Нарушения возбудимости сердца

Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца. Основные из них представлены на рис. 15-13.

Рис. 15-13. Основные виды нарушений сердечного ритма: 1 - нормальная ЭКГ; 2-4 - желудочковые экстрасистолы; 5 - нижнепредсердная экстрасистолия; 6 - предсердная пароксизмальная тахикардия; 7 - желудочковая пароксизмальная тахикардия; 8 - фибрилляция предсердий; 9 - фибрилляция желудочков

Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца. Зкстрасистолы, исходящие из синусового узла, называются номотопными. Однако и в этом случае источником экстрасистолы являются не клетки водителя ритма (пейсмекера), а расположенные в его окружении клетки, обладающие латентным автоматизмом, но не проявляющие пейсмекерной активности в нормальных условиях. Пейсмекерной активностью называют способность клеток к спонтанной деполяризации. Обычно пейсмекерная активность атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье подавляется импульсами, поступающими из синусового узла,

но в условиях блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца эти латентные пейсмекеры могут активироваться и вызывать появление экстрасистол. Гетеротопные экстрасистолы исходят из любого участка проводящей системы, исключая синусовый узел. Эктопические экстрасистолы имеют источник внеочередного возбуждения, локализующийся в миокарде за пределами проводящей системы сердца. Аналогичная ситуация часто складывается в очаге ишемии при инфаркте миокарда. В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные, левожелудочковые, правожелудочковые и перегородковые экстрасистолы.

Одиночные экстрасистолы не вызывают серьезных расстройств гемодинамики и клинически проявляются ощущением «перебоев» в работе сердца. Однако множественные и особенно политопные экстрасистолы, т.е. исходящие из нескольких эктопических центров, могут вызвать серьезные нарушения гемодинамики по двум причинам. Во-первых, многие экстрасистолы гемодинамически малоэффективны, поскольку процесс внеочередного сокращения может возникнуть в период, когда сердце еще не успело полностью расслабиться и, следовательно, конечный диастолический объем желудочков в этот момент остается сниженным, так же как и ударный объем. Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т.е. удлиненная диастола, в период которой миокард находится в состоянии рефрактерности и не чувствителен к импульсу, поступающему из синусового узла. Наиболее выраженные нарушения гемодинамики наблюдаются при желудочковых экстрасистолах.

Желудочковые экстрасистолы - преждевременные желудочковые сокращения, обусловленные наличием очага автоматизма в желудочках. Этиологические факторы желудочковых экстрасистолий: ИБС и ее осложнения (в частности, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гипоксия, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции, прием некоторых лекарств (сердечные гликозиды и антиаритмические средства). Желудочковые экстрасистолы могут регистрироваться и у практически здоровых людей. Так, например, по данным суточного мониторирования ЭКГ, желудочковые экстрасистолы отмечаются в 70-80% случаев у лиц в возрасте старше 60 лет, причем наиболее часто обнаруживаются бессимптомные желудочковые экстрасистолы.

Рис. 15-14. Желудочковая экстрасистола. QRS деформирован, продолжительность более 0,12 с. Инверсия зубца Т

Электрокардиографически желудочковые экстрасистолы характеризуются (см. рис. 15-13) появлением преждевременных комплексов QRS, отличающихся от нормальных комплексов шириной более 0,12 с, деформацией, наличием предшествующего укороченного интервала R-R (рис. 15-14). Зубец Т, как правило, увеличен и так же, как сегмент S-T, расположен дискордантно, т.е. направлен в другую сторону по отношению к самому высокоамплитудному зубцу комплекса QRS. Экстрасистолическому комплексу QRS не предшествует зубец Р. Клинически желудочковые экстрасистолы проявляются как ощущение сердцебиения или дискомфорт в груди, ощущение перебоев в работе сердца (в связи с наличием компенсаторных пауз после желудочковых экстрасистол).

