НЕ- Q - И Q -ИНФАРКТ МИОКАРДА

Острый инфаркт миокарда - одна из самых грозных форм ИБС - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, которая возникает в результате острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами. Инфаркт миокарда - более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последний включает у себя собственно инфаркт миокарда (коронарный, ишемический) и некоронарогенные некрозы миокарда, которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности (дисметаболічні, стероидные, адреналиновые некрозы и тому подобное). В случае трансмурального инфаркта миокарда развивается некроз основной массы ищемизированого миокарда. В случае нетрансмурального (мелкоочагового, субэндокардиального) инфаркта миокарда большая часть ишемизированого миокарда не некротизирована.

Хотя трансмуральный и нетрансмуральный инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии, в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические, поскольку часто наблюдается расхождение в данных ЭКГ. Поэтому в клинике рекомендуют применять термины "инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q" и "инфаркт миокарда без патологического зубца Q". За ЭКГ нельзя точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы. Инфаркт может быть нетрансмуральным при наличии зубца Q и, наоборот, в случае трансмурального инфаркта миокарда зубцов Q, QS может не быть.

Теперь большего внимания предоставляют елевации сегмента ST - при ее наличии верифицируют "инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) ", при отсутствии - "инфаркт миокарда без елевации сегмента ST (NSTEMI)".

Острым инфаркт миокарда считают до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток от начала заболевания называют рецидивным инфарктом миокарда, а после 28 суток - повторным инфарктом миокарда. Через 1 мес. после инфаркта миокарда устанавливают диагноз стенокардии напряжения (с определением функционального класса за Канадской классификацией с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой, величиной употребленного кислорода на единицу работы - метаболических единиц) и постинфарктного кардиосклероза. Через 4 мес. после инфаркта миокарда больного направляют на МСЕК, где решается вопрос о дальнейшей тактике - "приступить к работе", "признать неработоспособным" (инвалидность ІІІ-ІІ групп) или "продолжить неработоспособность".

Этиология и патогенез. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяют за тремя основными факторами: величиной коронарного кровообращения, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. Величина коронарного кровообращения предопределяется уровнем АД в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться в случае повышения АД, физической или психоэмоциональной нагрузки. Вероятность развития острого инфаркта миокарда наивысшая в утренние часы, которые связывают с циркадними (суточными) изменениями тонуса коронарных сосудов, концентрации катехоламинов и способности крови к коагуляции.

Самой распространенной причиной развития острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и следующим более-менее выраженным их стенозированием. Тромбирование всего просвета коронарной артерии на фоне недостаточного коллатерального кровоснабжения и приводит к STEMI.

В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидонова кислота, которая входит в состав липидов. Установлено, что в процессе ее обмена образуются соединения, которые влияют на систему кровообращения, в частности на тромбоциты и сосудистую стенку. Тромбоксан A2 - соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в ответ на действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии. Тромбоксан A2 имеет два важных свойства: он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и суживает сосуды. В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин - соединение со свойствами, противоположными тем, которые имеет тромбоксан A2.

Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов. Его действие противоположно действию тромбоксана A2. Он противодействует адгезии и агрегации тромбоцитов и расширяет кровеносные сосуды. Равновесие между образованием тромбоксана A2 (Тх A2) и простациклину (PgI2) имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях. Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полиненасищеных жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекисей в плазме крови и тканях вызывает сдвиг равновесия в сторону Тх A2, которая запускает каскад реакций, в результате которых происходит агрегация тромбоцитов на интиме артерий, при этом из них высвобождаются гидролазы, которые разрушают стенку артерии. Если этому не противодействует PgI2, то образуется сначала пристеночный, а впоследствии окклюзионный тромб.

Следовательно, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда считают тромбоз коронарных артерий при условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточного розвинення коронарных коллатералей. Выраженные коллатеральные сосуды могут замедлить темпы развития некроза и ограничить размеры зоны инфаркта, влияя таким образом на выживание больных. Коллатерали лучше развитые по нижней стенке левого желудочка (поэтому передние инфаркты обширнее и чаще заканчиваются смертью). У пациентов с длительным анамнезом коронарной болезни размеры инфаркта миокарда меньше, чем у больных младшего возраста без коронарного анамнеза. Реперфузия інфарктзалежної коронарной артерии (спонтанная или с помощью тромболитической терапии) в первых 6 год улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры инфаркта миокарда. Вместе с тем, часто после возобновления кровообращения в инфарктзависимой коронарной артерии систолична функция сердца возобновляется не сразу. Такой процесс называется оглушением миокарда (stunning myocardium - syndrome), он длится от нескольких минут до нескольких дней и зависит от длительности ишемии к моменту реперфузии. Его следует отличать от феномена гибернации миокарда, который возникает в случае хронического снижения кровотока в миокарде (выражен коронаросклероз). Он характеризуется длительной дисфункцией (нарушением сегментарной сократительности) определенного участка миокарда.

