травмой. Мигрени и другие головные боли. Головная боль - это один из наиболее распространенных симптомов, по поводу которых к нам обращаются пациенты. Здесь мы дифференцируем мигрень от других видов боли, несмотря на то, что в повседневной практике это различие часто размыто.

МИГРЕНИ. Страдания и цена мигреней имеют огромное социальное значение. Во Франции мигренями страдают от трех до четырех миллионов человек, две трети из них составляют женщины. Механизмы и причины мигреней комплексны и разнообразны.

Механизмы мигреней.

ЦИРКУЛЯТОРНАЯ СИСТЕМА. Во время приступов мигрени возможно общее снижение мозгового кровотока с последующим подъемом. Стимуляция отдельных ядер ствола головного мозга тройничным нервом (см. ниже) может пробуждать подобные вазомоторные явления.

Вазодилятация. Электростимуляция сосудов, кровоснабжающих скальп (поверхностная височная артерия) и экстрацеребральную твердую мозговую оболочку (средняя менингеальная артерия) является болезненной, тогда как стимуляция окружающих мягких тканей - нет. Боль частично объясняется артериальной вазодиля-тацией, которой часто предшествует вазоконстрикция. Воспаление артериальных стенок при вазодиля тации и отеке вследствие действия вазоактивных пептидов и других провоцирующих боль веществ также вносит свой вклад в интенсивность боли.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Тройничный нерв передает болевую информацию от воспаленной артериальной стенки к стволу головного мозга, вызывая боль мигрени. Головные боли могут быть связаны с механическим раздражением чувствительных нервных окончаний менингеальных оболочек. У крыс менингеальные нервные окончания являются хемочувствительными, и химическая стимуляция способна сенситизировать их относительно механического стимула. У людей интракраниальная гиперчувствительность, характерная для определенных видов головной боли, и стреляющие боли по типу мигрени могут иметь такое же объяснение.

Химия жидкостей тела. Биохимические изменения крови и жидкостей тела, связанные с головной болью, весьма разнообразны и малопонятны. Во время мигрени зарегистрированы повышенные уровни: серотонина, тромбоцитов, катехоламинов (норадреналина, допамина, тирамина), гистамина, свободных жирных кислот, простагландинов.

Причины мигреней. Люди, страдающие мигренями, склонны к гиперактивности. Часто незначительный стимул способен спровоцировать приступ. Мы можем рассматривать этих людей как имеющих очень низкий "мигреногенный" порог и высокую сосудистую реактивность на катехоламины. ПИЩЕВЫЕ ПРИЧИНЫ. Некоторые виды пищи являются значительно более "мигреногенными", чем другие. Предрасположенность к мигреням, может быть связана с определенными сочетаниями пищи, временем недели (у некоторых мигрень наступает в конце недели) и стадией менструального цикла. Например, прием в пищу жирного лосося, затем шоколада и белого вина на предменструальной стадии практически гарантирует возникновение головной боли у пациенток, склонных к мигреням. Мигрень может быть спровоцирована употреблением некоторых мягких сыров, содержащих тирамин или фенилэтиламин. Окрашенные алкогольные напитки более способны вызвать мигрень, чем чистые, такие как водка или джин. Белые вина тоже провоцируют возникновение мигрени, но не за счет самого алкоголя, а вследствие высокого содержания сульфитов. Молочный шоколад является более мигреногенным, чем черный, возможно, из-за присутствия сливок. Помимо белого вина многие распространенные виды пищи содержат сульфиты в качестве консервантов. К ним относятся пиво, сидр, яблочный сок, морковь, картофельное пюре и сушеный абрикос. Посоветуйте своим пациентам избегать пищи, содержащей сульфиты. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ. Мигрени чаще возникают в предменструальный период цикла, особенно при дополнительной стимуляции пищей или другими факторами. Мы не добились большого успеха в лечении женщин, склонных к мигреням, приступы у которых прекратились во время беременности. Мигрени связаны с уровнем эстрогена. Начало головной боли совпадает с падением уровня эстрогена непосредственно перед началом менструации. Менопауза "излечивает" от мигрени половину страдающих женщин. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Мигрени часто наблюдаются у пациентов, страдающих депрессией. Мы полагаем, что это связано с повышенной гиперчувствительностью и гиперактивностью в большей степени, чем с самой депрессией. Кроме того, многие антидепрессанты нарушают метаболизм печени, повышая риск мигрени. Не все пациенты, подверженные депрессии, склонны к мигреням; в значительной степени, склонность к мигреням объясняется другими мигреногенными факторами.