Среди желудочковых экстрасистол наиболее часто встречаются единичные, реже множественные, парные, политопные (возникающие из разных отделов миокарда) экстрасистолы, бигеминия (состояние, когда каждой нормальной систоле сопутствуют желудочковые экстрасистолы). Появление парных желудочковых экстрасистол увеличивает риск смерти. Особую опасность представляют ранние желудочковые экстрасистолы, при которых эктопический импульс приходится на так называемую ранимую фазу сердечного цикла. Ранимая фаза сердечного цикла - это интервал времени, когда процесс реполяризации еще полностью не завершился, сердце находится в состоянии относительной рефрактерности и любой экстрастимул, в том числе эктопический импульс, имеющий желудочковую локализацию, может вызвать появление не только желудочковой экстрасистолы, но и желудочковой фибрилляции, которая может закончиться гибелью пациента. Электрокардиографически ранимая фаза почти полностью соответствует зубцу Т, поэтому подобные экстрасистолы называют «экстрасистола R на

T» (R на Т). Появление ранних желудочковых экстрасистол является негативным прогностическим признаком, поскольку часто предшествует внезапной сердечной смерти.

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) - это отсутствие скоординированных сокращений предсердий, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р. Фибрилляция предсердий приводит к прекращению гемодинамически эффективных сокращений предсердий. Она проявляется нерегулярными мелкими колебаниями предсердий различной амплитуды и формы с частотой 350-600 в мин, которые не удается зарегистрировать на обычном электрокардиографе. Желудочковые сокращения также нерегулярны. Различают тахисистолическую (частота сердечных сокращений более 100 уд./мин), нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60-90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений ниже 60 уд./мин) формы фибрилляции предсердий. Этиологические факторы: атеросклероз, гипотония, кардиомиопатия и ревматические заболевания сердца, тиреотоксикоз, иногда видимая причина отсутствует. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений может достигать 150-240 в мин, причем во время пароксизма может развиться резкая гипотония или отек легких вследствие перегрузки сердца и острой левожелудочковой недостаточности.

Трепетание предсердий - нарушение процессов возбуждения и проведения в предсердиях, которое электрокардиографически характеризуется исчезновением зубца Р и появлением вместо него частых низкоамплитудных колебаний, так называемых зубцов F, которые получили свое название от английского слова flatter - колебание. При этой патологии частота сокращений предсердий составляет более 220 в мин, а желудочков - 120-180 в мин. Одновременно возникают блокады атриовентрикулярного проведения 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 и даже 5:1. Комплексы QRS нормальные, реже напоминают желудочковые экстрасистолы. Различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы трепетания предсердий. Этиологические факторы те же, что и при мерцательной аритмии.

Желудочковая тахикардия - частый и в основном регулярный ритм, берущий свое начало: а) в сократительном миокарде желудочков; б) в сети Пуркинье; в) в ножках пучка Гиса. Электрокардиографически желудочковая тахикардия характеризуется появлением серии из трех желудочковых экстрасистолий и более с дискордант-

но расположенным сегментом S-T по отношению к основному отклонению комплекса QRS. Интервалы: R-R могут быть регулярными или различаться по продолжительности. Часто желудочковая тахикардия представлена комплексом полиморфных желудочковых экстрасистолий. Большинство желудочковых тахикардий в своей основе обусловлено механизмом re-entry с локализацией критического участка циркуляции электрического возбуждения в субэндокардиальной области. В более редких случаях желудочковая тахикардия возникает вследствие нарушения автоматизма. Чаще всего желудочковая тахикардия носит пароксизмальный характер, но иногда имеет место стабильная многочасовая желудочковая тахикардия.

Причинами желудочковых тахикардий, как правило, являются тяжелые заболевания миокарда: хроническая ишемия и острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардиты, миокардиопатии, ревматические клапанные пороки сердца, синдром WPW, тяжелая сердечная недостаточность различной этиологии, синдром удлиненного интервала Q-T. Реже причинами желудочковых тахикардий могут быть: тиреотоксикоз, гипоксемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, гипокалиемия, интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом, катехоламинами, циклопропаном.

Среди различных нарушений сердечного ритма желудочковая тахикардия занимает особое место, поскольку может привести к перегрузке сердца или перейти в фибрилляцию желудочков. Первое из этих осложнений чревато развитием острой левожелудочковой недостаточности, а второе - прекращением кровоснабжения жизненно важных органов и гибелью пациента. Именно поэтому появление у больных стойкой желудочковой тахикардии повышает риск внезапной сердечной смерти в 5-6 раз по сравнению с пациентами, не имеющими желудочковых аритмий.