В случае инфаркта миокарда стимулируются защитные реакции организма, в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (зажигательная реакция). Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью. Этот процесс заканчивается формированием шрама (рубца) на 4-6-й неделе от начала острого инфаркта миокарда.

Характеристика болевого синдрома при острых коронарных синдромах:

1. Стисний боль за грудниною с ощущением страха смерти, затрудненням дыхания.

2. Локализация: груднина (середина, нижняя, верхняя треть) или весь прекардиальный участок.

3. Иррадиация: левая ключица, лопатка, рука, IV - V палец кисти, ухо, горло, зуб, шея.

4. Внезапность начала (на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки).

5. Длительность (> 30 минут; 5-20 минут чаще всего длится стенокардия).

6. Эффект нитроглицерина.

Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда есть боль в груди. Он случается в 80-90 % больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от такого при стенокардии интенсивностью, длительностью (status anginosus) и тем, которое не устраняется нитратами, а иногда - и наркотическими анальгетиками. Боль стисного характера, реже жгучий, разрывающий, режущий, по большей части локализуется в загруднинном участке, реже - в нижней трети груднини и в надбрюшном участке. Часто он иррадиирующий в левую руку, плечо, лопатку, хребет, шью, нижнюю челюсть, ухо. Боль, как правило, волнообразный: он то усиливается, то уменьшается, спустя некоторое время опять повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется лишь одним длительным интенсивным нападением. Особенностью боли в случае острого инфаркта миокарда является его выражена эмоциональная расцветка.

Больные чувствуют страх смерти, некоторые из них возбужденные, беспокойные, для уменьшения боли они бросаются по комнате, пытаясь куда-то бежать; некоторые стонут, боясь сдвинуться с места хоть бы на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость (meyapragia cordis). Однако не всегда боль при остром инфаркте миокарда такая сильная, иногда он совсем отсутствующий.

Во время объективного обследования больного выявляют бледность кожи с цианозом губ, кожа влажная, холодная. В самом начале заболевание наблюдается брадикардия и кратковременное повышение АД. Впоследствии обычно развивается тахикардия и гипотензия. Во время выслушивания сердца выявляют ослабления І тона над верхушкой сердца, в трети больных можно выслушать протодиастоличный ритм галопа, который может быть ранним и даже единственным симптомом развития сердечной недостаточности. Пресистоличекий ритм галопа не всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации, он может быть связан с нарушением атриовентрикулярной или желудочковой проводимости. Над верхушкой сердца можно выслушать и систолічний шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана и дисфункции соскоподобной мышцы.

Такой тип начала острого инфаркта миокарда наблюдают не во всех случаях.

За А.Г. Тетельбаумом, различают такие атипичные формы острого инфаркта миокарда:

І. Периферийный тип. Клинические формы: ліворучна, ліволопаткова, локтевая, верхньохребцева, шейная, нижньощелепна, ушная, зубная, гортанно-глоточная.

П. Церебральный тип. Клинические формы: с эпизодами обморока, кризисная (гипертензивный криз), гемиплегическая, типа пищевой токсикоинфекции.

ІІІ. Абдоминальный тип. Клинические формы: пищеводная, в виде прорывной язвы желудка, острого холецистопанкреатиту.

ІV. Безболевой тип (I - IV ФК за классификацией В.І. Волкова). Клинические формы: астматическая, аритмичная, коллаптоидная "декомпенсационная" (прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность).

Из безболевых форм начала инфаркта миокарда чаще всего случается астматическая (status astmaticus), которая перебегает в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при распространенных инфарктах миокарда, а также в случае инфаркта миокарда, который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности. В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще, чем при первичных. По большей части такая форма начала инфаркта миокарда встречается у людей преклонного и старческого возраста. При этом боли за грудниною может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма. Астматическая форма чаще случается в случае инфаркта соскоподобных мышц. Это связано с образованием относительной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, который приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, а потому появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца, который хорошо проводится в подмышечную ямку, ослаблюється І тон над верхушкой, появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка. Во время аускультации находят протодиастоличний ритм галопа и акцент ІІ тону над легочной артерией.

Абдоминальная форма (status abdominalis) наблюдается чаще в случае нижних инфарктов. При этом появляется боль в надбрюшном участке, которая сопровождается тошнотой, блюет, вздутием живота (парез желудка и кишок). Боль может локализоваться как в надбрюшном участке, так и в правом подреберье. Во время пальпации живота передняя брюшная стенка напряженная и болезненная. Лишь записанная ЭКГ (в том числе и в отведениях за Небом- Слапак) помогает в некоторых случаях избежать ненужного промывания желудка или и оперативного вмешательства.