Типы мигреней. КЛАССИЧЕСКАЯ МИГРЕНЬ С АУРОЙ. "Аура" мигрени отражает определенный вид церебральной дисфункции. Она возникает в течение 5-20 минут мигрени и затухает менее чем через час. Существует несколько видов ауры: визуальная: кружевной или светящийся образ, наложенный на поле зрения, оставляющий скотому (слепое пятно) после исчезновения; сенсорная: парестезия (аномальное ощущение жжения, покалывания, ползания по коже и т.д.), зуд половины лица или туловища, ощущение онемения; вербальная: проблемы с речью, пропуск слов, жаргонная афазия. МИГРЕНЬ БЕЗ АУРЫ. Приступы предваряются продромом, включающим такие симптомы как утомляемость, бессонница, незначительные поведенческие проблемы и снижение аппетита. Мигрень возникает быстро и поражает суборбитальную, лобную и, реже, затылочную области. Пациент может проснуться утром с приступом. Он захватывает одну сторону, носит пульсирующий характер и часто вызывает светобоязнь, тошноту, рвоту или состояние прострации. Мигрень может продолжаться от нескольких часов до трех дней. АТИПИЧНЫЕ АУРЫ. Помимо типичных аур мигрени, описанных выше, существует еще несколько редких типов: пролонгированная аура, длящаяся более часа и менее недели (Может быть вызвана локальной ишемией или внутримозговой гематомой); гемипарезная мигрень: гемипарез (слабость с одной стороны тела) часто обнаруживается и у близкого родственника; базилярная мигрень: связанная с дисфункцией ствола головного мозга или затылочных долей (Ассоциируется с проблемами зрения, дизартрией (нарушением артикуляции), шумом в ушах, частичной потерей слуха, раздвоением зрения, нарушением памяти или сознания, билатеральным парезом (неполным параличом), парестезией или головокружением).

Травма и мигрени. В нашей практике мы часто сталкиваемся с мигренями, ассоциирующимися, как кажется, с травмой. В обстановке, которая и так является мигреногенной, столкновения и удары различных типов могут являться аггравирующими факторами. Головные боли, вызванные травмой, типично имеют затылочное или выйное (задняя поверхность шеи) проявление и нижнее цервикальное происхождение (С5-С6-С7). Иногда мы наблюдаем односторонние головные боли, не являющиеся в действительности мигренями, а связанные, скорее, с ограничениями высокого шейного (С1-С2-СЗ) и краниального уровня. Они пропадают после одного - двух сеансов, тогда как при истинных мигренях улучшение наступает постепенно.

ДРУГИЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ. Другие типы головной боли отличаются от мигреней локализацией, интенсивностью и сложностью.

Локализация и происхождение. He-мигрени часто начинаются с выйной и затылочной боли, которая постепенно мигрирует к передним церебральным участкам, с одной или двух сторон, достигая уровня синусов, лобной, периорбитальной или, реже, скуловой зон. Происхождение не-мигрени носит часто механический (черепной, шейный, верхний грудной и крестцовый сегменты) или сосудистый (особенно артериальная гипертензия) характер. Обратите внимание: головные боли механического происхождения обычно начинаются сзади и радируют в средние и передние краниальные области. Они редко носят фациальный (лицевой) характер. Они не сопровождаются подъемом температуры, рвотой, страбизмом или ощущением грозящей опасности. Эти симптомы обычно указывают либо на серьезную интракраниальную инфекцию или на опухоль.