Полиморфная (пароксизмальная) желудочковая тахикардия в большинстве случаев возникает в виде пароксизмов с частотой более 200 уд./мин. Обычно развивается вследствие неконтролируемой терапии антиаритмическими средствами, а также как проявление врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T. Электрокардиографическая картина полиморфной желудочковой тахикардии представлена на рисунке 15-15, на котором видно, что желудочковые комплексы как бы «вьются» вокруг изоэлектрической оси. Появлению этой аритмии предшествуют брадикардия и удлинение

Рис. 15-15. Полиморфная желудочковая тахикардия (torsades de pointes)

интервала Q-T. Полиморфная желудочковая тахикардия развивается по механизму триггерного автоматизма (см. ниже) и обычно носит обратимый характер, но может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Причинами развития этой опасной для жизни аритмии могут быть: гипокалиемия, интоксикации, миокардит, ишемия, некоторые лекарственные средства и комбинация факторов. В частности, она может развиться даже при приеме антиаритмических препаратов (хинидин, новокаинамид, амиодарон, соталол и др.).

Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T) может быть приобретенным и наследственным. Электрокардиографически он характеризуется удлинением интервала Q-T, брадикардией, возникновением полиморфной желудочковой тахикардии (рис. 15-16) и появлением волны U, следующей после зубца Т. Волну U из-за маленькой амплитуды не всегда удается зарегистрировать. Клинически синдром long Q-T проявляется внезапной потерей сознания и возникновением желудочковой тахикардии, которая может закончиться спонтанным восстановлением нормального сердечного ритма или, напротив, перейти в желудочковую фибрилляцию с нарушением центральной гемодинамики и гибелью пациента.

Рис. 15-16. Синдром удлиненного интервала Q-T (long Q-T)

Приобретенный синдром связан с употреблением некоторых лекарственных препаратов, врожденный - с мутациями генов, кодирующих структуру полипептидной цепочки быстрого Na⁺- канала или двух типов К⁺-каналов. Известно, что деполяризация кардиомиоцитов начинается с быстрой активации Na⁺-каналов, которая сменяется такой же быстрой их инактивацией. Весь цикл занимает несколько миллисекунд. Мутация гена, кодирующего белок Na⁺-канала, приводит к замедлению процесса инактивации этого канала. В результате возникает перегрузка кардиомиоцитов ионами Na, тормозится процесс восстановления нормального градиента ионов и замедляется реполяризация кардиомиоцитов. Эти события могут индуцировать появление желудочковых аритмий по механизму ранней постдеполяризации и проявляются на ЭКГ удлинением интервала Q-T.

Как известно, процесс реполяризации обеспечивается К⁺-каналами, которые при этом открываются. В настоящее время идентифицированы два гена, мутация которых приводит к инактивации этих каналов, что ведет к замедлению реполяризации. Наследственная форма синдрома long Q-T встречается достаточно редко.

Фибрилляция (и трепетание) желудочков - это хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Эти аритмии представляют наибольшую опасность, так как они при отсутствии экстренных мероприятий в течение 3-5 мин могут привести к летальному исходу. Электрокардиологически фибрилляция желудочков характеризуется появлением волн низкой амплитуды (менее 0,2 мВ) и различной формы с частотой от 300 до 600 в мин (рис. 15-17). Трепетание желудочков характеризуется на ЭКГ появлением волн с нерегулярными большими осцилляциями при частоте 150-300 в мин. При данных аритмиях невозможно выделить

Рис. 15-17. Желудочковая фибрилляция: А - мелковолновая; Б - крупноволновая

комплекс QRS, сегмент S-Т и зубец Т. Фибрилляция желудочков возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно часто при острой коронарной недостаточности, ишемии миокарда, а также при тяжелом течении кардиомиопатии.

Следует особо отметить, что желудочковые аритмии имеют тенденцию трансформироваться в более тяжелые формы, например множественные желудочковые экстрасистолы - в пароксизмальную тахикардию, а последняя - в фибрилляцию сердца, которая может закончиться асистолией и внезапной сердечной смертью.

Внезапная остановка сердца может быть двух типов: а) асистолия желудочков, когда отсутствуют и сокращения желудочков, и их биоэлектрическая активность; б) электромеханическая диссоциация - крайне опасное состояние сердца, когда на ЭКГ регистрируется электрическая активность при отсутствии эффективного сокращения миокарда.