Цереброваскулярные формы (синдром Боголєпова) могут перебегать в виде эпизодов обморока, инсульта, гипертензивного криза. Лишь впоследствии, когда больной приходит к памяти, появляется боль в области сердца, а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда. Інсультна форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, которая происходит в результате одновременного спазма (или тромбозу) мозговых и коронарных артерий. Інсультна форма по большей части перебегает в виде гемипареза. Диагноз подтверждают данные ЭКГ и Эхокг в динамике и компьютерная томография головного мозга.

Иногда инфаркт миокарда сразу начинается из кардиогенного шока.

Большие трудности в диагностике инфаркта миокарда представляют формы с малосимптомным или бессимптомным ходом. В таких случаях заболевание начинается из непонятной общей слабости, неопределенной боли в груди. Игнорирование таких жалоб нередко приводит к смерти.

Основным методом верификации диагноза инфаркта миокарда является старательный анализ клинической картины и электрокардиографических критериев нарушения коронарного кровообращения. Особенное значение в ЕКГ- диагностике инфаркта миокарда имеют прекардиальные отведения V1 - V6 (на это впервые обратили внимание Ч.Волфкрат и Ф.Вуд, 1980). Как известно, в зоне инфаркта различают участки некроза, повреждения и ишемии. Очаг некроза является электрически невозбудимым и через него ("как сквозь открытое окно") передается на поверхность сердца негативный внутриполостной потенциал. В случае трансмурального инфаркта миокарда регистрируются комплексы QS, QrS. Если над зоной инфаркта хранится прослойка здоровой мышечной ткани, то регистрируются комплексы QR или Qr. Такая электрокардиографическая картина характерна для великовогнищевого инфаркта миокарда.

Согласно Міннесотським кодом, зубец Q следует считать патологическим в том случае, когда в стандартных и усиленных отведениях от конечностей (И, а VL) он шире, чем 0,03 с, а в левых грудных отведениях (в V4 - V6) - 0,025 с. Зубец Q считается патологическим, когда он более глубок за 15 % от амплитуды зубца R в левых грудных или больше за 25 % в стандартных отведениях. Для инфаркта задней стенки патологическим считают зубец Q, в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, D - за Небом, если его глубина больше, чем 5 мм при ширине не меньше чем 0,04 с. Зубец Q появляется через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. Зубцы Q, QS на протяжении 2-5 дней углубляются, впоследствии это углубление прекращается, но редко исчезает совсем. Часто он остается на протяжении многих лет, иногда до конца жизни в виде рубца после великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда.

Зона повреждения на ЭКГ характеризуется дугообразным подъемом сегмента SТ (феномен Парди), который в острый период сливается с зубцом Т (монофазная кривая). Елевация сегмента ST является наиболее ранним Экг-признаком острого инфаркта миокарда, она предшествует появлению зубцов Q, QS. Поэтому и рекомендуют термин "инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST" или STEMI (в противовес NSTEMI, то есть "инфаркта миокарда без элевации сегмента SТ". Характерным признаком острого инфаркта миокарда является также дискордантность, смещение ST: в отведениях, расположенных над зоной инфаркта, он смещается кверху от изолинии, в отведениях от здоровых областей сердца - книзу.

Куполообразное смещение сегмента ST в сочетании с патологическим зубцом Q при сохраненном зубце R складывает графологическую ЭКГ - структуру острого великовогнищевого инфаркта миокарда. Если же елевация сегмента ST сочетает с комплексом QS, то такая графологическая структура ЭКГ свидетельствует об остром трансмуральном инфаркте миокарда. Острая фаза великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ длится от нескольких часов до 5-10 суток. В первые часы и дни великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда негативный зубец Т не регистрируется, потому что он сливается с куполообразный смещенным сегментом ST. Появление негативного зубца Т верифицирует начало подострого ЭКГ - периода великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда, который длится на протяжении 3-4 тиж. Впоследствии происходит формирование рубца - сегмент ST опускается к изолинии, зубец Т при этом остается негативным, изоэлектрическим или позитивным. Патологический зубец Q или QS может воздерживаться на протяжении всей жизни больного.

Следовательно, для великовогнищевого и трансмурального инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, характерная стадийность хода: острейший, острый, подострый периоды и период рубцевания. Если же динамика этих изменений прекращается и электрокардиографическая картина застигает в фазе острого (больше чем на 15-20 суток) или подострого (больше чем на 3-4 тиж.) периода, то следует допустить возникновение острой или подострой аневризмы сердца, которая развивается приблизительно в 20 % больных инфарктом миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки левого желудочка. Некротическая область сердца, потеряв способность сокращаться, растягивается и выпирается под воздействием внутрижелудочкового давления. Реже развивается хроническая аневризма сердца - в период рубцевания за счет розтягнення непрочного рубца.