Время возникновения. Типичным временем возникновения является: цикличное или фиксированное время (невралгического происхождения); ночь (сосудистая гипертензия); неустойчивое, внезапное появление интенсивной боли (неврологического происхождения); раннее утро (пищеварительного происхождения, связанного с табачной или алкогольной интоксикацией)

Причины. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ГОЛОВНЫЕ БОЛИ. Они могут возникнуть после любой травмы головы. Если головная боль непосредственно после травмы сопровождается плохим самочувствием, потерей сознания, парестезией или кратковременным парезом, проверьте возможность утечки СМЖ и гипотензии. Указанные симптомы часто следуют за поясничной пункцией (см. Главу 3). АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Гипертензия вызывает обычно диффузную, преимущественно затылочную головную боль поздно вечером и рано утром. Те же симптомы может вызвать гипотензия, приводя к замешательству. ЭНДОКРАНИАЛЬНАЯ КОМПРЕССИЯ. Эндокраниальная компрессия вызывает сильные головные боли, сопровождающиеся такими симптомами, как фонтанирующая рвота, брадикардия, отек диска зрительного нерва и паралич шестого черепного нерва. ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ. К другим причинам не-мигреней относятся прием лекарственных препаратов (значительно чаще, чем думают многие врачи), эндокринные нарушения и проблемы суставов.

Боль в шее. Это распространенная и хорошо изученная жалоба. Не все случаи носят травматическое или механическое происхождение. Мы кратко рассмотрим наиболее важные типы боли в шее для расширения возможностей дифференциальной диагностики.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ В ШЕЕ. Боль в шее и другие последствия цервикальной травмы имеют ясную специфическую симптоматику.

Локальные признаки. ОТСРОЧЕННОЕ ПОЯВЛЕНИЕ СИМПТОМОВ. После травмы боль в шее обычно не возникает немедленно. В течение одного - двух дней жертва находится в состоянии приглушенной чувствительности. Только после того, как это состояние проходит, появляется боль. НИЖНЯЯ ШЕЙНАЯ БОЛЬ. Боль типично фокусируется вокруг С4-С7 на уровне надостной и межостистых связок, межпоперечных мышц и пластин. ЗАТЫЛОЧНАЯ БОЛЬ. Наблюдается раздражение и затылочных прикреплений мышц шеи. Особенно, пальпация выявляет несколько чувствительных точек на затылочном прикреплении трапециевидной мышцы. БОЛЬ УСТРАНЯЕТСЯ ПОКОЕМ. Посттравматическая боль в шее уменьшается, если пациент находит положение, которое расслабляет мышцы и связки шейной и грудной области. Напротив, боль в шее инфекционного и ревматологического происхождения иногда усиливается в состоянии покоя. ОГРАНИЧЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ. Ротация обычно более ограничена с одной стороны, чем с другой. Посоветуйте пациенту повернуть голову в безболезненном направлении и лечь на спину с тонкой подушечкой под затылком. ЗАТРУДНЕНИЕ РАЗГИБАНИЯ. В ряде случаев посттравматической боли в шее разгибание столь же опасно, сколь и сложно. При определенной степени переразгибания пациент не чувствует более возможности удерживать голову, и боль становится очень сильной. Разгибание вызывает сужение просветы позвоночной артерии, а боль может вызвать рефлекторный спазм артериальных стенок с немедленным ощущением онемения и головокружения.