Причиной внезапной остановки сердца могут быть ИБС, тромбоэмболия легочных артерий, гипертрофия миокарда и кардиомиопатия, первичная или вторичная легочная гипертония, сердечная недостаточность, миокардиты, пороки сердца, синдром удлиненного интервала Q-T и ряд других заболеваний. Феномен электромеханической диссоциации развивается при ишемии миокарда, если она сопровождается выраженным нарушением внутриклеточного транспорта Са²+ на уровне СПР при сохраненной активности Na⁺/К⁺-АТФазы сарколеммы. В результате возникающий потенциал действия не влечет за собой сокращения миокарда, что обычно заканчивается гибелью пациента.

Внезапная сердечная смерть может наступить в любом возрасте, в том числе в молодом и даже в детском. По данным ВОЗ, частота внезапной сердечной смерти составляет 30 случаев в неделю на 1 млн населения, или около 12% всех случаев естественной смерти. В старших возрастных группах внезапная коронарная смерть наступает на фоне выраженных атеросклеротических изменений коронарных артерий, часто до этого клинически не проявлявшихся, а также на фоне бессимптомной ИБС. Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти являются в основном фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия, а также асистолия или резкая брадикардия (на их долю приходится около 20% случаев).

Таким образом, внезапная остановка сердца является только одной из причин внезапной сердечной смерти. Последняя насту-

пает или мгновенно, или в течение 2 ч после появления первых симптомов коронарной катастрофы у негоспитализированных больных, имевших до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно стабильном, не опасном для жизни состоянии. На вскрытии у таких пациентов не удается выявить признаки острого инфаркта миокарда. Фатальные нарушения ритма чаще развиваются на фоне электрической нестабильности миокарда, возникающей у больных с морфологическими изменениями в сердце. Однако внезапная сердечная смерть возможна и при отсутствии изменений структуры сердца. Причиной внезапной сердечной смерти в этом случае являются так называемые идиопатические аритмии, т.е. нарушения ритма неясной этиологии. Например, идиопатические желудочковые фибрилляции составляют приблизительно 1% всех случаев остановки сердца во внегоспитальных условиях. Причиной таких аритмий может явиться стресс-индуцированная электрическая нестабильность сердца (по Б. Лауну).

Нарушения проводимости

Нарушения проводимости включают в себя поперечную блокаду сердца, блокаду правой и/или левой ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Поперечная блокада - это нарушение проведения возбуждения в области атриовентрикулярного узла. Поперечная блокада сердца, в свою очередь, подразделяется на блокаду I, II, III и IV степени. Первые три степени называют еще неполной, а последнюю - полной поперечной блокадой сердца.

Поперечная блокада I степени проявляется задержкой проведения импульса в атриовентрикулярном узле. Электрокардиографически она характеризуется удлинением интервала P-Q. Это расстройство сердечного ритма не сказывается на гемодинамике и чаще всего является следствием усиления вагусных влияний на миокард или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада II степени характеризуется тем, что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал P-Q удлиняется все больше и больше до тех пор, пока не происходит выпадения одного желудочкового комплекса (период Самойлова-Венкенбаха), после чего продолжительность интервала P-Q возвращается к норме, но тут же вновь начинает удлиняться. Таким образом, процесс но-

сит циклический характер. Возникновение периодов Самойлова- Венкенбаха связано с формированием сначала относительной, а затем абсолютной рефрактерности атриовентрикулярного узла. В последнем случае атриовентрикулярный узел оказывается неспособным к проведению возбуждения от предсердий к желудочкам. Очередное сокращение желудочков выпадает. В течение этой паузы возбудимость атриовентрикулярного узла восстанавливается до нормы, и весь цикл повторяется вновь. Клинически этот вид блокады проявляется ощущением «перебоев в работе сердца». Это расстройство проводимости не влияет на гемодинамику и также является следствием усиления тонической активности n. vagus или результатом интоксикации сердечными гликозидами.

Поперечная блокада III степени выражается в том, что через атриовентрикулярный узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Частота сердечных сокращений значительно урежается, поэтому могут возникать серьезные нарушения гемодинамики.

Полная поперечная блокада - это состояние проводимости, при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. Предсердия при этом сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном. Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Блокада правой и/или левой ножки пучка Гиса - опасное нарушение проведения импульсов по одной из ножек пучка Гиса. Опасность заключается в том, что при этой блокаде происходит асинхронное сокращение желудочков, что ведет к уменьшению ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя

путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца). Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.

Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а) укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к комплексу QRS.