Уже на протяжении первого времени заболевания з'являють.сия признаки резорбтивно-некротичного синдрома, предопределенного распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Он характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом (с l-ой по 4-5-ые сутки), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением ШОЕ (с 6-7-ой суток), повышением уровней тропонинов І и Т в крови, активности некоторых ферментов крови (АсАТ), изоферменту креатинфосфокинази (MB-КфК), повышениям уровней миоглобина, С-реактивного белка.

Температура тела в первое время инфаркта миокарда остается нормальной, на 2-3 сутки она повышается до 37-38°С и воздерживается на таком уровне в течение 3-7 суток. Более длительная субфебрильная температура (особенно в сочетании с лейкоцитозом и тахикардией) может указывать на развитие тромбендокардиту. Высокая температура тела (39°С) наблюдается редко и обычно возникают в случае присоединения пневмонии. Степень повышения температуры тела в некоторой степени зависит от площади поражения, а также иммунологической реактивности организма. Она более высока у лиц младшего возраста и незначительно повышенная у лиц летнего или преклонных лет. В случае кардиогенного шока температура тела снижается.

Умеренный лейкоцитоз (10-12 × 109/л) наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта миокарда и воздерживается в течение 3-7 суток. Лейкоцитоз в течение более длительного времени указывает на развитие осложнений (тромбендокардит, пневмония). Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20× 109/л) является прогностически неблагоприятным признаком. Выраженность лейкоцитоза коррелирует с обширностью поражение миокарда. Для первых дней заболевания характерное уменьшение количеству эозинофилов - вплоть до анеозинофилии.

ШОЕ в первые дни инфаркта миокарда остается нормальной, но через 6-7 суток может увеличиваться, достигая максимума между 8-ю и 12-ю временем заболевания; потом ШОЕ постепенно уменьшается и через 3-4 тиж. возвращается к норме. На 2-3-ю время инфаркта миокарда становится позитивной реакция на С-реактивный белок, повышается уровень остаточного азота, α-, α2-глобулинов, фибриногена, глюкозы.

Особенное значение в случае инфаркта миокарда имеет определение активности тропонинов І, Т. В случае инфаркта миокарда активность тропонинов Т повышается через 6-12 год после возникновения инфаркта миокарда, максимальная его активность наблюдается на 2-4-ые сутки, показатели активности тропонинов нормализуются через 10-12 суток (норма до 1 нг/мл).

Тест на сердечный тропонин является "золотым стандартом" диагностики острых коронарных синдромов. Он дает возможность отрицать инфаркт миокарда, установить диагноз нестабильной стенокардии (cTн -І (-)) или же подтвердить диагноз инфаркта миокарда (cTн -І (+)). При сомнительных значениях концентрации cTн -І или cTн -Т тест следует повторить через 6 и 12 год (часто тест повторяют через 1, 2 и 3 сутки). Тест на cТн -І или сТн- Т может быть использован как надежный маркер эффективности как тромболитической, так и антитромботической терапии. Обычно тест на тропонины считают отрицательным при концентрации ≤1 нг/мл.

Активность КфК повышается в первые сутки и возвращается к норме на 4-5-ое время инфаркта миокарда. Тест позитивен в 90 % случаев острого инфаркта миокарда. Важное значение имеет исследование изоформи MB-КфК этого фермента. Это не только очень чувствительный, но и сравнительно специфический тест на некроз миокарда. К тому же это один из ранних признаков острого инфаркта миокарда. Активность МВ-КфК растет уже в первых 6 год от начала заболевания. Серийное определение активности МВ-КфК используют для определения величины некроза миокарда в граммах. Величина некроза миокарда может быть выражена в грам-еквивалентах (г-екв) Кфк. При этом 1 г-екв КфК - это количество ткани, из которого высвобождается такое количество КфК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда.

Некроз миокарда создает условия для поступления в кровь и другого структурного элемента миоцитов - миоглобина. В норме количество миоглобина в крови не превышает 5 нг/мл. При остром инфаркте миокарда этот показатель повышается до 1000-1500 нг/мл. Уровень миоглобина в крови растет на 2-3 год раньше, чем МВ-Кфк. Гипермиоглобинемия приводит к миоглобинурии, что также используют в диагностике острого инфаркта миокарда. Миоглобинурия появляется не позже как через 2-3 год, и потому является ранним признаком острого инфаркта миокарда.