Общие признаки. Менее локализованные симптомы, связанные с посттравматической болью в шее включают следующее. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, НАЧИНАЮЩИЕСЯ СЗАДИ. Пациенты могут описывать размытую головную боль выйного происхождения, которая далее становится затылочной, а затем лобной. Эти головные боли редко являются мигренями. Они могут быть наиболее сильными в затылочной и латеральных теменных областях, и билатеральными на лобном уровне. ВПЕЧАТЛЕНИЕ НЕЯСНОСТИ И ПОКАЧИВАНИЯ. У пациента может возникать ощущение покачивания или "головы набитой ватой". Эти ощущения имеют, вероятно, мозжечковое происхождение. Пациент чувствует, будто вся информация отфильтрована и разбавлена, а сам он не имеет прямого контакта с реальностью. ПОЗИЦИОННОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ. Пациент подвержен головокружениям, которые испытывает только при перемене положения из лежа на животе в положение стоя или наоборот, или при слишком быстрых поворотах головы. Эти головокружения можно спутать с ощущением "ваты в голове", которое было описано выше. ОЩУЩЕНИЕ НЕСТАБИЛЬНОСТИ. Отсутствуют функциональные проблемы с равновесием, однако, пациент чувствует себя нестабильно, будто немного выпил. Например, чувствует себя неуверенно, передвигаясь по узкому коридору. ОЩУЩЕНИЕ УСТАЛОСТИ. Это не крайняя степень утомления, наблюдаемая при ограничениях почки или селезенки, однако, пациент не может полностью расслабиться, боль в шее и посттравматический стресс нарушают сон. ОТСУТСТВИЕ ЖАРА И УВЕЛИЧЕНИЕ УЗЛОВ. Цервикальная травма сама по себе не вызывает повышения температуры и увеличения узлов. Тем не менее, мы наблюдали много пациентов с повышенной температурой и увеличением шейных и подключичных узлов после травмы. Дальнейшая беседа позволяла выявить инфекцию уха/носа/горла или генерализованную инфекцию, такую как мононуклеоз еще до травмы. Подобная дифференциальная диагностика достаточно сложна, поскольку пациенты склонны соотносить все симптомы с травмой. Из тысяч пациентов с травмой головы или шеи меньше дюжины имели незначительный подъем температуры, который мог быть результатом контузии и отека. Предположительно, краниальная травма способна повредить центры терморегуляторного контроля гипоталамуса. КРИВОШЕЯ. У детей. Мы видели много детей, обращавшихся по поводу кривошеи (неестественного положения головы вследствие сокращения мышц шеи) в отсутствие недавнего шока или травмы ЦНС. Эти случаи практически всегда спровоцированы инфекцией, которая может остаться невыявленной! Манипуляция противопоказана и несет в себе риск создания вертебрального напряжения. Объясните родителям ребенка, что в возрасте около десяти лет иммунные защитные реакции еще относительно слабы. В этом возрасте выполняется большое количество напрасных аппендэктомий. Острая кривошея у ребенка сопровождается воспалением шейных лимфатических узлов и окружающих соединительных тканей. В подобных случаях тщательно проверьте возможность увеличения латеральных цервикальных, подключичных или подмышечных узлов. Сначала предположите острую болезнь горла или проблемы с зубами. У взрослых. Кривошея у взрослых имеет много возможных причин помимо травмы: зубную патологию, артроз, артрит, простуду или инфекцию. ЗУБНАЯ ПАТОЛОГИЯ. Посещая горнолыжный курорт в Альпах, некоторые пациенты начинают испытывать боль в шее и шейно-плечевую невралгию, которая исчезает при возвращении на меньшую высоту над уровнем моря. Указанные признаки связаны с изменениями барометрического давления, которое влияет на пространства внутри зубов и отек, окружающий корешки нервов при воспалении. АРТРОЗ. Это остеоартикулярное поражение начинается с дегенерации хряща с последующим изменением субхондральной кости, связанным с вторичным синовитом. Хрящ состоит из матрикса гидрофилическмх протеогликанов, внедренных между коллагеновыми волокнами и хондроцитами. Хрящ содержит 75% воды, чем объясняются его вязкоэластические свойства и подверженность дегенерации. Регенерация хряща требует давления. Помимо потери мышечной массы гипсовая иммобилизация сустава приводит к перерождению хряща ввиду отсутствия изменения между давлением и покоем. ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ АРТРОЗ. В случаях аномального механического напряжения, передаваемого мышцами и сухожилиями, существует внутрихрящевое повышенное давление, которое вызывает дегенерацию хряща. Это отличается от структурного артроза, такого как врожденная слабость хряща при хондрокальцинозе (присутствии пирофосфата кальция), эпифизарного остеонекроза или синовита. Явление наблюдается часто после хлыстовой травмы, когда цервикальное растяжение постепенно вызывает аномальное механическое напряжение нижних шейных позвонков. Изменяется связочное напряжение и хрящевое давление вокруг С5 и Сб. Аномальное связочное напряжение способно создать синдесмофит (костный вырост связки). Травматическое повреждение связки или мышцы может подтверждаться окостенениями связки, видимыми на рентгенограммах. Обычно наиболее поражаются переднелатеральные элементы.